Рак легкого и пневмония дифференциальная диагностика. Диагностические отличия рака легких от пневмонии

Успешное лечение любой патологии невозможно без полного обследования. Ряд заболеваний требуют проведения сравнительного анализа, чтобы более точно выяснить картину. В этом смысле дифференциальная диагностика пневмонии необходима, чтобы исключить сходные симптомы, и в конченом итоге определить единственно верный диагноз и назначить терапевтический курс. Методика позволяет избежать неправильного лечения и неверных дозировок препаратов, предотвращает возникновение осложнений и побочных эффектов, связанных с ошибочным обследованием, что особенно важно при заболеваниях у детей.Подробная информация о пневмонии находится

Методы диагностики

Процесс дифференциального тестирования патологий проводится по схеме выбывания, то есть, вначале симптомы группируются, затем исключаются малыми группами до того момента, пока не сложится реальная клиническая картина. Проводится диагностика в несколько этапов:

• Первичные данные подводятся под общий синдром, на их основании формируется перечень возможных патологий
• Детально изучается и составляется график симптомов, общего состояния пациента, изменения в его самочувствии, учитывая разные факторы
• По списку проводится сравнительный анализ, включающий клиническую картину, сопутствующие признаки и их особенности. Составляется еще один график сходных и различных значений
• Сравниваются симптомы, и выясняется их принадлежность к исходному заболеванию
• Специалист находит сторонние признаки, не имеющие отношения к данной патологии
• Исключаются болезни, клиника которых не вписывается в общую картину
• По итоговой информации устанавливается диагноз и назначается лечение.

Что касается общих методик обследования, они в этом случае идентичны традиционным анализам и тестированиям пациента:

• Выслушивание жалоб пациента, сбор анамнеза, проверка медицинской карты на наличие прошлых патологий
• Аускультация и перкуссия
• Общий осмотр
• Биохимические тесты
• Рентгенограмма
• Электрокардиограмма
• Ультразвуковое исследование
• Магнитно-резонансная и компьютерная томограмма
• Бронхоскопия
• Спирометрия.

Собранный и проанализированный анамнез позволяет получить достоверную картину, включающую причины возникновения болезни у детей и взрослых, часто повторяющихся симптомах. Также врач выявляет другие нарушения в организме. Первичный осмотр не дает полных данных, так как оценка собственного самочувствия пациентом практически всегда субъективна. Маленькие дети вообще не могут рассказать, где у них болит.

Дифференциация пневмонии

Патологии дыхательной системы имеют одинаковую клиническую картину, особенно на первых стадиях развития. Многие анализы и тесты требуют времени для проведения, а в случае острого течения каждая минута имеет значение, особенно для детей. Часто пациенты обращаются к врачам, когда процессы принимают угрожающий характер.

Плохо поддающееся лечению воспаление легких может оказаться туберкулезом или маскировать онкологические патологии. Кроме того имеется некоторая схожесть симптомов с недостаточностью сердца, тромбоэмболией, васкулитами. В первую очередь устанавливается дифференциация между разными видами пневмонии у детей и взрослых. Наглядные данные симптоматики и причин указаны в таблице:

Тип возбудителя, вызвавшего пневмонию	Этиологический фактор	Клиническая картина	Температура	Осложнения
Пневмококки	Хронические патологии легких, заражение в коллективе	Начинается с острого проявления, кашель с ржавой мокротой	38-40 0 С, лихорадка	Плеврит, абсцесс, эмпиема
Микоплазмы	Дети дошкольного возраста, взрослые при сезонных эпидемиях гриппа	Постепенное развитие, насморк, першение в горле, кашель, миокардит, анемия	Субфебрильная	Инфильтраты легочной ткани, эритема, кожная сыпь, менингит, энцефалит
Инфлюэнца	Хронические обструкции, недостаточность сердца, курение, преклонный возраст, дети до 6 лет	Боль в боку, постоянный кашель с гнойными выделениями, цианоз	Отсутствует или субфебрильная	Менингит, артрит, септицимия, эпиглоттит
Легионеллы	Пребывание в зоне действия кондиционера или возле открытых водоемов, иммунодефи цитный синдром	Острое начало и тяжелое течение, кашель с мокротой, головные и суставные боли, кровохарканье редко	Лихорадка, озноб, максимально высокие показатели	Поражения пищеварительной системы, токсический шок
Хламидии	Интранатальное заражение у детей до 6 месяцев, передача инфекции птицами	Ринит, ларингит, слабость, миалгия, кашель сухой, скудная мокрота	38-39 0 С	Отит, реактивный артрит, атеросклероз, саркоидоз
Стафилококк	Дети неонатального периода, хирургические вмешательства, наркомана, алкоголизм	Тяжелое течение, болезненный кашель, одышка, интоксикация	39-40 0 С	Пневмосклероз, сепсис, эндокардит
Бактероиды, актиномицеты	Инвазивные манипуляции, хирургические вмешательства, открытые раны, укусы насекомых и животных	Интоксикация, тошнота, головная боль, тахикардия, гипотония, цианоз. Гнойная мокрота в кашле	Лихорадка, озноб, 38-39 0 С	Недостаточность и дисфункции всех систем, сепсис, летальный исход
Клебсиелла	Сахарный диабет, печеночный цирроз	Острое начало, боли в боку, желтуха, сухой кашель и кровохарканье	39-40 0 С	Сосудистый тромбоз, фиброз, инфаркт
Эшерехии и протеи	Пиелонефрит, эпицистома, люди преклонного возраста	Выраженный кашель, тяжелое течение с абсцессами, гипотензия	Высокие показатели	Плевральная эмпиема
Псевдомонады	Ослабленные дети, взрослые со сниженным иммунитетом. Передается аэрозольным, пищевым и контактным путем	Упорный, влажный кашель с гнойной мокротой, дефицит кислорода, цианоз, одышка	Субфебрильная	Менингит, пиелонефрит, остеомиелит
Грибки	Химиотерапия онкологических больных. Прием антибиотиков, иммунодепрессантов	Слабость, миалгия, сухой кашель, легочные кровотечения	Субфебрилитет сменяется высокими показателями	Тромбозы, геморрагические инфаркты, абсцессы
Пневмоцисты	Злокачественные опухоли, иммунодефицитный синдром	Постепенное развитие, цианоз, пенистая мокрота, анорексия	Скачкообразная	Пневмоторакс, плеврит, нарушение газообмена, летальный исход
Вирусы	Дети раннего возраста, пожилые и ослабленные люди	Фарингит, ринит, увеличение лимфоузлов, кашель частый, с влажными хрипами	Колебания в течение суток	Отит, энцефалит, менингит, эмпиема

Так как большинство симптомов имеет аналогичную картину, основной принцип диагностики заключается в бактериальном посеве. При сборе анамнеза врач обязательно должен отразить следующие пункты:

• Этиологические факторы
• Наличие фоновых патологий
• Распространенность и особенности очагов пневмонии
• Степень тяжести
• Стадию развития
• Возможные осложнения и риски их появления.

В каждом конкретном случае указывается тип возбудителя. Если такие данные отсутствуют или для их получения требуется время, описываются причины, имеющиеся результаты рентгенограммы, бронхоскопии и спирометрии. В случае недостатка информации должна быть назначена эмпирическая схема лечения, которая корректируется в ходе дополнения диагноза.

Если имеется фоновая болезнь, педиатр или терапевт описывает ее симптомы, особенности течения и влияния на состояние пациента. Терапия основана на специфике взаимодействия и сочетания разных препаратов и антибиотиков. Этот факт наиболее важен, так как присоединенная пневмония может приобрести затяжной характер или привести к необратимым последствиям.

Дифференциация с другими заболеваниями

При обследовании пациента перед врачом стоит две задачи. Первая – это ограничение легочного воспаления от остальных болезней дыхательной системы. Вторая – определение внелегочных патологий симптоматикой со стороны органов дыхания. У каждого такого принципа имеются специфические отличительные черты:

С туберкулезом

Наиболее частые ошибки совершаются при сравнении этих двух болезней. По данным исследований заражение микобактериями осложняется гриппом или воспалением легких. Обострение туберкулеза аналогично проявлениям пневмонии – это сухой кашель, бледность кожных покровов, субфебрильная температура.

Иногда воспалительный процесс сопровождается положительными туберкулиновыми пробами, что еще более усложняет диагностику. Однако дифференциация играет важную роль, так как большинство методов физиотерапии, которые применяются при пневмонии, недопустимы при туберкулезе. Образование инфильтратов может сопровождаться неспецифическими изменениями – гиперемия, гиперреакция, лимфостаз. Это создает благоприятную почву для присоединения вирусов к микобактериям.

При анализе состояния пациента возникает основной вопрос – как влияет развивающийся катар на течение уже имеющегося туберкулеза. Обычно клиническая картина при формировании каверн и казеозных образований сходна. В обоих случаях выявляется острое начало, кашель с болевыми ощущениями, мокрота с кровянистыми выделениями. При рентгенологическом исследовании видно, что пораженная область увеличена, присутствуют характерные изменения.

Различие состоит в ряде факторов: при туберкулезе тени неоднородны и уплотнены, участки просветления совпадают с обсемененными очагами. Терапевтические схемы, эффективные при пневмонии, е дают результат на протяжении, более чем трех дней. В мокроте обнаруживается массивное распространение микобактерий. Также ограничение позволяет определить биохимический тест. При туберкулезе в крови обнаруживается повышение лейкоцитных элементов, которые понижены при пневмонии.

С бронхитом

Патология чаще всего начинает развиваться в результате респираторных вирусных инфекций или одновременно с ними. Основной симптом – это приступы кашля, сначала сухого, затем с выделением мокроты. Повышения температуры носят кратковременный характер, она поднимается в течение 2-3 дней, затем остается в пределах субфебрильных показателей. При перкуссии звук не меняется, при аускультации наблюдаются хрипы. Легочный рисунок усилен, но инфильтрация отсутствует.

При дифференцировании воспаления легких и бронхита основных ошибки две: когда первое заболевание трактуют, как обострение второго. Кроме того, у пациентов с пневмонией, которые курят может наблюдаться характерная картина хронического бронхита курильщика. В большинстве случаев легочное воспаление протекает тяжелее. Она имеет, преимущественно, бактериологическую природу, в то время, как бронхит – легочную. Сложность появляется, когда происхождение обеих патологий одинаковое, но в таких случаях подтверждение будет основываться на дополнительных обследованиях.

С гриппом

Ошибочная диагностика при сравнении с респираторными патологиями – явление нередкое. В период пандемии особенно сложно ограничить легочное воспаление и грипп. Следует, в первую очередь, учитывать специфику клинической картины:

• Респираторные поражения начинаются остро, температура высокая, присоединяется насморк, кашель сухой, мокрота прозрачная, невязкая. Першение в горле, покраснение глаз, отекшее лицо.
• При гриппе пациент жалуется на боли в суставах и ломоту, резкую слабость, лихорадку с высокими температурными показателями. Отсутствующие вначале катаральные признаки, появляются через 3-4 дня.
• Пневмония может развиваться как медленно, так и внезапно. Больной страдает от одышки, теряет аппетит, резко худеет. Кашель часты, выделения вязкие, имеют гнойные или кровянистые вкрапления. Присутствует болевой синдром в области груди.

Часто легочные воспаления являются осложнением после гриппа или респираторных инфекций. При этом могут развиваться в результате прямого вирусного поражения или вследствие проникновения бактерий в качестве вторичного фактора. При обследовании выявляется уплотнение тканей, очаги инфильтрации, отдельные участки с деструкцией.

С плевритом

Массивное воспалительное поражение дыхательной системы напоминает плевральные изменения, особенно, когда оба процесса протекают в нижних долевых участках. Болезненные ощущения в груди свойственны обеим патологиям. Некоторые пациенты жалуются на дискомфорт во время кашля. Но существует ряд симптомов, которые имеют кардинальные отличия. Для экссудативного плеврита характерен особый признак – звук трения плевры при дыхании.

После первого этапа развития со специфической клинической картиной происходит следующая серия симптомов. Это более острая боль, чем при пневмонии, которая усиливается при наклонах и поворотах. Температура нормальная или немного повышена, кашель сухой, мокрота отделяется плохо. Рентгенограмма считается наиболее достоверной методикой обследования, но при объеме выпота менее 300 мл обязательно подтверждение при помощи пункции, что помогает не только определить количество жидкости, но и ее состав. Этот же способ подходит для дифференциации с пневмонией. Коме того имеют значение данные биохимического анализа.

С ателектазами

Поражение легких со спадением тканей и нарушением газообмена также может иметь аналогичные признаки с пневмонией. Недостаточность дыхания, цианоз, одышка. Боли в груди связаны с нарушением газообмена. В свернувшемся участке образуется благоприятная среда для развития инфекции. Этиологическими факторами ателектаза выступают закупорки и компрессии, связанные с травмами, аспирациями, деструктивными изменениями тканей, дефицитом сурфактанта. Именно это и является основным отличием от воспаления легких.

Начальная клиническая картина идентична: при ателектазе также наблюдается цианоз, одышка, но, кашель. Как правило, сухой. При ухудшении состояния и развитии недостаточности дыхания увеличивается риск летального исхода. Температура повышается. Если на фоне спадения легкого подключается инфекция. Это свидетельствует о начале пневмонии с абсцедированием. В этом случае присоединяется интоксикация и мокрота, зачастую с кровянистыми вкраплениями по причине повреждения сосудов и повышения давления в малом круге кровообращения.

С раком

Начальные проявления онкологических образований не отличаются от воспалительного процесса в легких. Еще несколько лет назад случаи неверно поставленного диагноза составляли 70%. При подозрении на пневмонию врач назначает антибиотики. Если препараты не приносят результата после двухнедельного приема, необходимо срочно обследовать пациента на развитие новообразований злокачественного типа. Дифференцирование заключается в ранней диагностике, так как при раке признаки сначала скудные, только на поздних стадиях имеют выраженный характер.

Когда начинается метастазирование и опухоль прорастает в плевральные ткани, клиническая картина становится понятной. У пациента появляются боли, в кашле присутствует мокрота с кровяными сгустками. Особенно четко позволяет увидеть прогрессирование патологии рентгенограмма. Позже появляются характерные боли в суставах, особенно по ночам. При всех открытых признаках температура повышается редко, она остается субфебрильной на все протяжении заболевания.

С другими патологиями

Нередко приходится проводить разграничение легочного воспаления и дисфункций сердца и сосудов, которые приводят к застоям в дыхательной системе и разрастанию соединительной ткани. Как и пневмония, гепостаз сопровождается одышкой, хрипами и звуками при перкуссии. Так как для недостаточности сердца характерна гипотермия, состояние пациента постепенно ухудшается.

При коллагенозах и ревматоидном артрите человек также страдает от аналогичных симптомов. При этом данные аускультации и рентгенологического обследования идентичны – усиленные легочные тени, присутствие инфильтратов. Различие состоит в том, что антибактериальная терапия при коллагенозе неэффективна, но при приеме глюкокортикостероидов отмечается положительная динамика. Кроме того, мокрота практически отсутствует, нет изменений положения диафрагмы, ателектазы двухсторонние.

При инфаркте легкие поражаются вследствие тромбоза, затронувшего прилежащие артерии. Патология развивается после флебитов нижних конечностей, варикозов. Кроме того, болезни подвержены люди с нарушением работы миокарда, васкулитами, ишемией. Основной признак – болевой синдром, усиливающийся при поворотах торса, кашле, чихании, смехе. У многих больных на фоне инфаркта развивается серозное плевральное поражение.

Внезапные приступы одышки, вплоть до удушья характерны для тромбоэмболии. Диагностика и дифференцирование основывается на предварительном обследовании тромбофлебита, болезней, связанных с поражением сосудов. Закупорка не имеет отношение к бактериальной этиологии, возбудитель может выступать в качестве последующего фактора, так как в области. Закрытой тромбом, нарушена микроциркуляция, что создает условия для проникновения и роста патогенов. Для таких пациентов проводится изотопное сканирование дыхательных органов и ангиопульмонография системы.

Для наглядного сравнения принципов дифференциации можно воспользоваться таблицей, в которой отображены характерные признаки и причины четырех основных патологий:

Симптомы	Пневмония	Туберкулез	Рак	Грипп. Респираторные заболевания
Этиологические факторы	Переохлаждение, ослабленный иммунитет, частые простуды	Хронические болезни легких, вредные привычки, низкий социальный уровень	Предрасположенность, обструкции бронхов, курение, алкоголизм, низкий иммунитет	Сезонные эпидемии, слабый защитный механизм организма
Возраст пациента	Любой	Чаще от 25 до 40 лет	Чаще старше 50 лет	Любой
Первый этап развития	Острый	Бессимптомный, иногда острый	Постепенный	Острый
Кашель	Сухой, кровохарканье редкое, мокрота зависит от типа возбудителя	Умеренный, мокрота гнойная, кровохарканье при особых формах	Постоянный, сильный, кровохарканье переходит в кровотечение	Сначала сухой, затем влажный. Мокрота прозрачная
Болезненные ощущения в груди	Умеренные	Редкие	Нарастающие	Кратковременные
Температура	39-40 0 С	38 0 С	37,5 0 С	39-40 0 С
Одышка	Умеренная, кратковременная	На поздних стадиях или отсутствует	Нарастающая	Отсутствует
Снижение веса	Редко	При некоторых формах	Прогрессирующее	Не характерно
Интоксикация	В зависимости от возбудителя	Умеренная	Сильная, особенно на последних стадиях и после химиотерапии	Не бывает
Тест на мокроту	В зависимости от возбудителя	Микобактерии	Раковые клетки	Вирусы и бактерии не выявляются
Аускультация	Хрипы сильные, влажные	Хрипы в верхних участках. Выражены слабо	Хрипы интенсивные	Слабо выраженные
Перкуссия	Короткий звук	Короткий звук	Притупление	Ясный легочный звук
Пробы на туберкулин	Положительные умеренно	Гиперергические	Отрицательные	Не проводятся

Дифференциальная диагностика – методика, необходимая для разграничения нескольких видов патологий с одинаковыми симптомами. Она играет важную роль при определении терапевтических схем, особенно в тех случаях, когда бактерии способны проявлять резистентность. Благодаря таким способам обследования появилась возможность для раннего выявления не только пневмонии, но и туберкулеза, ателектаз, рака, эмпиемы. Методики направлены на ускорение выздоровления, улучшение состояния пациентов с необратимыми нарушениями и предотвращения летального исхода для людей, находящихся в группе риска.

Коды по МКБ – 10

J 13- J 18

Цель лекции - опираясь на полученные знания поставить диагноз пневмонии, провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями легких, сформулировать диагноз и назначить персонифицированное лечение конкретному больному пневмонией.

План лекции

Клинический случай

Определение пневмонии

Эпидемиология пневмонии

Этиология, патогенез, патоморфология внебольничной пневмонии

Этиология, патогенез, патоморфология нозокомиальной пневмонии

Клиника пневмонии

Осложнения пневмонии

Дифференциальный диагноз пневмонии

Классификация пневмонии

Лечение пневмонии

Прогноз, профилактика при пневмонии

Больной П., 64 лет,

обратился с жалобами на кашель с небольшим количеством желтовато-зеленой мокроты, повышение температуры тела до 38,3ºС, боли в правойполовине грудной клетки, возникающие при кашле и глубоком вдохе, общуюслабость, одышку при умеренной физической нагрузке, потливость и головную боль. Заболел остро 3 дня назад, после переохлаждения. При обращении в поликлинику по месту жительства врач назначил гентамицин по 80 мг в/м 2 раза в день, мукалтин 3 таблетки в день, аспирин. На фоне лечения существенной положительной динамики не отмечено.

Пациент бывший военнослужащий, в настоящее время на пенсии, работает вахтером. Курит в течение 22 лет по 1,5 – 2 пачки сигарет в день. Периодически (2-3 раза в год) после переохлаждения или ОРВИ отмечает появление кашля с отхождением желто-зеленой мокроты, в последние 2 года появилась одышка при умеренной физической нагрузке.

При осмотре: состояние средней степени тяжести, кожные покровы чистые, умеренной влажности, отмечается гиперемия кожи лица. Температура тела – 39,1ºС. Подкожно-жировой слой развит умеренно, отеков нет, периферические лимфатические узлы не увеличены. ЧД в покое –30 в мин. Грудная клетка эмфизематозная, при осмотре обращает на себя внимание отставание правой половины грудной клетки при дыхании. При перкуссии легких на фоне коробочного звука определяется участок притупления справа ниже угла лопатки, в этой же области – усиление голосового дрожания. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие жужжащие хрипы, справа ниже угла лопатки – зона крепитации. Тоны сердца приглушены, шумов нет. ЧСС – 105 в мин., АД – 110/65 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, доступный пальпации во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Дизурических расстройств нет.

Анализ крови: гемоглобин – 15,6 г/л; эритроциты – 5,1х10.12.; гематокрит – 43%; лейкоциты – 14,4х10.9; п/я – 12%; с/я – 62%; лимфоциты – 18%; эозинофилы – 2%; моноциты – 6%; тромбоциты-238х10.9; СОЭ – 28 мм/ч Биохимический анализ крови: креатинин сыворотки 112 мкмоль/л, биохимические печеночные показатели без отклонений от нормы. При пульсоксиметрии выявлено снижение насыщения крови кислородом: Sa о2 94%. Анализ мокроты: характер слизисто-гнойный, лейкоциты густо покрывают поле зрения; эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, БК – отсутствуют; определяются грам-положительные диплококки. При спирометрии выявлено снижение ОФВ1 до 65% от должной величины (признак бронхообструкции). Рентгенограмма органов грудной полости в двух проекциях: определяется участок затемнения (инфильтрации) легочной ткани в нижней доле правого легкого (сегменты6,9,10), эмфизема легких, усиление легочного рисунка за счет интерстициального компонента.

Таким образом, у пациента имеются симптомы острого заболевания нижних дыхательных путей и в анамнезе рецидивтрующие респираторные синдромы (кашель и одышка). Предстоит решить задачи: диагностическую - установить нозологическую форму основного и сопутствующего заболевания и лечебную-назначить лечение в соответствии с установленным диагнозом.

Определение пневмонии

Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний (преимущественно бактериальных), характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации; развитие воспалительной реакции в легочной ткани является следствием нарушения защитных механизмов макроорганизма на фоне массивного воздействия микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Внебольничная пневмония (ВП) - острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях или позднее 4 недель после выписки из стационара, или диагностированное в первые 48 часов от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода / отделениях длительного медицинского наблюдения более 14 суток, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты, боль в груди, одышка), рентгенологическими признаками свежих очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии диагностической альтернативы.

Нозокомиальная пневмония (НП) (госпитальная, внутрибольничная) - заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменения в легких спустя 48 ч и более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и пр.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде НП момент поступления больного в стационар.

Пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи

К этой категории относятся пневмонии у лиц, находящихся в домах престарелых или других учреждениях длительного ухода. По условиям возникновения их можно отнести к внебольничным, но они, как правило, отличаются от последних составом возбудителей и профилем их антибиотикорезистентности.

Эпидемиология пневмонии

По данным ВОЗ, ВП занимает 4–е место в структуре причин смертности. Согласно официальной статистике в России в 1999 г. среди лиц в возрасте старше 18 лет было зарегистрировано 440 049 (3,9%) случаев заболевания ВП. В 2003 г. во всех возрастных группах показатель заболеваемости ВП составил 4,1%. Предполагается, что эти цифры не отражают истинной заболеваемости ВП в России, которая согласно расчетам составляет 14–15%, а общее число больных ежегодно превышает 1,5 млн. человек. В США ежегодно диагностируются 5–6 млн. случаев ВП, из которых более 1 млн. требуют госпитализации. Несмотря на прогресс антимикробной терапии, уровень смертности от пневмонии существенно не уменьшился. Из числа госпитализированных по поводу ВП пациентов умирают больше 60 тыс. человек. По данным Минздрава РФ, в 2003 г. в нашей стране от пневмонии умерли 44 438 человека, что составляет 31 случай на 100 тыс. населения.

НП занимает 13-18% среди всех нозокомиальных инфекций и является самой частой инфекцией в ОРИТ (более 45 %). Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) развивается у 9-27% интубированных пациентов.

Атрибутивная летальность (непосредственно связанная с НП) колеблется от 10 до 50 %.

Этиология, патогенез, патоморфология ВП

Этиология ВП

Внебольничная пневмония как самостоятельная нозологическая форма представляет собой инфекционное заболевание, основным морфологическим субстратом которого является экссудативное воспаление в респираторных отделах легких без некроза легочной ткани. Этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизирующей верхние отделы дыхательных путей. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые обладают пневмотропностью и повышенной вирулентностью и способны при попадании в нижние дыхательные пути вызвать воспалительную реакцию.

По частоте этиологической значимости среди возбудителей ВП преобладает S . pneumon ia e (30-50%); M . Pneumoniae , C . pneumoniae , Legionela определяются с частотой от 8 до 30%, более редкие возбудители (H . influenzae , S . aure и s , Klebsiella и другие энтеробактерии обнаруживаются в 3-5%. Микроорганизмами, населяющими верхние дыхательные пути и не являющимися причинами ВП являются: Streptococcus viridans , Staphylococcus epidermidis , Enterococcus , Neisseria , Candida . Нередко у взрослых пациентов, переносящих ВП, выявляется смешанная или ко–инфекция, например, сочетание пневмококковой этиологии заболевания и одновременное обнаружение серологических признаков активной микоплазменной или хламидийной инфекций. Респираторные вирусы не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции, прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущий фактор риска ВП. ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести ТОРС–ассоциированный короновирус, вирус птичьего гриппа (H5N1), вирус свиного гриппа (H1N1) и метапневмовирус.

Необходимо отграничивать вызываемые вирусами патологические интерстициальные изменения в легочной ткани от собственно бактериальной пневмонии, так как подход к лечению этих двух состояний принципиально различен. Этиологическая структура ВП может различаться в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующих заболеваний. С практической точки зрения целесообразно выделять группы больных ВП и вероятные возбудители

ВП нетяжелого течения у лиц без сопутствующих заболеваний, не принимавших в последние 3 месяца антимикробные препараты.

Вероятные возбудители: S pneumoniae , M . Pneumoniae , C . pneumoniae , H . Influenzae .

ВП нетяжелого течения у лиц с сопутствующими заболеваниями (ХОБЛ, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени, почек с нарушениями их функции, хронический алкоголизм и пр.) и/ или принимавших в последние 3 месяца антимикробные препараты.

Вероятные возбудители: S . pneumoniae , H . influenzae , C . pneumoniae , S . aureus , Enterobacteriaceae . Возможно лечение в амбулаторных условиях (с медицинских позиций).

ВП нетяжелого течения, л ечение в стационарах (отделение общего профиля).

Вероятные возбудители: S . pneumoniae , H . Influenzae , C . pneumoniae , M . р neumoniae , S . aureus , Enterobacteriaceae .

ВП тяжелого течения, лечение в стационаре (ОИТ).

Вероятные возбудители: S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Факторы риска ВП:

переохлаждение;

опьянение;

газ или пыль, раздражающие дыхательные пути;

• контакт с системами кондиционирования;

  эпидемии гриппа;

  несанированная полость рта;

  вспышка в закрытом коллективе;

  наркомания.

Эпидемиология и факторы риска развития ВП известной этиологии
Условия возникновения	Вероятные возбудители
Алкоголизм	S. pneumoniae, анаэробы, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.
ХОБЛ/курение	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, Legionella species, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Аспирация	Грамотрицательные энтеробактерии, анаэробы.
	Внебольничные штаммы MRSA, Micobacterium tuberculosis, анаэробы, грибковая пневмония, атипичные микобактери.
Контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системами охлаждения воды	Legionella species,
Эпидемия гриппа	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
Развитие ВП на фоне бронхоэктазов, муковисцидоза	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S/ aureus,
Внутривенные наркоманы	S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Локальная бронхиальная обструкция (опухоль бронха)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
Биотерроризм	Сибирска язва, чума, туляремия.

У пациента А.

симптомы, явившиеся поводом для обращения, развились остро во внебольничных условиях. Имеются факторы риска пневмонии - длительный стаж табакокурения с индексом курильщика около 20 лет, признаки патологии, предрасполагающей к развитию пневмонии – повторяющиеся эпизоды кашля и одышки, склонность к «простудным» заболеваниям.

Патогенез ВП

У 70% здоровых людей микроорганизмы колонизируют ротоглотку. Это пневмококки, палочка инфлюэнцы, золотистый стафилококк. Микроаспирация секрета ротоглотки в физиологических условиях наблюдается и у здоровых лиц, преимущественно во время сна. Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют защитные механизмы: механические (аэродинамическая фильтрация, анатомическое разветвление бронхов, надгортанник, кашель, чихание, колебание ресничек цилиндрического эпителия), механизмы специфического и неспецифического иммунитета. Благодаря этим системам обеспечивается элиминация инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и обеспечивается их стерильность. Способствовать развитию пневмонии может, во-первых, снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, во-вторых, массивность дозы и/или вирулентность возбудителя.

Основными патогенетическими механизмами развития ВП являются:

аспирация секрета носоглотки, содержащего потенциальные возбудители пневмонии;

вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

гематогенное и лимфогенное распространения инфекции из внелегочного очага (сепсис, эндокардит трикуспидального клапана, тромбофлебит);

непосредственное распространение инфекции из соседних органов (абсцесс печени и пр.);

инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Аспирация секрета ротоглотки

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция реснитчатого эпителия и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития пневмонии.

Аспирация б ольшого количества содержимого из ротоглотки и / или желудка может сопровождаться развитием трех синдромов, в зависимости от характера аспирата: химического пневмонита (аспирация соляной кислоты - синдром Мендельсона), механической обструкции, аспирационной пневмонии, которая развивается при присоединении бактериальной инфекции при механической обструкции и химическом пневмоните. Факторы, способствующие аспирации: угнетение сознания, гастроэзофагеальный рефлюкс, повторная рвота, анестезия носоглотки, механическое нарушение защитных барьеров.

Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы

Данный механизм развития пневмонии играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например легионеллой.

Условием, благоприятствующим размножению микрофлоры в нижних дыхательных путях, является избыточное образование слизи, которая предохраняет микробы от воздействия факторов защиты и способствует колонизации. При воздействии факторов риска (переохлаждение, респираторная вирусная инфекция и пр.) и нарушении защитных механизмов

преодолеваются защитные барьеры на пути от носоглотки до альвеол, возбудитель попадает в респираторные отделы легких и начинается воспалительный процесс в виде небольшого очага.

Патоморфология ВП

Воспалительный процесс развивается в респираторных отделах легких - совокупности анатомических структур легкого, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, принимающих непосредственное участие в газообмене. К ним относят респираторные бронхиолы, альвеолярные мешочки, альвеолярные ходы и собственно альвеолы. Помимо воздухосодержащих пространств, респираторная часть легкого включает в себя стенки бронхиол, ацинусов и альвеол, т.е. интерстициальные структуры, в которых также может развиваться инфекционный процесс. Экссудативное воспаление в респираторной части легкого определяет основной рентгенологический признак пневмонии - локальное снижение воздушности легочной ткани («затемнение», «снижение прозрачности легочного поля», « уплотнение», «инфильтрация»). Локализация пневмонического фокуса чаще односторонняя, в нижних долях или в аксиллярных субсегментах верхних долей, распространение инфильтрации происходит в пределах одного - двух бронхолегочных сегментов. Такая локализация инфильтративных изменений отражает основной патогенетический механизм развития ВП - апирацию или ингаляцию патогенных возбудителей в легкие с воздухом через дыхательные пути. Двусторонние изменения более характерны для отека легких, интерстициальных заболеваний легких, метастазов злокачественных опухолей в легкие, гематогенного и лимфогенного инфицирования легких при сепсисе.

Имеются клинико-морфологические различия при ВП в зависимости от возбудителя.

Пневмококковая пневмония

При пневмониях, вызванных эндотоксинобразующими возбудителями (пневмококк, гемофильная палочка, клебсиелла), процесс начинается, как правило, с токсического поражения альвеолокапиллярной мембраны, приводящего к бактериальному отеку. Пневмококки I – III типов могут вызвать как спорадические, так и эпидемические случаи заболевания в организованных коллективах вследствие заражения от бактерионосителей. Пневмококк проникает в ткань легкого и в сосудистое русло, у 25% больных в первые часы заболевания он высевается из крови. Патоморфологическая картина при пневмококковой пневмонии I - III типов характеризуется как крупозная или плевропневмония , в классическом варианте протекающая в три стадии: стадия бактериального отека, стадия опеченения и стадия разрешения. В первой стадии под действием эндотоксина, выделяющегося при гибели пневмококков, и ферментов (гемолизины, гиалуронидаза) повреждается альвеолокапиллярная мембрана, усиливается сосудистая проницаемость, происходит пропотевание плазмы и образуется большое количество отечной жидкости, которая расползается как масляное пятно, от альвеолы к альвеоле через поры Кона и по бронхам. Пневмококки находятся по периферии отека, в центре образуется безмикробная зона фибринозного и гнойного экссудата. В зависимости от реактивности организма распространенность процесса носит сегментарный, полисегменттарный, долевой, субтотальный характер. Вторая стадия как правило начинается на 3 - 4 сутки от начала заболевания и характеризуется диапедезом эритроцитов, лейкоцитарной инфильтрацией и массивным выпадением фибрина, вследствие чего экссудат в альвеолах из жидкого превращается в плотный, напоминающий по плотности ткань печени (стадия опеченения или гепатизации). Длительность этой стадии от 5 до 7 суток, иногда дольше, после чего начинается стадия разрешения пневмонии. На этой стадии, происходит рассасывание экссудата при участии фибринолитической системы легкого и протеолитических ферментов нейтрофилов. Обязательным компонентом пневмококковой пневмонии является фибринозный плеврит. Возможно присоединение гнойного бронхита.

Пневмококки других штаммов вызывают развитие очаговой пневмонии (бронхопневмонии). Воспалительный процесс, первично возникающий в бронхах, переходит на легочную паренхиму, распространяясь по ходу бронхов. В легочной ткани образуются очаги красного и красно-серого цвета, гистологически выявляется серозное экссудативное воспаление с полнокровием и лейкоцитарной инфильтрацией легочной ткани.

Пневмококковая пневмония характеризуется отсутствием деструкции легочной ткани и практически полным восстановлением ее структуры.

Стафилококковая пневмония

При пневмониях, вызванных экзотоксинобразующей флорой (стафилококк, стрептококк), процесс начинается с развития очагового гнойного воспаления с гнойным расплавлением ткани легких в центре его. Как правило, стафилококковая пневмония развивается при гриппе А, при котором происходит повреждение защитных механизмов дыхательных путей. Стафилококк образует экзотоксин, продуцирует ферменты - лецитиназу, фосфатазу, гемолизины, коагулазы, которые вызывают быстрое развитие деструкции легочной ткани. Гистологически стафилококковая пневмония характеризуется ограниченными очагами лейкоцитарной инфильтрации, с обязательным гнойным расплавлением легочной ткани в центре этих очагов.

Вариантом стафилококковой пневмонии является гематогенная пневмония при сепсисе.

Стрептококковая пневмония , как и стафилококковая, развивается после (или на фоне) гриппа и других респираторных вирусных инфекций. Часто осложняется плевральным выпотом и абсцедированием.

Фридлендеровская пневмония

Пневмония, вызыванная бациллой Фридлендера (Klebsiela pneumonia), чаще развивается на фоне иммунодефицитного состояния у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, стариков, у пациентов, принимающих иммуносупрессоры. По морфологическим симптомам Фридлендеровская пневмония напоминает крупозную, характерно развитие геморрагического некроза с распадом легочной ткани на фоне участков бактериального отека сливного характера. Причинами распада являются множественные тромбозы мелких сосудов в зоне воспаления.

Микоплазменная пневмония .

Микоплазменные, орнитозные, некоторые вирусные пневмонии начинаются с воспалительного поражения интерстициальной ткани легких.

Микоплазма пневмонии (Mycoplasma pneumonia) весьма вирулентна, возможны эпидемические вспышки инфекции. В начале заболевания клиническая картина характерна для острой респираторной вирусной инфекции, в легких при этом развивается воспалительный отек интерстиция. При развитии пневмонии присоединяется клеточная инфильтрация легочной паренхимы, пневмонический очаг имеет сходство с пневмококковой пневмонией. Рассасывние пневмонии затягивается до 2-3 недель.

Гемофильная пневмония

Пневмония вызываемая гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae) у взрослых редко бывает самостоятельным заболеванием, чаще развивается как вторичная пневмония у больных с хроническим бронхитом. По морфологической картине имеет сходство с очаговой пневмококковой пневмонией.

Легионеллезная пневмония

Пневмония вызывается грамотрицательной эндотоксинобразующей палочкой Legionella pneumophila. Легионелла быстро размножается в теплой и влажной среде, вероятными источниками инфицирования являются кондиционеры, тепловые магистрали. По клинико-морфологической картине легионеллезная пневмония напоминает тяжело протекающие микоплазменные пневмонии.

Пневмония при вирусных заболеваниях.

Гриппозная пневмония вследствие цитопатогенного действия вируса наэпителий дыхательных путей начинается с геморрагического трахеобронхита с быстрым прогрессированием заболевания при присоединении бактериальной флоры, чаще стафилококковой. Респираторная вирусная инфекция (вирусы гриппа А, В, аденовирусная инфекция, синцитиальная респираторная вирусная инфекция, парагриппозная инфекция) рассматривается как фактор риска пневмонии, вирус является своеобразным «проводником» бактериальной инфекции. Роль респираторных вирусов в возникновении пневмонии заключается в подавлении местного иммунитета в дыхательных путях, в частности, повреждении эпителия, нарушении бронхиальной секреции, подавлении активности нейтрофилов и лимфоцитов с нарушением синтеза иммуноглобулинов. Вследствие указанных причин происходит активация бактериальной флоры, которая и определяет развитие пневмонии. Пневмонии при гриппе А и В рассматриваются как осложнение гриппозной инфекции, развивается чаще у лиц с сопутствующими заболеваниями и у беременных. Для вирусного поражения характерно развитие двустороннего интерстициального отека легочной ткани без признаков консолидации, часто это рассматривается как острый респираторный дистресс синдром (ОРДС). При вирусологическом исследовании обнаруживается вирус гриппа в высоком титре, бактериологическое исследование мокроты часто не выявляет патогенной бактериальной флоры. Патоморфологическая картина характеризуется геморрагическим трахеобронхитом, геморрагической пневмонией, образованием гиалиновых мембран на поверхности альвеол, значительным количеством лейкоцитов в альвеолах. Бактериальная пневмония развивается после короткого (1- 4 дня) улучшения состояния, в легких выявляются фокусы инфильтрации, в мокроте выявляется пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка. Основное отличие гриппозной пневмонии от вторичной бактериальной является неэффективность антибиотикотерапии в первом случае и эффект от применения антибиотиков во втором.

Пневмоцистная пневмония

Группа микроорганизмов, объединенных под названием Pneumocistis carinii относится к дрожжеподобным грибам. Результаты серологических исследований показывают, что большинство людей перенесло асимптомную пневмоцистную инфекцию в первые годы жизни, антитела к пневмоцистам имеются более чем у 90% взрослых. Основным путем распространении инфекции является передача от человеку к человеку. Люди с нормальной иммунной системой не являются постоянными носителями пневмоцист, пневмоцистная пневмония – болезнь пациентов с иммунодефицитным состоянием, характеризующимся нарушением клеточного и гуморального иммунитета. Инфекция редко выходит за пределы легких, что объясняется низкой вирулентностью возбудителя. Пневмоцистная пневмония имеет три патоморфологические стадии развития. Первая стадия характеризуется проникновением возбудителя в легкие и прикреплением его к фибронектину стенок альвеол. Во второй стадии происходит десквамация альвеолярного эпителия и повышение количества цист в альвеолярных макрофагах. В эту стадию появляются клинические симптомы пневмонии. Третья (финальная) стадия представляет собой альвеолит, с интенсивной десквамацией альвеолоцитов, моно- или плазмоцитарной инфильтрацией интерстиция, большим количеством пневмоцист в альвеолярных макрофагах и просвете альвеол. По мере прогрессирования болезни трофозоиты и детрит, накапливаясь в альвеолах, приводят к их полной облитерации, нарушается синтез сурфактанта, что приводит к уменьшению поверхностного натяжения альвеол, снижению эластичности легких и вентиляционно - перфузионным нарушениям. Клинические состояния, ассоциированные с пневмоцистной пневмонией: ВИЧ - инфекция, иммуносупрессивная терапия, старческий возраст и пр.

Цитомегаловирусная пневмония

Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к герпесвирусам. ЦМВ – типичный представитель оппортунистических инфекций, которые проявляются лишь при первичном или вторичном иммунодефиците. У 72-94% взрослого населения РФ в крови выявляются специфические антитела, что означает наличие в организме самого вируса. У иммунокомпетентных лиц первичное заражение ЦМВ протекает бессимптомно или с нерезко выраженным мононуклеозоподобным синдромом. Как и все герпесвирусы, после первичного инфицирования ЦМВ остается в организме человека в латентном состоянии, а при иммунологических нарушениях в результате активации латентного вируса или повторного заражения может развиться тяжелое заболевание. В группу риска входят ВИЧ-инфицированные пациенты, пациенты после пересадки органов, онкологические больные, беременные, лица, получающие иммуносупрессивную терапию и пр. Условием реактивации ЦМВ является нарушение в клеточном звене иммунитета, прежде всего СD+4-лимфоцитов-хелперов.

Этиология патогенез, патоморфология нозокомиальной пневмонии

Этиология НК

Большинство НП имеет полимикробную этиологию и вызывается грам (-) бактериями (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. и грам (+) кокками (Staphylococcus aureus). Анаэробы, вирусы и грибы являются редкими возбудителями НП; у больных НП без иммунодефицитных состояний не имеют этиологической значимости такие возбудители как C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, коагулазонегативные стафилококки.

Факторы риска НП:

пожилой возраст;

бессознательное состояние;

аспирация;

экстренная интубация;

длительная (более 48 часов) ИВЛ;

зондовое питание;

горизонтальное положение;

проведение оперативного вмешательства, особенно на органах грудной клетки и брюшной полости и анестезии;

острый респираторный дистресс-синдром;

бронхоскопия у лиц, находящихся на ИВЛ

применение ряда лекарственных средств - седативных, антацидов, Н2-блокаторов

Патогенез НК

Обязательным условием развития НП является преодоление защитных механизмов нижних отделов дыхательных путей. Первичным путем проникновения бактерий в нижние дыхательные пути является аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП, а также секрета, содержащего микроорганизмы, из эндотрахеальной трубки.

Колонизация ротоглотки Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, анаэробами характерна для многих здоровых людей. Напротив, колонизация грам (-) флорой, прежде всего. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter в норме встречается редко, но увеличивается по мере увеличения длительности пребывания в стационаре и тяжести течения заболевания. Частота аспирация возрастает при нарушении сознания, расстройствах глотания, снижении рвотного рефлекса, замедлении опорожнения желудка, нарушении моторики желудочно-кишечного тракта. К более редким патогенетическим механизмам развития НП относятся: ингаляция микробного аэрозоля, непосредственное проникновение возбудителя в дыхательные пути, гематогенное распространение микробов из инфицированных венозных катетеров, транслокация нестерильного содержимого пищевода / желудка.

В нормальных условиях желудок является стерильным, колонизация желудка может развиваться при ахлоргидрии, недостаточном питании и голодании, энтеральном питании, приеме лекарственных средств, понижающих кислотность желудочного сока. При ИВЛ нахождение эндотрахеальной трубки в дыхательных путях нарушает защитные механизмы: блокирует мукоцилиарный транспорт, нарушает целостность эпителия, способствует колонизации ротоглотки нозокомиальной микрофлорой с последующим ее проникновенияем в легкие. На поверхности интубационной трубки возможно образование биопленкис последующим формированием эмболов в дистальных отделах дыхательных путей. Источником батериального загрязнения являются кожные покровы самого пациента, руки персонала. Биопленка усиливает аккумуляцию бактерий, повышает устойчивость к антимикробной терапии. Аспирации способствует горизонтальное положение больного на спине, энтеральное питание.

Клиника пневмонии

Клиника внебольничной пневмонии

Жалобы больного

Подозрение на пневмонию должно возникнуть при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке. Клиническая картина пневмонии зависит от возбудителя, однако, основываясь на симптомах пневмонии, с определенностью высказаться о вероятной этиологии не представляется возможным. Возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний также влияют на клинические проявления заболевания. Такие характерные симптомы пневмонии, как острое начало заболевания с лихорадкой, боль в грудной клетке, кашель могут отсутствовать, особенно у ослабленных больных и пожилых. У ряда пациентов пожилого возраста клиническая симптоматика проявляется слабостью, нарушением сознания, симптомами диспепсии. Нередко внебольничная пневмония «дебютирует» симптомами обострения сопутствующих заболеваний, например, сердечной недостаточностью.

В рассматриваемом клиническом случае

жалобы пациента на лихорадку, кашель с мокротой, одышку характерны для острого воспалительного (с учетом остроты развития, вероятнее всего инфекционное) заболевания нижних дыхательных путей . Выраженная интоксикация , боли в грудной клетке, связанные с дыханием характерны для поражения легочной ткани и позволяют заподозрить пневмонию. Данные анамнеза (длительное курение, периодический кашель с мокротой, появление одышки) позволяют заподозрить наличие у пациента хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), что наряду с возрастом пациента – 64 года, может быть фактором риска развития пневмонии. В данном случае провоцирующим фактором является переохлаждение.

Анамнез заболевания

Клиническая картина пневмонии складывается из двух групп симптомов: легочных (респираторных) и внелегочных (общих).

Типичная пневмококковая пневмонии характеризуется острым лихорадочным состоянием (температура тела выше 38%), наличием кашля с мокротой, болей в грудной клетке, одышки.

Крупозное воспаление, частота которого за последние годы вновь увеличилась, отличается наиболее тяжелым течением Обычно начало заболевания связывается с переохлаждением. Пневмококковая пневмония в типичных случаях характеризуется этапностью течения. Клинические симптомы и физические признаки динамичны и зависят от периода течения пневмонии.

Начальный период (1-2 дня) имеет острый характер: внезапное появление болей в грудной клетке, связанных с дыханием, выраженный озноб с последующим повышением температуры до фебрильных цифр, сухой кашель (покашливание), общая слабость, разбитость. В течение последующих суток кашель усиливается, отделяется вязкая мокрота ржавого цвета. Объективные данные: при осмотре лицо больного осунувшееся, часто отмечается раздувание крыльев носа при дыхании, герпес на губах, крыльях носа; отмечается отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, больной как бы щадит ее из-за болей, придерживая рукой.

При пальпации над областью поражения определяется усиление голосового дрожания. При перкуссии легких выявляется притуплено-тимпанический звук за счет воспалительного отека при еще сохранившемся воздухе в альвеолах. При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание из-за снижения эластичности альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом, и крепитация (вводная-indux), которая возникает на высоте вдоха, когда слипшиеся при выдохе альвеолы при заполнении воздухом разлипаются, создавая характерный звук. Пневмонию можно распознать по аускультативным данным еще до появления легочного инфильтрата на рентгенограмме. Этот промежуток времени составляет около 24 часов.

Период разгара (1-3-дня) характеризуется постоянной лихорадкой до уровня 39 - 40 градусов С с дневными колебаниями в пределах одного градуса. Снижение температуры происходит под влиянием адекватного лечения обычно в течение 1-3 дней, что сопровождается уменьшением симптомов интоксикации: головной боли, разбитости, слабости. При физическом исследовании в период разгара в области поражения определяется тупой звук, так как легкое безвоздушно, и бронхиальное дыхание.

Период разрешения длится до 3-4 недель, в течение которых происходит нормализация температуры, исчезновение симптомов интоксикации, уменьшение кашля и выделения мокроты, которая приобретает слизистый характер, исчезновение болей в грудной клетке. При физическом исследовании в этот период над областью поражения вновь выявляется притуплено - тимпанический звук, ослабленное везикулярное дыхание, звучная крепитация (redux).

Бронхопневмония (очаговая) встречается во внебольничных условиях чаще. По условиям возникновения возможны два «сценария»: возникновение пневмонии после ОРВИ или как осложнение бронхита. Клинические проявления при очаговой пневмонии также характеризуются острым началом, но менее выраженной лихорадкой, интоксикацией и отсутствием цикличности заболевания. Тяжесть пневмонии, также как и физические данные, зависит от распространенности процесса. При осмотре может определяться отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения. При пальпации отмечается усиление голосового дрожания и бронхофонии. При перкуссии над очагами инфильтрации определяются участки укороченного перкуторного тона. При аускультации определяется жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. Выраженность этих симптомов определяется локализацией очагов.

При физическом обследовании пациента А,64 лет

выявляется синдром уплотнения легочной ткани: отставание половины грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука. Крепитация обусловлена скоплением фибринозного экссудата в альвеолах, и можно предполагать, что уплотнение легочной ткани является следствием воспалительной инфильтрации. Таким образом, при наличии характерных жалоб на кашель, одышку и боли в грудной клетке и результатов объективного обследования пациента, предварительный диагноз пневмонии с локализацией в нижней доле справа вполне вероятен. Имеются объективные признаки диффузного поражения бронхов - сухие рассеянные жужжащие хрипы, признаки эмфиземы легких. Длительный анамнез табакокурения, хронический кашель и одышка, предшествующие развитию настоящего заболевания, позволяют заподозрить у пациента сопутствующее заболевание – хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ). В данном случае ХОБЛ, как фактор риска, увеличивает вероятность диагноза пневмонии.

Клинические особенности ВП микоплазменной этиологии . Лихорадка не достигает высокой степени выраженности. Характерны симптомы поражения дыхательных путей: кашель (самый частый симптом), одышка (редкий симптом), симптомы фарингита. При перкуссии легких чаще изменения не обнаруживаются; при аускультации определяются невыраженные хрипы – сухие или влажные мелкопузырчатые. Внелегочные проявления микоплазменной инфекции: воспаление барабанной перепонки (боли в ухе), бессимптомный синусит, гемолиз с повышением титров холодовых агглютининов, катаральный панкреатит, катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия; макуло-папулезные поражения кожи, мультиформная эритема, миокардит (не часто), гломерулонефрит (не часто), миалгии, артралгии (без картины истинного артрита). Данные рентгенографии легких: усиление легочного рисунка,

очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корней легкого, плеврит. Лабораторные данные: гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, тромбоцитоз как ответ на анемию, в спинномозговой жидкости определяется л имфоцитоз с повышением белка. Этиологическая диагностика: определение в сыворотке крови противомикоплазменных антител IgM, IgG, которые выявляются иммунологическим методом)с 7-9 дня заболевания в титре более 1:32 или, с увеличением в динамике в 4 раза. и определение антигенов - ДНК микоплазмы в течение одной недели от начала болезни.

Клинические особенности ВП хламидийной этиологии

Легочные симптомы: кашель сухой или со светлой мокротой, боли в грудной клетке, умеренно выраженные сухие свистящие или влажные хрипы.

Внелегочные симптомы: интоксикация различной степени выраженности, осиплость голоса, часто ангина, менингоэнцефалит, синдром Guillain-Barre, реактивный артрит, миокардит. Данные рентгенографии легких: усиление легочного рисунка или локальная субсегментарная инфильтрация. Лабораторные данные: нормальный анализ крови. Этиологическая диагностика: определение антител методом РСК , определение антигена методами ИФА, ПЦР .

Клинические особенности ВП легионеллезной этиологии

Легочные симптомы: кашель (41 – 92%), одышка (25 - 62%), боль в груди (13 – 35%). Внелегочные симптомы: лихорадка (42 – 97%, температура выше 38,8 гр. С), головная боль, миалгии и артралгии, диарея, тошнота/рвота, неврологические симптомы, нарушения сознания, дисфункция почек и печени. Рентгенологические данные: инфильтративные тени со склонностью к слиянию, усиление легочного рисунка, экссудативный плеврит. Лабораторные данные: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, относительная лимфопения, тромбоцитопения; гематурия, протеинурия, гипонатриемия, гипофосфатемия. Этиологическая диагностика: посев на селективные среды, определение антигена в моче или в мокроте, определение антител в крови (исходное увеличение в 2 раза или в 4 раза ко 2-й неделе болезни, одновременное повышение IgM и IgG), полимеразная цепная реакция, окраска мокроты по Грамму (нейтрофилез и грамотрицательные палочки). Особенностью лечения является отсутствие эффекта от бета-лактамов и аминогликозидов.

Клинические особенности ВП, вызванной бациллой Фридлендера (Klebsiella pneumoniae )

Обширное поражение легочной ткани(долевая, субтотальная), слизеподобный характер выделяемой мокроты,возможность развития инфарктообразных некрозов легкого,склонность к гнойным осложнениям (абсцесс, эмпиема плевры).

Клинические особенности пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-иинфицированных пациентов Наличие заболеваний, вызванных оппортунистическими возбудителями, легочный и внелегочный туберкулез, стоматит, обусловленный Candida albicans, распространенные язвы промежности (активация вируса простого герпеса).

Инструментальная и лабораторная диагностика пневмонии

Лучевая диагностика пневмонии

Лучевое исследование больных с предполагаемой или известной пневмонией направлено на обнаружение признаков воспалительного процесса в легочной ткани и возможных осложнений, на оценку их динамики под влиянием проводимого лечения. Исследование начинается с обзорной рентгенографии органов грудной полости в передней и боковых проекциях. Применение рентгеноскопии ограничено клиническими ситуациями, в которых необходимо дифференцировать изменения в легких и скопления жидкости в плевральной полости. При определенных клинических ситуациях - проведение дифференциального диагноза, затяжное течение пневмонии, и.т.д., обоснованным является назначение компьютерной томографии. Ультразвуковое исследование применяется для оценки состояния плевры и плевральной полости при скоплении жидкости.

Основной рентгенологический признак пневмонии – локальное снижение воздушности легочной ткани («затенение», «затемнение», «уплотнение», «инфильтрация») обусловлен заполнением воспалительным экссудатом респираторных отделов легкого в результате которого легочная ткань становится безвоздушной (альвеолярный тип инфильтрации). Интерстициальный тип инфильтрации легочной ткани ретикулярного (сетчатого) или перибронховаскулярного (тяжистого) характера возникает вследствие заполнения воспалительным экссудатом межальвеолярных пространств. Утолщение межальвеолярнеых перегородок сопровождается уменьшением объема альвеол при сохранении их воздушности, при этом создается рентгенологический феномен полупрозрачности или «матового стекла». Локализация инфильтративных изменений отражает основной патогенетический механизм развития пневмонии – аспирацию или ингаляцию патогенных возбудителей через дыхательные пути. Инфильтрация чаще распространяется на один или два сегмента, локализуется преимущественно в нижних долях легких (S IX , S X) и аксиллярных субсегментах верхних долей (SII, S ax-II,III), чаще имеет одностороннюю и правостороннюю локализацию. При плевропневмонии участок уплотнения легочной ткани имеет однородную структуру, прилежит широким основанием к висцеральной плевре, интенсивность его постепенно уменьшается по направлению к корню, междолевая плевра вогнута в сторону уплотненного участка, объем доли не изменен или уменьшен, в зоне инфильтрации видны воздушные просветы крупных бронхов (симптом воздушной бронхографии). Изменения легочного рисунка без инфильтрации легочной ткани возникают при других заболеваниях, чаще в результате нарушений легочного кровообращения в ответ на интоксикацию и нарушение баланса внесосудистой жидкости в легком, но сами по себе не являются признаками пневмонии, в том числе и интерстициальной. Бронхопневмония характеризуется наличием в легком зоны инфильтрации неоднородной структуры, состоящей из многочисленных полиморфных, центрилобулярных очагов с нечеткими контурами, часто сливающимися друг с другом. В основе данного типа инфильтрации лежит переход воспалительного процесса из мелких внутридольковых бронхов на легочную ткань. Пневмонические очаги могут иметь размеры от милиарных (1-3 мм) до крупных (8-10 мм). В отдельных очагах могут прослеживаться просветы бронхов, в других структура более однородная, поскольку мелкие бронхи обтурированы воспалительным экссудатом. Зона очаговой инфильтрации распространяется на один или несколько сегментов, долю или несколько сегментов соседних долей. Контрольное рентгенологическое исследование при благоприятном клиническом течении пневмонии целесообразно проводить через две недели от начала лечения, основанием для рентгенографии в этих случаях является выявление центрального рака и туберкулеза, протекающих под маской пневмонии. Обратное развитие воспаления связано с разжижением экссудата и выведением его через дыхательные пути и лимфатические сосуды. При этом отмечается снижение интенсивности тени инфильтрации вплоть до ее полного исчезновения. Процесс разрешения пневмонии может завершиться не полностью, при этом в альвеолах и легочном интерстиции формируются участки карнификации за счет организации воспалительного экссудата, либо участки пневмосклероза вследствие избыточной пролиферации элементов соединительной ткани.

Данные рентгенографии органов грудной полости пациента А, 64 лет

Диагноз пневмонии подтверждает рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Очаги воспалительной инфильтрации локализуются в нижней доле правого легкого и сочетаются с расширением корня легкого и усилением легочного рисунка.

Пример. Рентгенограмма легких больного с массивной (тотальной) пневмонией.

Заметно тотальное затемнение левого легочного поля, имеющее неоднородный характер. Размеры пораженной половины грудной клетки не изменены, смещение средостения отсутствует.

Отрицательные результаты исследования рентгенографии грудной клетки не могут полностью исключить диагноз ВП, когда высока ее клиническая вероятность. В части случаев на момент постановки диагноза ВП фокус пневмонической инфильтрации не визуализируется.

Лабораторная диагностика пневмонии

Клинический анализ крови

На высокую вероятность бактериальной инфекции указывает лейкоцитоз (>10х10 9/л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%); лейкопения (<3х10.9) или лейкоцитоз >25х10.9 являются показателями неблагоприятного прогноза.

Биохимические анализы крови

Повышение С - реактивного белка > 50 мг/л отражает системность воспалительного процесса, отмечается у больных тяжелой пневмококковой или легионеллезной пневмонией. Уровень прокальцитонина коррелирует со степенью тяжести пневмонии и может иметь прогностическое значение неблагоприятного исхода. Функциональные исследования печени, почек могут указывать на вовлечение данных органов, что имеет прогностическое значение, а также оказывает влияние на выбор и режим антибактериальной терапии.

Определение газов артериальной крови

У пациентов с обширной пневмонической инфильтрацией, при наличии осложнений, развитием пневмонии на фоне ХОБЛ, при сатурации кислородом менее 90% показано определение газов артериальной крови. Гипоксемия при рО2 ниже 69 мм рт.ст. является показанием для кислородотерапии.

Этиологическая диагностика пневмонии

Микробиологическая диагностика. Идентификация возбудителя пневмонии является оптимальным условием для назначения адекватной антибиотикотерапии. Однако, ввиду сложности и длительности микробиологического исследования с одной стороны и необходимости безотлагательного начала лечения с другой, антибактериальная терапия назначается эмпирически, исходя из клинико-патогенетических особенностей в каждом конкретном случае. Доступным и быстрым методом исследования является бактериоскопия с окраской мазка мокроты по Грамму. Выявление большого количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов может служить ориентиром для выбора антибактериальной терапии. Основаниями для проведения микробиологического исследования являются:

госпитализация в ОРИТ;

неудачная предшествующая антибактериальной терапии по поводу данного заболевания;

наличие осложнений: деструкции или абсцессов легочной ткани, плеврального выпота;

наличие коморбидного фона: ХОБЛ, ХСН, хронической алкогольной интоксикации и пр.

Пациентам с тяжелым течением пневмонии необходимо проведение серологическойдиагностики инфекций, вызванных «атипичными» патогенами, а также определение антигенов L. pneumophila и Streptococcus pneumoniae в моче. Для интубированых пациентов необходим забор эндотрахеального аспирата. Пациентам с тяжелой пневмонией до начала антибактериальной терапии необходимо произвести забор образцов венозной крови для культурального исследования (2 образца из двух разных вен).

Молекулярно-биологические методы Возбудители пневмонии - Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila . pneumoniae , Legionella pneumophila трудно диагностируются при помощи традиционных методов. Для их идентификации применяются молекулярно-биологические методы, наиболее приемлемой методикой среди всех существующих в настоящее время методов быстрой диагностики является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Показаниями для ее выполнения при пневмонии могут являться тяжелое течение заболевания, неэффективность стартовой антибиотикотерапии, эпидемиологическая ситуация.

Исследование плевральной жидкости

При наличии плеврального выпота показано исследование плевральной жидкости с подсчетом лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, определением рН, активности ЛДГ, содержания белка, бактериоскопией мазка, культуральным исследованием.

Инвазивные методы диагностики.

Диагностическая фибробронхоскопия с микробиологическим, цитологическим исследованием бронхиального содержимого, проведением биопсии, бронхоальвеолярного лаважа показана при необходимости дифференциальной диагностики с туберкулезом, бронхогенным рак и другими заболеваниями.

Объем инструментального и лабораторного обследования пациента ВП решается индивидуально.

Диагностический минимум обследования у амбулаторных пациентов должен включать, помимо сбора анамнеза и физического осмотра, исследования, позволяющие решить вопрос о тяжести лечения и необходимости госпитализации. К ним относятся рентгенография грудной полости и общий анализ крови. Рутинная микробиологическая диагностика ВП в амбулаторных условиях не оказывает существенного влияние на выбор антибактериального препарата.

Диагностический минимум обследования у госпитализированных пациентов должен включать исследования, позволяющие установить диагноз ВП, степень тяжести и решить вопрос о месте лечения (терапевтическое отделение или ОРИТ). К ним относятся:

Рентгенография органов грудной полости;

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови (глюкоза, креатинин, электролиты, печеночные ферменты);

Микробиологическая диагностика: микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Грамму, бактериологическое исследование мокроты с выделением возбудителя и определением чувствительности к антибиотикам, бактериологическое исследование крови.

Дополнительные методы у тяжелых больных: пульсоксиметрия, исследования газового состава крови, исследование плевральной жидкости цитологическое, биохимическое и микробиологическое при наличии плеврита.

Данные лабораторных исследований пациента А,64 лет,

подтверждают наличие острого воспаления (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, слизисто-гнойная мокрота с большим содержанием лейкоцитов и кокков). Обнаружение в мокроте грам-положительных диплококков позволяет предположить пневмококковую этиологию заболевания. Биохимические показатели не имеют отклонений отнормальных значений. При пульсоксиметрии выявлено снижение сатурации кислорода до 95%, сто указывает на дыхательную недостаточность 1 степени. При спирографии выявлены признаки бронхиальной обструкции-снижение ОФВ1 до 65% от должной величины.

Диагностические критерии пневмонии

Основной задачей, которую решает врач при обращении к нему пациента с симптомами инфекции нижних дыхательных путей, является подтверждение или исключение пневмонии, как заболевания, исход которого зависит от правильного и своевременно назначенного лечения. «Золотым стандартом» диагностики пневмонии было бы определение потенциального возбудителя из очага инфекции. Однако на практике подобный диагностический подход, предполагающий проведение инвазивных манипуляций, не возможен. В этой связи альтернативой является комбинированный диагностический подход, включающий учет клинических симптомов, рентгенологических, микробиологических и лабораторных признаков, а также эффективность антибактериальной терапии.

Подозрение на пневмонию должно возникнуть при наличии у больного следующих синдромов:

синдрома общих воспалительных изменений : острое начало с повышением температуры до фебрильных цифр, озноб, сильное потоотделение по ночам, слабость, снижение аппетита, головные и мышечные боли; острофазовые показатели крови (повышение СРП);

синдрома поражения нижних дыхательных путей: кашель с мокротой, одышка, боли в грудной клетке;

синдрома поражения легких : над пораженным участком легкого локальное усиление голосового дрожания и бронхофонии, укорочение перкуторного звука, фокус крепитации (indux, redux) или звучных мелкопузырчатых хрипов, бронхиальное дыхание.

синдрома легочного инфильтрата , ранее не определявшегося., при рентгенологическом исследовании; Нозологический диагноз подтверждается определением возбудителя.

Определенным диагноз ВП является при наличии у больного:

Рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и,

По крайне мере, двух клинических признаков из числа следующих:

(а) острая лихорадка в начале заболевания (температура > 38,0 гр.С; (б)кашель с мокротой;

(в) физикальные признаки: фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука;

(г) лейкоцитоз >10.9/л и/или палочкоядерный сдвиг более 10%.

Неточным/неопределенным диагноз ВП может быть выставлен при отсутствии или недоступности рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких. При этом диагноз основывается на учете эпидемиологического анамнеза, жалоб и соответствующих локальных симптомов.

Маловероятным диагноз ВП считается, если при обследовании пациента с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке рентгенологическое исследование оказывается недоступным и отсутствует локальная симптоматика

Диагноз пневмонии становится нозологическим после определения возбудителя заболевания. Для установления этиологии проводится бактериоскопия окрашенного по Грамму мазка мокроты и культуральное исследование мокроты, такое исследование является обязательным с в стационаре и необязательным в амбулаторных условиях.

Критерии диагностики ВП

Диагноз	Критерии
	Рентген. признаки	Физикальные признаки	Острое начало, 38 гр. С	Кашель с мокротой	Лейкоцитоз: > 10 х 10 9 /; п-я > 10%
Определенный	+	Любые два критерия
Неточный /неопределенный	-	+	+	+	+/-
Маловероятный	-	-	+	+	+/-

Клинический диагноз пациента А. 64 лет

формулируется на основании диагностических критериев: клинических острая лихорадка в начале заболевания > 38,0 гр.С; кашель с мокротой; локальные физические признаки воспаления легочной ткани - усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука, фокус крепитации в подлопаточной области справа) , рентгенологических (очаговая инфильтрация легочной ткани в нижней доле справа и S 8,9,10); лабораторных(лейкоцитоз с палочкоядерным сдаигом и ускорением СОЭ).

Возникновение заболевания в домашних условиях свидетельствует о внебольничной пневмонии.

При посеве мокроты выделен пневмококк в диагностическом титре 10.7 степени., что определяет нозологичесий диагно.

Диагноз сопутствующего заболевания–ХОБЛ может быть выставлен на основании характерных критериев: фактора риска (табакокурения), клинических симптомов - многолетнего кашля с мокротой, присоединения одышки, объективных признаков бронхиальной обструкции и эмфиземы легких (сухие рассеянные хрипы, коробочный звук при перкуссии легких). Подтверждением диагноза ХОБЛ являются рентгенологические признаки эмфиземы легких и наличие обструктивных нарушений вентиляции (снижение ОФВ1 до 65% от должной величины). Число обострений более 2 в году и средняя степень нарушения вентиляции позволяют отнести больного к группе высокого риска С.

Осложнения ВП

При тяжелом течении пневмонии возможно развитие осложнений – легочных и внелегочных.

Осложнения пневмоний

Легочные:

плеврит

острая гнойная деструкция легочной ткани.

Внелегочные:

инфекционно-токсический шок;

острая дыхательная недостаточность;

острое легочное сердце;

вторичная бактериемия;;

острый респираторный дистесс-синдром;

инфекционно-токсические поражения других органов:: перикардит, миокардит, нефрит и пр.

сепсис

Острая гнойная деструкция легкого

Пневмония является причиной острых нагноительных процессов в легком в 92% случаев. Клинико-морфологическими формами острой гнойной деструкции легкого являются острый абсцесс, очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого, гангрена легкого.

Острый абсцесс - гнойно-некротическое поражение легкого с бактериальным и/или аутолитическим протеолизом некроза по мере его формирования с образованием одиночной (или множественных) полости (полостей) распада с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани. Абсцедирующая пневмония - острый нагноительный процесс, главной особенностью которого является возникновение в участках воспаления мелких гнойных очагов.

Очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого характеризуется формированием множественных гнойно-некротических очагов бактериального или аутолитического протеолиза без четкой демаркации от жизнеспособной легочной ткани.

Гангрена легкого - бурно прогрессирующий гнойно-гнилостный некроз легкого без отграничения.

Острые гнойно-деструктивные процессы легкого могут осложняться пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, кровотечением, флегмоной грудной стенки, а также внелегочными осложнениями: сепсисом, ДВС-синдромом и пр.

Факторы, предрасполагающие к развитию гнойно-деструктивного процесса: респираторная вирусная инфекция, алкоголизм, иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма и пр. Этиологическими факторами в развитии гнойной деструкции легкого могут быть стафилококки, стрептококки, синегнойные палочки, клебсиелла, энтеробактерии, грибы (аспергиллы), микоплазмы. В этиологии острой инфекционной деструкции легких установлена роль неспорообразующих анаэробов: бактероидов, фузобактерий и анаэробных кокков, которые обычно сапрофитируют в полости рта, особенно у людей с кариесом зубов, пульпитом, пародонтитом и пр. Вопросы развития острых гнойно-деструктивных процессов в легких не до конца изучены. При пневмококковой пневмонии гнойно-деструктивный процесс развивается вследствие вторичной инвазии условно-патогенными микроорганизмами в зоне отека и инфильтрации легочной ткани.. Вирусное поражении эителия нижних дыхательных путей создает условия для инвазии в ткань легкого условно-патогенной флоры, находящейся в дыхательных путях. В случае аспирации, обтурации бронха опухолью или инородным телом возможно присоединение анаэробной флоры, которая вызывает гнилостные процессы в легком. Пути проникновения микробных агентов в легкое различны: эндобронхиальный, гематогенный, травматический

Патогенез гнойно-деструктивных процессов в легких .

В ответ на инвазию микроорганизмов и повреждение тканей вокруг очагов воспаления и деструкции возникает феномен диссеминированной блокады микроциркуляции (локальный или органный синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС – синдром). Блокада микроциркуляции вокруг очага поражения является закономерной и рано возникающей защитной реакцией., которая обеспечивает отграничение от здоровых тканей и препятствует распространению по организму бактериальной флоры, токсинов, провоспалительных медиаторов, продуктов деструкции тканей. Массивное микротромбирование сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток крови с развитием сладжа захватывает участки легочной ткани, далеко отстоящие от очага поражения, это сопровождается нарушением микроциркуляции, которая приводит к неэффективному дыханию, гипоксии, нарушению процессов репарации в легочной ткани. Блокада микроциркуляции вокруг очага поражения и деструкции легочной ткани препятствует поступлению в очаг поражения лекарственных препаратов, в частности, антибиотиков, что способствует формированию антибиотикоустойчивости. Распространенная микротромботическая реакция при неблагоприятном течение часто захватывает не только прилежащие к очагам воспаления участки, но распространяется на далеко расположенные ткани и органы. При этом развиваются микроциркуляторные нарушения, приводящие к дисфункции многих органов: центральной нервной системы, почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Вследствие снижения барьерной функции слизистой оболочки кишечника, она становится проницаемой для кишечной микрофлоры, что ведет к развитию вторичного эндогенного сепсиса с формированием очагов инфекции в различных тканях и органах.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Классификация пневмоний, причины, лечение

1. Классификация

2. Этиология (причины)

3. Крупозная (долевая пневмония)

4. Очаговая (бронхопневмония)

5. Диагностика пневмонии

6. Дифференциальная диагностика

7. Осложнения

8. Лечение неосложненной пневмонии

1. Классификация пневмоний

Пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание, с очаговым поражением респираторных отделов легких, внутриальвеолярной экссудацией, выраженной лихорадочной реакцией и интоксикацией.

1. Внебольничная пневмония. Развивается в «домашних» условиях и является наиболее распространенной формой пневмонии. Возбудителями её чаще являются - пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и другие грамположительные микроорганизмы.

2. Внутрибольничная пневмония (синонимы: госпитальная, нозокомиальная). Развивается во время пребывания больного в стационаре по поводу другого заболевания, но не ранее чем через 48-72 часа после госпитализации или через 48 часов после выписки из стационара.

3. Аспирационная пневмония возникает у больных с нарушением сознания (инсульт, приступ эклампсии, черепно-мозговая травма), а также при аспирации пищи, рвотных масс, инородных тел, при нарушении кашлевого рефлекса.

4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция).

По клинико-морфологическому течению пневмонии:

1. Долевая (крупозная) пневмония характеризуется поражением целой доли (реже сегмента) легкого с вовлечением в воспалительный процесс плевры;

1. острое начало с выраженными клиническими проявлениями

2. фибринозный характер экссудата

3. поражение альвеолярной ткани и респираторных бронхиол с сохранением проходимости дыхательных путей

4. стадийность в развитии воспаления

2. Очаговая пневмония (бронхопневмония) характеризуется поражением дольки или сегмента легкого;

1. постепенное начало и менее выраженные клинические проявления;

2. серозный или слизисто-гнойный характер экссудата;

3. нарушение проходимости дыхательных путей;

4. нет стадийности в развитии воспаления.

Степень тяжести пневмонии определяется по выраженности клинических проявлений, и согласно этому различают:

1. Легкую степень тяжести

Температура тела до 38°С, частота дыхательных движений (ЧДД) до 25 в минуту, частота сердечных сокращений (ЧСС) до 90 в минуту, слабо выраженная интоксикация и цианоз, осложнений и декомпенсации сопутствующих заболеваний нет.

2. Среднюю степень тяжести

Температура тела - 38-39°С, ЧДД 25-30 в минуту, ЧСС 90-100 в минуту, тенденция к артериальной гипотензии, умеренно выраженная интоксикация и цианоз, наличие осложнений (плеврит), декомпенсация сопутствующих заболеваний невыраженная.

3. Тяжелую степень тяжести

Температура тела выше 39°С, ЧДД > 30 в минуту, ЧСС> 100 в минуту, резко выраженная интоксикация и цианоз, АД сист. <90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная декомпенсация сопутствующих заболеваний.

2. Этиология (причины пневмонии)

Этиология пневмонии связана с типичной микрофлорой, колонизирующей верхние отделы дыхательных путей, но лишь некоторые из них, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию.

Типичные бактериальные возбудители:

· пневмококки Streptococcus pneumoniae

· гемофильная палочка Haemophilus influenzae.

Редкие бактериальные возбудители

· золотистый стафилококк Staphylococcus aureus;

· клебсиелла и кишечная палочка Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli и другие представители семейства Enterobacteriaceae;

· синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa.

Атипичные бактериальные возбудители:

· микоплазма Mycoplasma pneumoniae;

· хламидия Chlamydia pneumoniae;

· легионелла Legionella pneumophila.

Таким образом, этиология пневмонии связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружающей среды, в которой находится человек, его возраста и общего состояния здоровья. Предрасполагающими факторами к заболеванию пневмонией являются детский, пожилой и старческий возраст, фоновые бронхолегочные заболевания (бронхит, бронхиальная астма, ХОБЛ и др.), патология ЛОР-органов, перенесенные ранее пневмонии, курение и др. К способствующим факторам заболевания пневмонией относятся воздействие холода, травмы грудной клетки, наркоз, алкогольная интоксикация, наркомания, хирургические операции и др.

Патогенез

Выделяют четыре патогенетических механизма, обуславливающих развитие пневмонии:

1. Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический механизм развития пневмоний.

2. Ингаляция микробного аэрозоля

3. Гематогенное распространение возбудителя из внелегочного очага инфекции (эндокардит трехстворчатого клапана, септическийэндокардит вен таза)

4. Прямое распространение возбудителя из соседних пораженныхорганов (абсцесс печени, медиастинит) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки

Симптомы внебольничной пневмонии

Клинические проявления внебольничной пневмонии зависят от этиологии процесса, возраста больного, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии. Наиболее значимыми возбудителями пневмонии являются:

· Пневмококковая пневмония

Самым частым возбудителем внебольничных пневмоний для всех возрастных групп является пневмококк (30-50% случаев заболевания). Проявляется пневмококковая пневмония обычно в двух классических вариантах: долевая (крупозная) пневмония и очаговая (бронхопневмония).

Заболевание, как правило, начинается остро с лихорадки, озноба, кашля со скудной мокротой, часто с выраженной плевральной болью. Кашель сначала малопродуктивный, однако, вскоре появляется типичная «ржавая» мокрота, иногда с примесью крови.

При физикальном обследовании отмечается притупление легочного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры.

Из осложнений наиболее часто встречаются парапневмонические плевриты, острая дыхательная и сосудистая недостаточность.

· Стрептококковая пневмония

Возбудителем является в-гемолитический стрептококк, и заболевание часто развивается после перенесенной вирусной инфекции (корь, грипп и др.), имеет тяжелое течение и нередко осложняется сепсисом. Характеризуется высокой лихорадкой с большими суточными колебаниями, повторными ознобами и потами, колющей болью в боку на стороне поражения, в мокроте появляются прожилки крови. В лихорадочном периоде нередко отмечаются полиартралгии.

Типичными осложнениями этой пневмонии являются экссудативный плеврит (70% больных) и абсцедирование. Летальность достигает 54%.

· Стафилококковая пневмония

Вызывается золотистым стафилококком, часто связана с эпидемией гриппа А и В и другими респираторными вирусными инфекциями.

Для этого возбудителя характерно перибронхиальное поражение с развитием одиночного или множественных абсцессов легкого.

Заболевание начинается остро, протекает с выраженными явлениями интоксикации, лихорадкой, повторными ознобами, одышкой, кашлем с гнойной мокротой. Пневмония обычно многоочаговая, развитие новых очагов, как правило, сопровождается очередным подъемом температуры и ознобом. При субплевральной локализации абсцесса он может дренироваться в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса.

· Вирусная пневмония

Чаще вызывается вирусами гриппа А и В, парагриппа, аденовирусы. Пневмония отличается патогенетическими особенностями - воспалительный процесс начинается с выраженного отека слизистой оболочки бронхов, перибронхиального пространства и альвеол, а также осложняется развитием тромбозов, некрозов и кровотечения. Заболевание начинается с лихорадки, озноба, миалгий, конъюнктивита, саднения в горле и сухого кашля. При развитии пневмонии к обычным признакам гриппа присоединяются одышка, отделение гнойно-геморрагической мокроты. Часто развивается спутанность сознания вплоть до делирия. Первично вирусная пневмония с 3-5-го дня от начала заболевания становится вирусно-бактериальной. При аускультации в легких характерно чередование очагов жесткого или ослабленного дыхания, сухих хрипов с очагами крепитации, влажных хрипов.

Также наблюдаются:

Пневмония, вызванная гемофильной папочкой

Пневмония, вызванная клебсиелллой (Фридлендеровская пневмония)

Микоплазменная пневмония

Геморрагическая пневмония.

Физикальные методы диагностики

Подозрение на пневмонию должно возникать, при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боль в грудной клетке. В то же время, возможно атипичное начало пневмонии, когда больной жалуется на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам. У пожилых больных, при сопутствующей патологии, у наркоманов, на фоне алкогольной интоксикации внелегочные симптомы (сонливость, спутанность сознания, беспокойство, нарушение цикла сна и бодрствования, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, признаки декомпенсации хронических заболеваний внутренних органов) нередко преобладают над бронхолегочными.

3. К рупозная (д олевая пневмония )

Симптомы

Информация, полученная при физикальном обследовании пациента, зависит от степени тяжести болезни, распространенности очага воспаления, возраста, сопутствующих заболеваний и, прежде всего, от морфологической стадии развития долевой пневмонии.

Стадия прилива (1-2 сутки) характеризуется резким ознобом, высокой температурой тела (39-40°С), одышкой, нарастающими симптомами интоксикации, болью в грудной клетке, связанной с дыханием, появление сухого, мучительного кашля. При осмотре - больной лежит на спине или больном боку, прижимая руками участок грудной клетки, где наиболее выражена боль. Такое положение несколько уменьшает экскурсию грудной клетки и боль. Кожные покровы горячие, на щеках лихорадочный румянец, акроцианоз, покраснение склер глаз, больше на стороне поражения. Если долевое воспаление легкого сопровождается вирусной инфекцией, то на губах, крыльях носа и мочках ушей отмечаются герпетические высыпания. При тяжелом течении пневмонии отмечается цианоз губ, кончика носа, мочек ушей, что связано с нарастанием дыхательной недостаточности и нарушением гемодинамики.

Отмечается отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания, хотя симметричность грудной клетки ещё сохраняется. При пальпации - определяется локальная болезненность грудной клетки, связанная с воспалением париетальной плевры, небольшое усиление голосового дрожания и бронхофонии на стороне поражения за счет уплотнения легочной ткани. При перкуссии - отмечается притупление (укорочение) перкуторного звука с тимпаническим оттенком.

При аускультации - в проекции пораженной доли легкого выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В начальной стадии долевой пневмонии альвеолы только частично сохраняют свою воздушность, внутреннюю поверхность их стенок и бронхиол выстилает вязкий фибринозный (воспалительный) экссудат, а сами стенки отечны и ригидны. В течение большей части вдоха альвеолы и бронхиолы, находятся в спавшемся состоянии, чем и объясняется ослабление везикулярного дыхания. Для расправления слипшихся стенок альвеол требуется более высокий градиент давления в плевральной полости и верхних дыхательных путях, чем в норме и это достигается только к концу вдоха. В этот период стенки альвеол, содержащих экссудат, разлипаются, и возникает специфический звук - начальная крепитация (crepitatioindux). По звучанию она напоминает влажные мелкопузырчатые хрипы, но отличается тем, что возникает только на высоте глубокого вдоха и не изменяется при покашливании.

Стадия опеченения (5-10 сутки - разгар болезни) характеризуется сохранением высокой лихорадки, симптомов интоксикации, появлением кашля с отделением «ржавой» и слизисто-гнойной мокроты, нарастанием признаков дыхательной, а иногда и сердечно-сосудистой недостаточности. При осмотре - в течение нескольких дней от начала заболевания может сохраняться вынужденное положение больного на больном боку, связанное с вовлечением в воспалительный процесс плевры, а также гиперемия лица и покраснение склер на стороне поражения. При тяжелой степени пневмонии усиливается цианоз, за счет нарастания вентиляционной дыхательной недостаточности. Дыхание частое (25-30 и более в 1 мин.) и поверхностное. При вовлечении в процесс двух и более долей легкого - тахипноэ, одышка инспираторного типа (затруднен выдох), участие в акте дыхания вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа и т.п. Отчетливо отмечается отставание в акте дыхания больной половины грудной клетки. Голосовое дрожание и бронхофония усилены на стороне поражения. При перкуссии - выраженное притупление перкуторного звука над областью поражения. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание сменяется жестким, бронхиальным, крепитация не выслушивается. В течение нескольких дней над пораженным участком выслушивается шум трения плевры.

Стадия разрешения (с 10-х суток) при не осложнённом течении пневмонии характеризуется снижением температуры тела, уменьшением симптомов общей интоксикации, кашля, дыхательной недостаточности. При перкуссии - притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, которое постепенно заменяется ясным легочным звуком. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание и в конце вдоха, когда происходит «разлипание» альвеол и бронхиол, выслушивается конечная крепитация (crepitatioredux). По мере удаления из альвеол экссудата и исчезновения отечности их стенок, восстанавливается эластичность и воздушность легочной ткани, над легкими выслушивается везикулярное дыхание, крепитация исчезает.

4. Очаговая (бронхопневмония)

Симптомы

Имеет менее острое и растянутое во времени начало. Часто возникает как осложнение перенесенного ОРВИ, острого или обострения хронического бронхита. В течение нескольких дней больной отмечает повышение температуры тела до 37,5-38,5°С, насморк, недомогание, слабость, кашель с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. На этом фоне трудно диагностировать бронхопневмонию, но отсутствие эффекта от лечения, нарастание интоксикации, появление одышки, тахикардии говорит в пользу очаговой пневмонии. Постепенно у больного усиливается кашель и отделение слизисто-гнойной или гнойной мокроты, нарастает слабость, головная боль, снижается аппетит, температура тела повышается до 38-39°С. При осмотре - определяется гиперемия щек, цианоз губ, кожные покровы влажные. Иногда отмечается бледность кожи, что объясняется выраженной интоксикацией и рефлекторным повышением тонуса периферических сосудов. Грудная клетка на стороне поражения лишь незначительно отстает в акте дыхания. При перкуссии - над очагом поражения отмечается притупление перкуторного звука, но при небольшом очаге воспаления или глубоком его расположении перкуссия легких не информативна. При аускультации - над областью поражения выслушивается выраженное ослабление везикулярного дыхания, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости и наличием в очаге воспаления множества микроателектазов. Самым достоверным аускультативным признаком очаговой пневмонии является выслушивание звучных влажных мелкопузырчатых хрипов над областью поражения на протяжении всего вдоха. Эти хрипы обусловлены наличием воспалительного экссудата в воздухоносных путях. При вовлечении в воспалительный процесс плевры выслушивается шум трения плевры.

Таким образом, наиболее существенными клиническими признаками, позволяющими отличить очаговую бронхопневмонию от долевой (крупозной) пневмонии, являются:

· Постепенное начало заболевания, развивающегося, как правило, на фоне ОРВИ или обострения хронического бронхита.

· Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты.

· Отсутствие острой плевральной боли в грудной клетке.

· Отсутствие бронхиального дыхания.

· Наличие влажных звучных мелкопузырчатых хрипов.

5. Диагностика пневмонии

Основывается на жалобах пациента, данных анамнеза и физикальных методов исследования.

В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз, биохимия крови может определить повышение печеночных ферментов, креатинина, мочевины, изменения электролитного состава. Микроскопическое исследование мокроты и серология крови позволяют верифицировать возбудителя пневмонии.

Инструментальные методы: рентгенологическое исследование легких в двух проекциях. Оценивают наличие инфильтрации, плевральный выпот, полости деструкции, характер затемнения: очаговое, сливное, сегментарное, долевое или тотальное.

6. Дифференциальная диагностика пневмонии

этиология патогенез диагностика пневмония

Основными нозологиями, требующие проведения дифференциальной диагностики с пневмонией, являются следующие:

· Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)

· Межреберная невралгия

· Туберкулез легких

· Острые заболевания органов брюшной полости

· Острый инфаркт миокарда

· Острые респираторные вирусные инфекции

Отсутствие при пневмонии сезонности (что более характерно для ОРВИ), наличие лихорадки, превосходящей таковую при ОРВИ, результаты физикального исследования, полученные при внимательном проведении перкуссии и аускультации - укорочение перкуторного звука, фокусы крепитации и/или влажные мелкопузырчатые хрипы.

· Межреберная невралгия

Ошибочный диагноз «межреберная невралгия» относится к числу наиболее частых причин гиподиагностики пневмонии. Для правильной диагностики пневмонии важно учитывать особенности болевого синдрома: если при пневмонии боль, как правило, связана с дыханием и кашлем, то при межреберной невралгии она усиливается при поворотах туловища, движениях руками. При пальпации грудной клетки выявляются зоны кожной гипералгезии.

· Туберкулез легких

Для верификации диагноза туберкулеза необходимо, прежде всего, использовать общеизвестные методы диагностики, такие как, анамнестические данные (наличие в анамнезе у пациента туберкулеза любой локализации, сведения о перенесенных заболеваниях, как экссудативный плеврит, длительный субфебрилитет неясного генеза, необъяснимое недомогание, обильное потоотделение ночью, похудание, длительный кашель с кровохарканьем). Диагностическую ценность имеют такие физикальные данные, как локализация патологических перкуторных звуков и аускультативных данных в верхних отделах легких.

Ведущая роль в диагностике туберкулеза принадлежит рентгенологическим методам исследования, в т.ч. КТ, МРТ, микробиологическим исследованиям.

· Рак легкого, метастазы в легкие

Большое значение в диагностике рака легкого имеют анамнестические данные (курение, работа с канцерогенными веществами, такими как, тяжелые металлы, химические красители, радиоактивные вещества и др.). В клинической картине рака легкого отмечается упорный кашель, изменение тембра голоса, появление крови в мокроте, похудание, отсутствие аппетита, слабость, боль в грудной клетке. Окончательная верификация диагноза возможна на основании исследовании мокроты на атипические клетки, плеврального экссудата, проведении томографии и/или КТ легких, диагностической бронхоскопии с биопсией слизистой оболочки бронхов.

· Застойная сердечная недостаточность

У больных с левожелудочковой недостаточностью, которая является осложнением ИБС, артериальной гипертонии, порока сердца, кардиомиопатии, приступы удушья, как правило, возникают в ночное время. Больные просыпаются от мучительного надсадного кашля и ощущения удушья. При этом выслушиваются двусторонние влажные хрипы, преимущественно над нижними отделами легких. Дифференцировать происхождение хрипов позволяет простая методика: больному предлагают лечь на бок и через 2-3 минуты повторяют аускультацию. Если при этом количество хрипов уменьшается над вышележащими отделами легких и, напротив, возрастает над нижележащими, то с большей степенью вероятности указанные хрипы обусловлены застойной сердечной недостаточностью. При острой легочной патологии, отмечаются ЭКГ - признаки: P-pulmonale (перегрузка правого предсердия); блокада правой ножки пучка Гисса; высокие зубцы R в правых грудных отведениях. Острые заболевания органов брюшной полости. При локализации пневмонии в нижних отделах легких болевой синдром нередко распространяется на верхние отделы живота. Выраженность боли в животе, иногда сочетающаяся с другими желудочно-кишечными расстройствами (тошнота, рвота, диспепсия), часто служат причиной ошибочной диагностики у больных с пневмонией, острых заболеваний органов брюшной полости (холецистит, перфоративная язва, острый панкреатит, нарушение моторики кишечника). В таких случаях диагностике пневмонии помогает отсутствие у больных напряжения брюшных мышц и симптомов раздражения брюшины.

· Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)

Симптомы угнетения ЦНС - сонливость, заторможенность, спутанность сознания, вплоть до сопора, развившиеся при тяжелой пневмонии, могут послужить причиной ошибочной диагностики ОНМК и госпитализации больных в неврологическое отделение. Вместе с тем, при осмотре таких больных, как правило, отсутствуют характерные для ОНМК симптомы - парезы, параличи, патологические рефлексы, не нарушена реакция зрачков.

· Острый инфаркт миокарда

При левосторонней локализации пневмонии, особенно у больных с вовлечением в воспалительный процесс плевры, возможно развитие выраженного болевого синдрома, что может приводить к ошибочному диагнозу «Острый инфаркт миокарда». Для дифференциации плевральной боли важно оценить ее связь с дыханием: плевральная боль усиливается на вдохе. Для уменьшения боли пациенты часто принимают вынужденное положение на боку, на стороне поражения, что уменьшает глубину дыхания. Кроме того, коронарный генез боли, как правило, подтверждается характерными изменениями на электрокардиограмме.

· Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Острое начало заболевания, наблюдающееся в частности, при пневмококковой пневмонии, характерно и для тромбоэмболии в системе легочной артерии (ТЭЛА): одышка, удушье, цианоз, плевральная боль, тахикардия и артериальная гипотензия вплоть до коллапса. Однако наряду с выраженной одышкой и цианозом при ТЭЛА наблюдаются набухание и пульсация шейных вен, границы сердца смещаются кнаружи от правого края грудины, нередко появляется пульсация в подложечной области, акцент и раздвоение II тона над лёгочной артерией, ритм галопа. Появляются симптомы правожелудочковой недостаточности - увеличивается печень, пальпация её становится болезненной. На ЭКГ - признаки перегрузки: правого предсердия: Р - pulmonale в отведениях II, III, AVF; правого желудочка: признак Мак Джина- Уайта или синдром SI- QIII.

7. Осложнения пневмонии

Диагностическая и лечебная тактика ведения больных с внебольничной пневмонией определяется наличием или отсутствием осложнений. К числу часто встречающихся осложнений относятся:

· Острая дыхательная недостаточность

· Плеврит

· Бронхообструктивный синдром

· Острая сосудистая недостаточность (коллапс)

· Острый респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)

· Инфекционно-токсический шок

Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

Это одно из главных проявлений тяжести пневмонии и может развиваться с первых часов от начала заболевания у 60-85% больных с тяжелой пневмонией, причем более чем у половины из них возникает необходимость в проведении искусственной вентиляции легких. Тяжелое течение пневмонии сопровождается развитием преимущественно паренхиматозной (гипоксемической) формы дыхательной недостаточности. Клиническая картина ОДН характеризуется быстрым нарастанием симптоматики и вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов - ЦНС, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и самих легких. К числу первых клинических признаков относится одышка, при этом учащенное дыхание (тахипноэ) сопровождается нарастающим ощущением дыхательного дискомфорта (диспноэ). По мере нарастания ОДН заметно выраженное напряжение дыхательной мускулатуры, что чревато её утомлением и развитием гиперкапнии. Нарастание артериальной гипоксемии сопровождается развитием диффузного цианоза, отражающего быстрое увеличение содержания несатурированного гемоглобина в крови. В тяжелых случаях, при значениях SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свидетельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрицательная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отражающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С развитием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Лечение. Необходимо обеспечить нормальный газообмен в легких с достижением Sa02 выше 90%, а РаО2>70-75 мм рт.ст. и нормализацию сердечного выброса и гемодинамики. Для улучшения оксигенации проводится ингаляция кислорода, а при недостаточной эффективности оксигенотерапии показана респираторная поддержка в режиме ИВЛ. С целью нормализации гемодинамики проводится инфузионная терапия с добавлением глюкокортикоидных гормонов и вазопрессорных аминов (дофамин).

Плеврит

Плеврит - одно из частых осложнений внебольничной пневмонии и более 40% пневмоний сопровождается плевральным выпотом, причем при массивном накоплении жидкости, он приобретает ведущее значение в клинике заболевания. Начало заболевания характеризуется появлением острой интенсивной боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Одышка нередко приобретает характер удушья. На первых этапах накопления жидкости может отмечаться приступообразный сухой («плевральный») кашель. При осмотре - ограничение дыхательных движений, межреберные промежутки более широкие, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. При перкуссии - над зоной выпота перкуторный звук укорочен, причем верхняя граница притупления имеет характерный вид дугообразной кривой (линия Дамуазо), ослабление голосового дрожания. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание. При значительном количестве жидкости в нижних отделах плевральной полости дыхательные шумы не проводятся, а в верхних (в зоне коллабирования легкого) дыхание иногда приобретает бронхиальный характер. При перкуссии можно выявить признаки смещения средостения в противоположную сторону, что подтверждается изменением границ сердечной тупости.

Лечение. Для купирования плевральной боли и воспаления показаны нестероидные противовоспалительные препараты, в частности, лорноксикам.

Бронхообструктивный синдром

Этот синдром характерен для больных внебольничной пневмонией, развившейся на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Основные симптомы бронхообструктивного синдрома:

· Кашель - постоянный или усиливающийся периодически, как правило, продуктивный;

· Одышка, выраженность которой зависит, от тяжести воспаления легких и выраженности обструкции бронхов.

При аускультации - над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха. Влажные хрипы, как правило, ограничены зоной воспалительной инфильтрации. Выраженность бронхиальной обструкции выявляется при оценке выдоха, который оказывается гораздо продолжительнее вдоха, а также с помощью экспираторных проб. Исследование функции внешнего дыхания, в частности, несложная методика пикфлоуметрии, позволяет определить степень выраженности обструктивных нарушений вентиляции.

Лечение. Эффективным препаратом для устранения бронхообструктивного синдрома, у больных с пневмонией относится комбинированный препарат беродуал. Беродуал можно использовать как в виде дозированных аэрозолей, так и в виде растворов черезнебулайзер - в дозе 1-2 мл (20-40 капель) в разведении натрия хлорида 0,9% - 3 мл. Больные, у которых в патогенезе бронхообструктивного синдрома преобладает отек слизистой бронхов, что особенно характерно для ХОБЛ, хороший результат достигается комбинированной терапией через небулайзер: 20-25 капель беродуала в сочетании с кортикостероидом будесонидом (пульмикортом) в стартовой дозе 0,25-0, 5мг. При отсутствии или недостаточной эффективности ингаляционных препаратов, возможно использование теофиллинов, в частности, внутривенное введение 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина медленно, а также внутривенные уколыпреднизолона 60-120 мг. Все отмеченные мероприятия по устранению обструкции бронхов целесообразно оценивать по динамическому контролю результатов пикфлоуметрии. Проведение оксигенотерапии положительно отражается на функции легких и гемодинамике малого круга кровообращения (снижается повышенное давление в легочной артерии), однако у больных с ХОБЛ нужна осторожность, т.к. ингаляция высоких концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе чревата развитием гиперкапнической комы и остановки дыхания. У таких больных рекомендуемая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе - 28-30%. Результат оксигенотерапии оценивается пульсоксиметрией. Необходимо добиваться повышения Sa02 более 92%.

Острая сосудистая недостаточность (коллапс)

Больные жалуются на сильную головную боль, общую слабость, головокружение, усиливающиеся при изменении положения тела. В положении лёжа обычно определяется снижение систолического АД до уровня менее 90 мм рт. ст. или снижение привычного для больного систолического АД более чем на 40 мм рт. ст., а диастолического АД менее 60 мм рт. ст. При попытке сесть или встать у таких больных могут возникать тяжелые обмороки. Сосудистая недостаточность при пневмонии обусловлена дилатацией периферических сосудов и снижением ОЦК вследствие перехода жидкости из сосудистого русла во внеклеточное пространство. Неотложная помощь при артериальной гипотензии начинается с придания больному положения с опущенным головным и приподнятым ножным концом. При тяжелой пневмонии и артериальной гипотензии (АД <90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с лихорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Лечение. Струйное внутривенное капельное введение 0,9% раствора натрия хлорида 400 мл или 5% раствора глюкозы 400 мл. До нормализации артериального давления не следует назначать жаропонижающие препараты, так как это может привести к усугублению артериальной гипотензии. При сохраняющейся артериальной гипотензии - но только после восполнения ОЦК, показано применение вазопрессорных аминов до достижения систолического АД до 90 - 100 мм рт. ст.: 200 мг дофамина развести в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводить внутривенно капельно по 5-10 мкг/кг в минуту. Капельную инфузию нельзя прекращать резко, необходимо постепенное снижение скорости введения. Для устранения повышенной проницаемости эндотелия сосудов применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон в начальной дозе 60-90 мг (до 300 мг) внутривенно струйно.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, некардиогенный отек легких)

ОРДС чаще всего развивается в течение первых 1-3 дней ох начала пневмонии. В острой экссудативной фазе ОРДС больного беспокоит мучительная одышка, сухой кашель, чувство дискомфорта в грудной клетке, сердцебиение. Через некоторое время одышка усиливается и переходит в удушье. Если экссудат проникает в альвеолы (альвеолярный отек легких), удушье усиливается, появляется кашель с отделением пенистой мокроты, иногда розоватого цвета. При осмотре - больной возбужден, занимает вынужденное полусидячее положение (ортопноэ). Появляется и быстро нарастает диффузный, серый цианоз, обусловленный прогрессирующим нарушением оксигенации в легких. Кожные покровы влажные, температура тела повышена. Дыхание, независимо от генеза ОРДС, учащенное, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, например, втяжение во время вдоха межреберных промежутков и надключичных ямок, раздувание крыльев носа. При перкуссии - отмечается небольшое укорочение перкуторного звука в задне-нижних отделах грудной клетки. При аускультации - там же на фоне ослабленного дыхания симметрично с обеих сторон выслушивается крепитация, а в дальнейшем большое количество влажных мелко - и среднепузырчатых хрипов, которые распространяются на всю поверхность грудной клетки. В отличие от аускультативных проявлений пневмонии, хрипы при ОРДС выслушиваются диффузно на симметричных участках легких с обеих сторон. В тяжелых случаях альвеолярного отека легких появляется шумное дыхание и крупнопузырчатые, влажные хрипы, слышимые на расстоянии (клокочущее дыхание). Тоны сердца глухие, ЧСС 110-120 в 1 мин. Артериальное давление снижено, пульс учащенный, может быть аритмичным, малого наполнения. В терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома могут появиться признаки полиорганной недостаточности, обусловленной воздействием на внутренние органы системного воспаления, и нарушаются функции почек, печени, головного мозга. Отек легких, развивающийся при пневмонии, относится к числу некардиогенных отеков легких. При этом транскапиллярная фильтрация возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. Накопившаяся жидкость и белок в интерстициальной ткани поступают в альвеолы, что приводит к нарастающему ухудшению диффузии кислорода и углекислого газа. В результате у больных развиваются признаки острого респираторного дистресс-синдрома. Основными клиническими проявлениями отека легких при пневмонии являются кашель и одышка. В отличие от кардиогенного отека легких одышка у больных с ОРДС перерастает в ощущение удушья.

При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются влажные хрипы, резко падает сатурация кислорода (Sa02 < 90%), нарастает артериальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газообмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспаления (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела).

Важным элементом патогенетической терапии ОРДС является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение доставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выброса связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Инфекционно-токсический шок

Число больных тяжелой пневмонией, осложненных инфекционно-токсическим шоком, может достигать 10%. Чаще всего инфекционно-токсический шок вызывается грамотрицательной флорой, при этом летальность достигает 90%. Развивается так называемый «холодный» или «бледный» шок, в основе которого лежит высокая проницаемость сосудистой стенки, и массивный выход жидкой части крови в интерстициальное пространство с резким снижением ОЦК. Вторым компонентом «холодного» шока является распространенный периферический спазм сосудов. Клинически такой вид шока характеризуется крайне тяжелым состоянием с нарушением сознания, бледностью кожных покровов, нитевидным пульсом и снижением АД ниже критических значений. У одной трети больных шок является результатом воздействия на организм грамположительной флоры, летальность при этом 50-60%. У таких больных развивается так называемый «теплый шок» с периферической вазодилатацией, депонированием крови и снижением венозного возврата к сердцу. Клинически этот вариант шока также проявляется артериальной гипотензией, однако, при этом кожа теплая, сухая, цианотичная. Таким образом, в результате воздействия возбудителей пневмонии на сосудистую систему развивается гиповолемический шок, характеризующийся снижением ОЦК, сердечного выброса, ЦВД (давления в правом предсердии) и давления наполнения левого желудочка. В тяжелых случаях, если токсическое воздействие микроорганизмов продолжается, гипоксия органов и тканей, усугубляемая дыхательной недостаточностью и гипоксемией, приводит к развитию фатальных нарушений микроциркуляции, метаболическому ацидозу, ДВС-синдрому и резкому нарушению сосудистой проницаемости и функции периферических органов.

При осмотре - резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых, акроцианоз, кожа влажная и холодная. При обследовании больных выявляются характерные признаки шока:

Тахипноэ;

Нарастающая гипоксемия (Sa02 < 90%);

Тахикардия >120 ударов в минуту, нитевидный пульс;

Снижение систолического АД до 90 мм рт. ст. и ниже;

Значительное уменьшение пульсового АД (до 15-20 мм рт.ст.);

Глухость тонов сердца;

Олигурия.

В тяжелых случаях возможно развитие сопора и даже комы. Холодная, влажная, бледная кожа приобретает землисто-серый оттенок, что является показателем выраженного нарушения периферического кровообращения. Температура тела снижается ниже 36°С, нарастает одышка, ЧДД увеличивается до 30-35 в 1 мин. Пульс нитевидный, частый, иногда аритмичный. Тоны сердца глухие. Систолическое АД не выше 60-50 мм рт. ст. или не определяется совсем.Интенсивная терапия - это проведение комплекса неотложных мероприятий, алгоритм которых зависит от вида и тяжести шока. Прежде всего, важно своевременно начать антибактериальную терапию, используя при этом препараты с наиболее широким спектром действия - цефтриаксон 1,0 гр. внутривенно в разведении 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Из-за высокой частоты гипоксемической дыхательной недостаточности больным с инфекционно-токсическим шоком обычно необходима респираторная поддержка - неинвазивная ИВЛ с оксигенотерапией, а при развитии тахипноэ (ЧДД выше 30/мин.) следует планировать интубацию трахеи и ИВЛ. С целью блокирования системной воспалительной реакции применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон из расчета 2-5 мг/кг массы тела внутривенно струйно. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение солевых растворов, таких как хлосоль, ацесоль, трисоль 400 мл внутривенно капельно с дофамином 200 мг под контролем АД. Свободнорадикальное окисление липидов и белков, выраженное при инфекционно-токсическом шоке, требует усиления антиоксидант-ной защиты. С этой целью рекомендуется введение аскорбиновой кислоты из расчета 0,3 мл 5% раствора на 10 кг массы тела внутривенно.

8. Лечение неосложненной пневмонии

Неосложненная внебольничная пневмония может лечиться амбулаторно, под контролем врачей поликлиники. Однако в последние годы, пациентов с любыми формами пневмонии стараются госпитализировать в стационар.

Необходим постельный режим в первые дни заболевания, диетотерапия - легкоусваиваемая, с достаточным количеством витаминов и свободной жидкости, ограничением углеводов. Жаропонижающие средства назначают при значительном повышении температуры, нарушающей общее состояние больного. При температуре тела до 38° у пациентов без тяжелой сопутствующей патологии, назначение антипиретиков не оправдано. При сопутствующем бронхите - назначение отхаркивающих, бронхолитических средств. Дыхательная гимнастика.

Этиотропная терапия заключается в проведении антибактериальной терапии. Назначаются амоксиклав или антибиотики из групп макролидов и цефалоспоринов. Продолжительность лечения обычно составляет 10-14 дней.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание преимущественно бактериальной этиологии. Социально-медицинская значимость пневмоний. Классификация пневмоний. Возбудители внебольничных пневмоний. Основные рентгенологические проявления пневмонии.

реферат , добавлен 21.12.2008


Пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание лёгочной паренхимы; классификация, рентгено-морфологические признаки форм; этиология, причины. Клиническая картина болезни, патогенез, лечение: антибиотикотерапия, ЛФК, постуральный дренаж.

реферат , добавлен 04.01.2012


Аденовирусная инфекция - острое респираторное заболевание с лихорадкой, умеренной интоксикацией, поражением слизистых оболочек. История открытия аденовирусов, их таксономия и классификация. Пути заражения, патогенез, диагностика и лечение заболевания.

презентация , добавлен 02.05.2013


Пневмония - острое инфекционное легочное заболевание: классификация, этиология и патогенез. Клинические проявления пневмонии, осложнения. Физикальное и инструментальное обследования. Критерии для госпитализации пациента, антибактериальная терапия.

презентация , добавлен 23.10.2015


Клиническая характеристика пневмонии как острого воспаления легких с инфекционным поражением альвеолярного аппарата. Патогенез и этиология микрофлоры при пневмонии. Изучение классификации пневмоний и описание их основных симптомов. Лечение заболевания.

презентация , добавлен 05.10.2014


Понятие и классификация пневмоний. Патогенез развития и этиология заболевания. Клиника, симптомы, физикальные, инструментальные методы исследования. Основные осложнения пневмонии. Продолжительность антибактериальной терапии госпитальной пневмонии у детей.

презентация , добавлен 10.01.2017


Строение дыхательной системы человека. Смертность от внебольничных пневмоний, от нозокомиальных пневмоний. Клиническая классификация. Клиническая картина долевой, очаговой пневмоний. Инструментальные методы диагностики. Общее для всех атипичных пневмоний.

презентация , добавлен 12.11.2015


Определение пневмонии как острого инфекционного заболевания, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением. Распространенность пневмонии, ее классификация. Сегментарное строение легких, причины возникновения пневмонии.

презентация , добавлен 07.08.2013


Корь - острое инфекционное вирусное заболевание с высокой контагиозностью: характер, причины, распространение. Этиология, патогенез и клиническая картина типичной кори; осложнения. Дифференциальная диагностика, лечение и профилактика; вакцинация детей.

презентация , добавлен 14.12.2012


Пневмонии как группа инфекционных заболеваний, основным морфологическим субстратом которых является воспалительный экссудат в респираторных отделах легких. Типы пневмоний и их отличительные признаки, клинические симптомы и рентгенологическая картина.

Туберкулез легких

Независимо от клинического варианта пневмонии и формы туберкулеза легких при проведении дифференциальной диагностики между этими заболеваниями необходимо, прежде всего, использовать общеизвестные методы диагностики туберкулеза легких как нозологической единицы.

Анализ данных анамнеза

Предполагать наличие у пациента туберкулеза позволяют следующие анамнестические данные:

• наличие туберкулеза в семье пациента;
• перенесенный больным ранее туберкулез любой локализации;
• выяснение течения заболевания. Острое начало и тяжелое течение наблюдаются при остром милиарном туберкулезе легких и казеозной пневмонии, при остальных формах туберкулеза начало заболевания обычно постепенное, нередко вообще незаметное. Острая долевая пневмония имеет острое начало, очаговая пневмония начинается постепенно, но продолжительность начального периода, конечно, значительно меньше, чем при туберкулезе легких;
• сведения о перенесенных ранее заболеваниях. Такие заболевания, как экссудативный плеврит, часто повторяющийся фибринозный (сухой) плеврит, длительный субфебрилитет неясного генеза и необъяснимое недомогание, потливость, похудание, длительный кашель (особенно, если больной не курит) с кровохарканьем могут быть проявлениями туберкулеза легких.

Анализ данных внешнего осмотра больных

О перенесенном ранее туберкулезе могут свидетельствовать втянутые неправильной формы рубцы в области пораженных ранее шейных лимфоузлов, об имевшем когда-то место туберкулезе позвоночника - кифоз.

Быстро развивающиеся выраженная интоксикация и тяжелое состояние больного более характерны для долевой или тотальной пневмонии и не характерны для туберкулеза, за исключением острого милиарного туберкулеза и казеозной пневмонии.

Анализ физикальных данных, полученных при исследовании легких

К сожалению, не существует физикальных симптомов, абсолютно патогномоничныхдля туберкулеза легких. Такие данные, как изменение голосового дрожания, бронхофония, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные и сухие хрипы, шум трения плевры могут наблюдаться как при туберкулезе легких, так и при неспецифических заболеваниях легких, в том числе и при пневмонии.

Тем не менее, определенную диагностическую ценность могут иметь следующие особенности физикальных данных, характерные для туберкулеза легких:

• локализация патологических перкуторных и аускультативных феноменов преимущественно в верхних отделах легких (разумеется, это не абсолютное правило);
• скудость физикальных данных по сравнению с данными рентгенологического исследования (афоризм старых врачей «мало слышно, но много видно при туберкулезе легких и много слышно, но мало видно при нетуберкулезных пневмониях»). Конечно, эта закономерность не относится ко всем формам туберкулеза, но может наблюдаться при очаговом, милиарном туберкулезе, туберкуломе.

Постановка туберкулиновых проб

Постановка туберкулиновых проб (туберкулинодиагностика) основана на определении туберкулиновой аллергии - повышенной чувствительности организма к туберкулину, наступившей вследствие заражения вирулентными микобакгериями туберкулеза или вакцинации БЦЖ.

Наиболее часто применяется внутрикожнаяпроба Манту, при этом в кожу внутренней поверхности средней трети предплечья вводят 0.1 мл туберкулина. Результаты пробы оценивают через 72 ч, измеряя диаметр папулы с помощью прозрачной миллиметровой линейки. Регистрируют поперечный (по отношению к оси руки) диаметр папулы; реакция считается отрицательной при диаметре папулы от 0 до 1 мм, сомнительной - при диаметре 2-4 мм, положительной - при диаметре 5 мм и более, гиперергической - при диаметре 17 мм и более у детей и подростков и 21 мм и более - у взрослых. К гиперергическим относятся также везикулярно-некротические реакции независимо от размера инфильтрата.

Положительная и особенно гиперергаческая туберкулиновая проба может свидетельствовать о наличии туберкулеза легких. Однако окончательный диагноз туберкулеза легких ставится только на основании комплексного клинического, лабораторного и рентгенологического обследования больного, при этом, конечно, учитываются и результаты туберкулиновых проб.

Микробиологическая диагностика туберкулеза

Определение микобактерий туберкулеза в мокроте, промывных водах бронхов, в плевральном экссудате является важнейшим методом диагностики туберкулеза. Используются классические микробиологические методы: бактериоскопия, культуральное исследование или посев, биологическая проба на чувствительных к туберкулезной инфекции лабораторных животных.

Анализ мокроты - один из основных и наиболее распространенных методов. Для повышения чувствительности метода используют метод флотации, при котором микобактерий извлекают из водной суспензии мокроты с помощью жидкостей с относительной плотностью, меньшей, чем у воды (ксилол, толуол, бензин, бензол). При этом частота обнаружения микобактерий увеличивается не менее, чем на 10% по сравнению с обычной микроскопией.

Мазки готовят из нативной мокроты. Окраску производят методом Циля-Нильсона. Микобактерий обнаруживаются в препарате в виде тонких прямых или слегка изогнутых ярко-красных палочек.

В последние годы стали применять метод люминесцентной микроскопии. В основе метода лежит способность липидов микобактерий воспринимать люминесцентные красители и затем светиться при облучении ультрафиолетовыми лучами. Микобактерий туберкулеза при люминесцентной микроскопии дают ярко-красное или люминесцентно-желтое свечение на зеленом фоне (в зависимости от типа красителя). Люминесцентная микроскопия значительно повышает эффективность бактериоскопического метода выявления микобактерий туберкулеза.

Метод посева (культуральный метод выявления микобактерий туберкулеза) - более чувствителен по сравнению с бактериоскопическим. Он выявляет микобактерий туберкулеза в мокроте при наличии в 1 л ее нескольких десятков жизнеспособных особей. Для культивирования микобактерий туберкулеза применяют различные питательные среды. В качестве стандартной среды для первичного выделения возбудителя экспертами ВОЗ рекомендуется среда Левенштейна-Йенсена (плотная яичная среда), на которой хороший рост микобактерий туберкулеза получают на 15-25 день после посева бактериоскопически положительного материала.

При посеве бактериоскопически отрицательного материала (мокроты) на плотные питательные среды средняя продолжительность роста микобактерий составляет 20-46 дней, однако, отдельные штаммы могут расти до 60-90 дней. Вот почему следует выдерживать посевы мокроты в термостате не менее 3 месяцев. Затем производится микроскопия мазка из выросших колоний, окрашенного по Цилю-Нильсену. Микобактерий туберкулеза обнаруживаются в виде ярко-красных или темно-красных палочек.

Биологическая проба - наиболее чувствительный метод выявления микобактерий туберкулеза. Она применяется при отрицательных результатах бактериоскопии и посева мокроты, но при сохраняющемся подозрении на туберкулез. Проба заключается во введении морской свинке специально обработанной мокроты больного. Затем свинку забивают через 3 месяца и при положительном результате биологической пробы находят морфологические признаки туберкулеза в органах и тканях. Во время вскрытия делают мазки-отпечатки из органов для бактериоскопических исследований. При отсутствии в органах макроскопических признаков туберкулеза производят посев, взятого из лимфоузлов, селезенки, печени, легких и специальным образом обработанного материала на плотные питательные среды.

Биологический метод в силу своей трудоемкости применяется сравнительно редко.

В диагностике туберкулеза легких ведущая роль принадлежит рентгенологическим методам исследования. Л. И. Дмитриева (1996) предлагает использовать их следующим образом:

• обязательный рентгенологический диагностический минимум (крупнокадровая флюорография, обзорная рентгенография);
• углубленное рентгенологическое исследование (рентгенография в двух взаимно перпендикулярных проекциях; рентгеноскопия; стандартная томография);
• дополнительное рентгенологическое исследование (различные способы рентгенографии и томографии, в том числе компьютерная и магнитно-резонансная томография).

Характерные рентгенологические проявления отдельных форм туберкулеза легких представлены далее.

Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких - клиническая форма, характеризующаяся ограниченным воспалительным процессом (размеры очагов около 10 мм) и малосимптомным клиническим течением. Основные клинические особенности очагового туберкулеза легких следующие:

• длительное хроническое волнообразное течение со сменой фаз обострения и затихания. Для острой пневмонии такое течение не характерно;
• отсутствие ярких клинических проявлений даже в фазе обострения, а тем более в фазе уплотнения; при пневмонии, как правило, симптом интоксикации выражен значительно, особенно при долевой пневмонии;
• характерно длительное покашливание без выделения или с выделением небольшого количества мокроты (даже если пациент не является курильщиком);
• прослушивание мелкопузырчатых хрипов в ограниченном участке легкого и, как правило, после покашливания;
• характерная рентгенологическая картина.

Рентгенологические проявления очагового туберкулеза легких можно разделить на три основные группы):

• свежие формы отличаются нерезко очерченными очагами различных форм и размеров, иногда сливающиеся на фоне выраженного лимфангита;
• подострые формы характеризуются более резко очерченными очагами в связи с выраженными продуктивными изменениями;
• фиброзно-индуративные изменения с преобладанием линейных тяжей над очаговыми тенями.

При обострении очагового туберкулеза вокруг старых очагов появляется зона перифокального воспаления и возможно развитие новых очагов на фоне плотных старых очагов.

Инфильтративный туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез легких - это клиническая форма, характеризующаяся преимущественно экссудативным типом воспалительного процесса со склонностью к быстрому образованию казеозного некроза и деструкции.

По величине туберкулезные инфильтраты бывают небольшие (диаметром от 1.5 до 3 см), средние (от 3 до 5 см) и крупные (более 5 см).

Клиническая симптоматика при инфильтративном туберкулезе легких определяется величиной очага поражения и фазой процесса.

Выделяют следующие клинико-рентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза легких:

• облаковидный вариант - характеризуется нежной, неинтенсивной гомогенной тенью с нечеткими контурами. При этом возможно быстрое формирование распада и свежей каверны;
• круглый вариант - проявляется округлой гомогенной слабоинтенсивной тенью с четкими контурами, диаметр тени более 10 мм;
• лобит - инфильтративный процесс поражает всю долю, тень негомогенная с наличием полостей распада;
• перисциссурит - обширный инфильтрат, локализующийся у междолевых щелей и нередко вызывающий развитие междолевого плеврита, при этом тень с одной стороны имеет четкий контур, с другой - очертания ее размыты;
• лобулярный вариант - характеризуется негомогенной тенью, образовавшейся вследствие слияния крупных и мелких очагов.

Дифференцировать инфильтративный туберкулез легких и острую пневмонию по клиническим признакам очень трудно, так как существует большое сходство клинических проявлений обоих этих заболеваний. Как правило, Инфильтративный туберкулез, как и острая пневмония, протекает с высокой температурой тела, выраженными симптомами интоксикации, физикальные данные также сходны. Однако, в отличие от пневмонии при инфильтративном туберкулезе гораздо чаще наблюдается кровохарканье. Очень редко туберкулезный инфильтрат протекает бессимптомно или малосимптомно. В постановке диагноза инфильтративного туберкулеза легких ведущую роль приобретает рентгенологическое исследование легких, резко положительная туберкулиновая проба, определение микобактерий в мокроте, отчетливый положительный эффект антитуберкулезной терапии.

Кроме того, следует учесть, что для всех клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза характерно не только наличие инфильтративной тени, но и бронхогенного обсеменения в виде свежих очагов как в легком, в котором имеется инфильтрат, так и во втором легком. Довольно часто при туберкулезном инфильтрате имеется «дорожка», идущая от инфильтрата к корню легкого, обусловленная воспалительными перибронхиальными и периваскулярными изменениями (это хорошо видно на рентгенограммах). Наконец, следует учесть, что, несмотря на то, что туберкулезный инфильтрат может располагаться в любом участке легкого, все-таки наиболее часто он локализуется в области второго бронхолегочного сегмента и на передней рентгенограмме чаще всего выявляется в латеральной зоне подключичной области.

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония является клинической формой туберкулеза легких, характеризующейся резко выраженным экссудативным воспалением всей доли легкого или большей части его, которое быстро сменяется казеозно-некротическими изменениями («творожистый» распад) с последующим образованием каверн. Течение казеозной пневмонии тяжелое.

Милиарный туберкулез легких

Милиарный туберкулез легких - это диссеминация туберкулезного процесса с формированием мелких очагов (1-2 мм) с преимущественно продуктивной реакцией, хотя возможны и казеозно-некротические изменения. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 39-40°С, синдром интоксикации выражен резко, больных беспокоят выраженная слабость, потливость (возможны изнуряющие ночные поты), анорексия, похудание, одышка, упорный сухой кашель. При перкуссии легких существенных изменений перкуторного звука нет, при аускультации легких может выслушиваться небольшое количество сухих хрипов в связи с развитием бронхиолита. Таким образом, существует определенное сходство в клинических проявлениях тяжело протекающей пневмонии и милиарного туберкулеза легких.

Диссеминированный туберкулез легких

Диссеминированный туберкулез легких - клиническая форма, характеризующаяся образованием множества туберкулезных очагов. По течению различают острую, подострую и хроническую формы диссеминированного туберкулеза легких. Острая и подострая формы характеризуются тяжелым течением, у больных высокая температура тела, ознобы, ночные поты, очень выражен синдром интоксикации, беспокоит кашель, обычно сухой, реже - с выделением мокроты. Может развиваться выраженная одышка. При аускультации легких можно прослушать мелкопузырчатые хрипы, крепитация в верхних и средних отделах. Основным методом диагностики является рентгенологический.

При остром диссеминированном туберкулезе в легких определяются очаговые тени, равномерно распределяющиеся от верхушек до диафрагмы - картина густой диссеминации мелких и средних по величине мягких очагов.

При подостром диссеминированном туберкулезе характерно появление более крупных мягких очагов, сливающихся между собой. Очаги имеют склонность к распаду, быстрому образованию каверн.

Хронический диссеминированный туберкулез легких развивается обычно незаметно, клиническое течение его длительное, периодические диссеминации процесса в легких могут не давать четкой клинической картины или протекать под видом пневмонии, обострения хронического бронхита. Нередко развивается фибринозный или экссудативный плеврит. Физикальные данные при хроническом диссеминированном туберкулезе легких скудные: можно выявить укорочение перкуторного звука, преимущественно в верхних отделах легких, под участками притупления можно выслушать жесткое везикулярное дыхание, иногда мелкопузырчатые или единичные сухие хрипы (в связи с поражением бронхов). Хронический диссеминированный туберкулез легких, как острый, так и подострый, может осложняться распадом и образованием каверны. В этом случае характерна тетрада признаков: кашель с отделением мокроты, кровохарканье, влажные хрипы, микобактерии туберкулеза в мокроте.

Прогрессирование процесса при хроническом диссеминированном туберкулезе легких приводит к усиленному развитию фиброза и цирроза легких.

Таким образом, диссеминированный туберкулез легких достаточно сложно отличить от пневмонии. Решающая роль в диагностике принадлежит рентгенологическому методу исследования.

Главными рентгенологическими признаками диссеминированного туберкулеза легких являются (Μ. Η. Ломако, 1978):

• двусторонностъ поражения;
• полиморфизм очаговых теней;
• чередование четко очерченных очагов со свежими, плохо контурируемыми очагами;
• локализация очагов в верхних заднекостальных отделах (1-2 сегменты);
• различный размер очагов в различных отделах легких: в верхних отделах очаги более крупные, с четкими контурами и даже наличием известковых включений; в нижних отделах очаги меньших размеров с более расплывчатыми контурами;
• симметричное расположение очагов в обоих легких при остром, асимметричное - при хроническом диссеминированном туберкулезе легких;
• появление полостей распада при прогрессировании процесса;
• прогрессирующее развитие фиброза и цирроза.

Дифференциальная диагностика пневмонии, туберкуломы легких, кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких несложна в связи с тем, что названные формы туберкулеза имеют четкие рентгенологические проявления.

Туберкулома - это изолированный и инкапсулированный соединительной тканью творожисто-некротический очаг округлой формы более 1 см в диаметре.

В рентгенологическом отображении туберкулома выглядит как четко очерченное образование однородной или неоднородной структуры на фоне интактного легкого. Локализуется она преимущественно в 1-2, 6 сегментах. Форма ее округлая, края ровные. Большей частью туберкулома имеет однородную структуру. Однако в ряде случаев структура ее неоднородна, что обусловлено кальцинатами, очагами просветления, фиброзными изменениями.

Важнейшим дифференциально-диагностическим признаком, не характерным для пневмонии, является наличие при туберкуломе двойной дорожки, которая идет от туберкуломы к корню легкого. Эта дорожка обусловлена уплотненной перибронхиальной и периваскулярной инфильтрацией. Нередко вокруг туберкуломы выявляется капсула. В легочной ткани вокруг туберкуломы могут обнаруживаться очаговые тени. В период обострения туберкулезного процесса рентгенологическое изображение туберкуломы менее четкое, чем в фазе ремиссии, может наметиться даже очаг распада. При прогрессирующем течении туберкуломы, при развитии сообщения между ней и дренирующим бронхом, в мокроте могут появляться микобактерии туберкулеза.

Туберкулому порой трудно отличить от периферического рака легкого. Наиболее достоверным методом диагностики туберкуломы является бронхоскопия с биопсией с последующим цитологическим и бактериологическим исследованием.

Экссудативный плеврит

Необходимость дифференциальной диагностики пневмонии с экссудативным плевритом обусловлена определенным сходством симптоматики обоих заболеваний - наличием одышки, симптомов интоксикации, повышением температуры тела, тупым перкуторным звуком на стороне поражения. Основными отличительными признаками являются следующие:

• значительно более выраженное отставание в дыхании соответствующей половины грудной клетки при экссудативном плеврите, чем при пневмонии;
• большая интенсивность тупого звука при перкуссии при экссудативном плеврите, чем при долевой пневмонии. Тупость перкуторного звука при экссудативном плеврите считается абсолютной («бедренной»), она значительно нарастает книзу, при перкуссии палец-плессиметр как бы ощущает сопротивление. При пневмонии интенсивность перкуторного звука меньшая;
• отсутствие аускультативных феноменов над зоной тупости (отсутствуют везикулярное и бронхиальное дыхание, голосовое дрожание, бронхофония);
• интенсивное плотное гомогенное затемнение с верхней косой границей при рентгенологическом исследовании легких, смещение средостения в здоровую сторону;
• обнаружение жидкости в полости плевры с помощью ультразвукового исследования и плевральной пункции.

Инфаркт легкого

Инфаркт легкого возникает вследствие тромбоэмболии легочной артерии. Основными признаками, отличающими его от пневмонии, являются:

• появление в начале заболевания интенсивной боли в грудной клетке и одышки, затем - повышение температуры тела; при долевой пневмонии взаимоотношения боли и повышения температуры тела обратные: как правило, наблюдаются внезапное повышение температуры тела, озноб; после этого появляется боль в грудной клетке, иногда при пневмонии возможно одновременное повышение температуры тела и боли в груди;
• отсутствие выраженной интоксикации в начале тромбоэмболии легочной артерии;
• кровохарканье - частый признак инфаркта легкого, однако, это может наблюдаться и при пневмонии, но при инфаркте легкого выделяется почти чистая алая кровь, а при пневмонии откашливается мокрота слизисто-гнойная с примесью крови (или «ржавая мокрота»);
• меньшая площадь поражения легкого (как правило, меньше величины доли) в отличие, например, от долевого поражения при пневмококковой пневмонии;
• резкое снижение накопления изотопа в зоне инфаркта (в связи с резким нарушением капиллярного кровотока) при радиоизотопном сканировании легких;
• характерные изменения ЭКГ, внезапно появляющиеся - отклонение электрической оси сердца вправо, перегрузка правого предсердия (высокий остроконечный зубец Рво II и III стандартных отведениях, в отведении aVF), поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке правым желудочком вперед (появление глубокого зубца 5 во всех грудных отведениях). Указанные изменения ЭКГ могут наблюдаться также при острой долевой пневмонии, однако они значительно менее выражены и наблюдаются реже;
• наличие тромбофлебита вен нижних конечностей;
• характерные рентгенологические изменения - выбухание конуса a.pulmonalis, очаг затемнения имеет форму полосы, реже - треугольника с верхушкой, направленной к корню легкого.

Рак легких

Рак легких - распространенное заболевание. С 1985 по 2000 год число больных раком легкого возрастет на 44%, а смертность - на 34.4%. Для диагностики рака легкого используются следующие методы.

Анализ данных анамнеза

Раком легких чаще болеют мужчины, особенно в возрасте старше 50 лет. Как правило, они длительно злоупотребляют курением. У многих больных есть профессиональные вредности, способствующие развитию рака легких: работа с канцерогенными химическими веществами, соединениями никеля, кобальта, хрома, оксидами железа, соединениями серы, радиоактивными веществами, асбестом, радоном и др. Большое значение в диагностике рака легкого имеет появление таких симптомов как упорный кашель, изменение тембра голоса, появление крови в мокроте, повышение температуры тела, отсутствие аппетита, похудание, боли в грудной клетке. Значение этих анамнестических данных еще более возрастает, если они сочетаются с впервые выявленной при рентгенологическом исследовании деформацией или нечеткостью корня легких.

Периферический рак легкого развивается из эпителия мелких бронхов или из эпителия альвеол и может располагаться в любом участке (сегменте) легкого. Однако наиболее часто он локализуется в передних сегментах верхних долей легких.

Рентгенологические проявления периферического рака во многом зависят от размеров опухоли. Рентгенологические признаки периферического рака легкого можно охарактеризовать следующим образом:

• опухоль небольшого размера (до 1-2 см в диаметре), как правило, проявляется очагом затемнения неправильной округлой, полигональной формы; рак средних и больших размеров имеет более правильную шаровидную форму;
• интенсивность тени раковой опухоли зависит от ее размеров. При диаметре узла до 2 см тень имеет небольшую интенсивность, при большем диаметре опухоли интенсивность ее значительно увеличивается;
• очень часто тень опухоли имеет негомогенный характер, что обусловлено неравномерным ростом опухоли, наличием в ней нескольких опухолевых узелков. Это особенно хорошо заметно при опухолях больших размеров;
• контуры опухолевого затемнения зависят от фазы развития опухоли. Опухоль размером до 2 см имеет неправильную полигональную форму и нечеткие контуры. При размерах опухоли до 2.5-3 см затемнение имеет шаровидную форму, контуры становятся лучистыми. При размерах 3-3.5 см в диаметре контуры опухоли становятся более четкими, однако, при дальнейшем росте периферического рака четкость контуров исчезает, хорошо видна бугристость опухоли, иногда в ней определяются полости распада;
• характерным является симптом Риглера - наличие вырезки по контуру опухоли, что обусловлено неравномерным ростом рака;
• довольно часто при периферическом раке легкого видна «дорожка» к корню легкого, обусловленная лимфангиитом, перибронхиальным и периваскулярным ростом опухоли;
• рентгенологическое исследование в динамике выявляет прогрессирующий рост опухоли. По данным В. А. Нормантович (1998) у 37% пациентов удвоение опухоли происходит в течение 17-80 дней; у 43% больных - 81-160 дней, в 20% случаев - 161-256 дней;
• в далеко зашедших случаях опухоль сдавливает соответствующий бронх, и развивается ателектаз доли легкого.

Более детально рентгенологические признаки рака и сдавление бронха выявляются с помощью рентгенотомографии и компьютерной томографии легкого.

При дифференциальной диагностике острой пневмонии и периферического рака легкого необходимо принимать во внимание следующие обстоятельства:

• при острой пневмонии под влиянием рациональной антибактериальной терапии довольно быстро появляется положительная динамика - уменьшение выраженности и затем полное исчезновение очага затемнения; при раке подобной динамики не наблюдается;
• для острой пневмонии характерен положительный симптом Флейшнера - хорошая видимость мелких бронхов на фоне затемнения; этот признак не наблюдается при раке легкого;

Центральный рак верхнедолевого и среднедолевого бронхов проявляется затемнением всей доли или сегмента с уменьшением объема доли легкого. При рентгенотомографии определяется симптом культи долевого бронха. Рак главного бронха характеризуется различной выраженностью его стенозирования вплоть до полного стеноза с развитием ателектаза всей доли легкого. Стенозирование крупных бронхов хорошо выявляется при рентгенотомографии и компьютерной томографии.

Важным методом диагностики является бронхографическое исследование, выявляющее обрыв («ампутацию») бронха при перекрытии опухолью его просвета.

Бронхоскопия

Бронхоскопия с множественной биопсией слизистой оболочки бронхов имеет огромное значение в диагностике рака легкого. Во время бронхоскопии можно выявить прямые признаки раха легкого: эндобронхиальный, эндофитный или экзофитный рост опухоли, инфильтративные изменения стенки бронха. Опухоль, растущая перибронхиально, проявляется косвенными признаками: выпячиванием, ригидностью стенки бронха, рыхлостью слизистой оболочки, неотчетливостью рисунка хрящевых колец долевых и сегментарных бронхов. Наряду с биопсией слизистой оболочки бронха производится смыв бронха с последующим цитологическим исследованием смыва.

В 1982 г Kinsley и соавт. описали метод фибробронхоскопии с одновременным ультрафиолетовым облучением слизистой оболочки бронхов. Метод основан на том, что клетки бронхогенного рака обладают свойством избирательно накапливать дериват гематопорфирина по сравнению со здоровыми тканями и затем флюоресцировать в ультрафиолетовых лучах. При использовании этой методики фибробронхоскоп снабжается специальным источником ультрафиолетового облучения, световодом, фильтром и усилителем сфокусированного изображения.

В ряде случаев при бронхоскопии производится трансбронхиальная пункционная биопсия подозрительного в плане метастазирования лимфатического узла.

Цитологическое исследование мокроты

Необходимо исследование мокроты на раковые клетки производить не менее 5 раз. Раковые клетки удается обнаружить в мокроте у 50-85% больных центральным и у 30-60% больных периферическим раком легких.

Цитологическое исследование плеврального экссудата

Появление экссудативного плеврита при раке легкого свидетельствует о далеко зашедшем опухолевом процессе. Плевральная жидкость в этом случае часто имеет геморрагический характер, при цитологическом ее исследовании обнаруживаются опухолевые клетки.

Пункционная биопсия пальпируемых периферических лимфатических узлов

Пальпируемые периферические лимфоузлы (шейные, подмышечные и др.) свидетельствуют о метастазировании рака легкого. Пункционная биопсия этих лимфоузлов дает верификацию метастазирования рака у 60-70% больных.

Иммунологические методы диагностики

Иммунологические методы диагностики рака пока еще не получили широкого клинического применения. Однако согласно литературным данным в комплексной диагностике рака легкого может иметь определенное диагностическое значение обнаружение в крови опухолевых маркеров: раково-эмбрионального антигена, тканевого полипептидного антигена, липидсвязанных сиаловых кислот. Следует учесть неспецифичность этих опухолевых маркеров, они могут обнаруживаться в крови при раке других органов (печени, желудка и др.).

Трансторакальная пункция

Трансторакальная пункция проводится под рентгенотелевизионным контролем и является основным методом верификации диагноза периферического рака, подтверждая диагноз в 65-70% случаев.

Острый аппендицит

Необходимость дифференциальной диагностики острого аппендицита и пневмонии возникает при локализации ее в нижней доле правого легкого. Чаще это наблюдается у детей. Правосторонняя нижнедолевая пневмония часто сопровождается болями и напряжением мышц правой половины живота, в том числе в правой подвздошной области.

Основные дифференциально-диагностические различия правосторонней нижнедолевой пневмонии и острого аппендицита следующие:

• при пневмонии боль в правой подвздошной области не увеличивается при продвижении руки вглубь при пальпации живота; при остром аппендиците - боль резко усиливается, одновременно возрастает и напряжение мышц живота;
• при пневмонии боли усиливаются при дыхании, при остром аппендиците эта связь не характерна или мало выражена; однако при кашле боль в животе усиливается как при пневмонии, так и при остром аппендиците;
• при остром аппендиците температура в прямой кишке значительно выше температуры в подмышечной области (разница превышает ГС), при острой пневмонии такой закономерности нет;
• тщательная перкуссия и аускультация, рентгенологическое исследование легких выявляют симптоматику острой пневмонии в нижней доле правого легкого, что служит основным критерием дифференциальной диагностики.

Кардиогенный отек легких

Необходимость дифференциальной диагностики пневмонии и кардиогенного отека легких («застойного легкого») объясняется наличием сходной симптоматики: кашля с мокротой (иногда с примесью крови), одышки, крепитации и мелкопузырчатых хрипов в нижних отделах легких. Дифференциально-диагностическими отличиями служат следующие обстоятельства:

• наличие у больных с «застойными легкими» симптоматики декомпенсированных кардиальных заболеваний (пороки сердца, постинфарктный кардиосклероз, тяжелая артериальная гипертензия, диффузный миокардит, экссудативный перикардит и др.);
• при «застойных легких», как правило, обнаруживается увеличение размеров сердца, чаще выявляется мерцательная аритмия, наблюдаются эпизоды сердечной астмы и отека легких (клиника этих состояний описана в гл. «Острая недостаточность кровообращения»);
• отек легких практически всегда протекает как двусторонний процесс, при аускультации легких выслушиваются крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обеих легких;
• рентгенологические изменения в легких при застойных явлениях зависят от степени выраженности застойного процесса. На этапе интерстициального отека выявляются усиление и деформация легочного рисунка, благодаря теням продольных проекций переполненных мелких сосудов. При дальнейшем прогрессировании застойных явлений и заполнении транссудатом альвеол появляются двусторонние затемнения (часто округлой формы) без четких границ преимущественно в медиальных участках средних и нижних полей. При значительно выраженном застое определяется увеличение корней легких - они приобретают форму бабочки;
• застой в легких развивается, как правило, на фоне других клинических проявлений недостаточности кровообращения (выраженных периферических отеков, асцита, увеличенной болезненной печени);
• при отсутствии сопутствующей пневмонии застой в легких не сопровождается выраженными лабораторными признаками воспаления;
• изменения рентгенограммы застойного характера значительно уменьшаются и могут даже полностью исчезнуть после успешного лечения сердечной недостаточности;
• иногда в мокроте больных с застойными явлениями в легких обнаруживаются клетки альвеолярного эпителия, протоплазма которых содержит в избытке фагоцитированные зерна деривата гемоглобина - гемосидерина.

Указанные выше признаки позволяют отличить пневмонию от застойных явлений в легких. Однако следует учесть, что пневмония может развиться на фоне застойных явлений в легких. В этом случае рентгенологически выявляется асимметричное затемнение чаще всего в нижней доле правого легкого, и появляются лабораторные признаки воспалительного процесса.

Пневмониты при системных васкулитах и диффузных болезнях соединительной ткани

При системных васкулитах и диффузных болезнях соединительной ткани могут наблюдаться очаговые затемнения в нижних отделах легких или перибронхиальная, периваскулярная инфильтрация, усиление легочного рисунка. При дифференциальной диагностике с пневмонией следует обратит внимание на характерные клинические проявления системных васкулитов и системных заболеваний соединительной ткани (системность поражения, суставной синдром, как правило, вовлечение почек в патологический процесс, кожные эритематозные, геморрагические сыпи и др.), соответствующие лабораторные проявления, неэффективность антибактериальной терапии и положительный эффект от лечения глюкокортикостероидами.

Этиологический диагноз

В настоящее время проблема своевременной и успешной этиологической диагностики стала чрезвычайно актуальной. Точный этиологический диагноз является залогом правильного и успешного лечения пневмонии.

Основными методами установления этиологического диагноза пневмонии являются:

• Тщательный анализ клинических, рентгенологических и лабораторных особенностей пневмонии в зависимости от ее этиологии.
• Микробиологическое исследование мокроты, иногда бронхиального смыва, плеврального выпота с количественной оценкой содержания микрофлоры. Мокроту следует собирать в стерильную посуду после предварительного полоскания полости рта. Для повышения результативности исследования целесообразно вначале произвести обработку мокроты по методу Мульдера. Для этого берут гнойный кусочек мокроты и тщательно промывают в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида последовательно в трех чашках Петри по 1 минуте в каждой. Это способствует удалению с поверхности комочка мокроты слизи, содержащей микрофлору верхних дыхательных путей и полости рта. Целесообразно брать не менее трех комочков из разных частей мокроты. После этого производят посев мокроты на элективные биологические среды. Производится также подсчет количества микробных тел в 1 мл мокроты.

Возбудителями пневмонии у данного больного считаются те микроорганизмы, которые высеваются из мокроты в количестве 1 000 000 и более микробных тел в 1 мл.

Одновременно с посевом мокроты на элективные биологические среды делают мазки мокроты с последующим выполнением бактериоскопии. Один мазок окрашивают по методу Романовского-Гимза для цитологического анализа (определяют вид и количество лейкоцитов, наличие бронхиального, альвеолярного эпителия, эритроцитов, атипичных клеток и та). Второй мазок окрашивают по Граму и оценивают обилие микрофлоры, наличие грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, внути- или внеклеточную их локализацию. Но предварительно следует установить принадлежность препаратов к мокроте, а не к слизистой полости рта. Критериями принадлежности к мокроте препаратов, окрашенных по Граму, являются:

• количество эпителиальных клеток, основным источником которых является ротоглотка, менее 10 на общее количество подсчитанных клеток;
• преобладание нейтрофильных лейкоцитов над эпителиальными клетками;
• преобладание микроорганизмов одного морфологического типа. Бактериоскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму, позволяет ориентировочно предполагать возбудителя пневмонии. Так, при обнаружении грамположительных диплококков следует думать о пневмококке; цепочки грамположительных кокков характерны для стрептококка, грозди грамположительных кокков - для стафилококка; короткие грамотрицательные палочки - для гемофильной палочки; кроме того, к грамотрицательным микроорганизмам относятся моракселла, нейссерия, клебсиелла, кишечная палочка.

Иммунологические исследования. К иммунологическим методам, позволяющим верифицировать возбудителя пневмонии, относятся выявление бактериальных агентов с помощью иммунных сывороток в реакции встречного иммуноэлектрофореза; определение титров специфических антител (с помощью иммуноферментного анализа, реакции непрямой гемагглютинации, реакции связывания комплемента). Роль определения специфических антител в сыворотке крови особенно возрастает при использовании метода парных сывороток (значительное повышение титра антител при повторном исследовании через 10-14 дней по сравнению с титрами, полученными в начале заболевания).

Как осуществляется дифференциальная диагностика пневмоний?

Как проводится дифференциальная диагностика пневмоний? Этот вопрос интересует многих пациентов. Очень часто это заболевание называют воспалением легких (пневмония). Как правило, мы привыкли к тому, что пневмония протекает тяжело. Основными симптомами являются повышенная температура, кашель и слабость. Но, оказывается, существует несколько видов этого заболевания. Для того чтобы распознать эту болезнь и отличить ее от других заболеваний легких, проводится дифференциальная диагностика пневмоний.

Что характерно для пневмонии?

Чаще всего причиной воспаления легких является инфекция, которая сопровождается поражением легочной ткани. Врачи отличают пневмонию от бронхита по степени локализации воспалительного процесса в легких. Если воспалительный процесс протекает в альвеолах, то считают, что это воспаление легких. Если имеет место воспаление бронхов, то речь идет о бронхите.

Но иногда воспаление в альвеолах не связано с инфекционными причинами, в таком случае врачи ставят диагноз пульмонит. Помимо этого, поражение легочной ткани может произойти в результате воздействия химических веществ, облучения радиацией, может быть последствием травмы.

Есть ли разница между пневмонией и бронхитом?

Различия между заболеваниями:

1. При воспалительном процессе происходит накопление жидкости в альвеолах, может быть газообмен.
2. Если предполагается развитие воспаления легких, то в участках легких, которые поражены воспалительным процессом, газообмен отсутствует. В шариках легких происходит накопление жидкости.
3. При бронхите воспалительный процесс происходит в бронхах, которые отвечают за воздухопроводность легочной ткани. Исходя из этого, бронхит и воспаление легких поражают разные части легочной ткани.
4. Человек, который мучается от кашля и высокой температуры, самостоятельно отличить симптомы воспаления легких от бронхита не сможет. Только врач может найти различия в клинической картине этих заболеваний.
5. Оба заболевания сопровождаются кашлем и высокой температурой. Выделяется слизисто-гнойная или гнойная мокрота. Нередко пациенты жалуются на недостаток воздуха. Больного беспокоит тошнота, которая является причиной интоксикации.

Как ставится дифференциальный диагноз?

Для того чтобы различить бронхит и пневмонию, врач назначает обследования:

• флюорографию;
• рентген.

Для воспаления легких характерно появление очагов инфильтрации, которые отсутствуют при заболевании бронхитом.

Также врач проводит опрос больного. При поражении легких кашель может быть либо сухим, либо с мокротой, нередко в мокроте присутствует гной с примесью слизи.

Есть и еще один симптом, о котором необходимо известить врача. Иногда в мокроте появляются прожилки крови. В таком случае требуется дифференциальная диагностика пневмонии и туберкулеза. Крайне необходимо в таком случае сделать рентгенографию легких.

Некоторые больные могут списать это на носовое кровотечение или кровоточивость десен. Однако кровавая мокрота может быть признаком туберкулеза или даже онкологии. Очень важно не потерять время.

Признаками воспаления легких являются повышенная температура тела, а также локализация грудной боли слева или справа в лопаточной области.

Для воспаления легких характерна боль во время кашля или дыхания. Загрудинная боль больше характерна для бронхита.

Иногда пациенты жалуются на нехватку воздуха, однако по этому признаку разделить бронхит и воспаление легких сложно. Подобный симптом присущ обеим болезням.

Какие существуют виды пневмонии?

Дифференциальная диагностика пневмоний проводится в зависимости от вида болезней. Согласно современной классификации причину заболевания делят по следующим факторам:

1. Если заражение заболеванием произошло в домашних условиях или в офисе, ставится диагноз внебольничная пневмония.
2. Иногда пациенты заболевают в больнице или после выписки из нее, при этом ставится диагноз госпитальная или нозокомиальная пневмония.
3. Если болезнь развилась в результате травмы легких, то ставится диагноз аспирационная пневмония.
4. Нередко воспаление легких развивается в результате радиационного облучения.
5. Иногда встречается заболевание у лиц с тяжелым иммунодефицитом.

Заболеть воспалением легких может практически каждый человек. Нередко оно встречается и у детей. Однако в зоне риска этого заболевания находятся дети и пожилые люди. Поэтому следует регулярно делать прививки.

Очень важно и правильно выбирать врача. Доверять лечение заболевания стоит только специалисту, который имеет большой опыт.

При лечении болезни необходимо применение антибиотиков. Препараты от гриппа, которые сегодня широко рекламируют, могут только смазать клиническую картину.

Не стоит забывать о том, что в далеком прошлом пневмония считалась смертельным заболеванием. Без использования антибиотиков можно умереть. В зависимости от тяжести течения заболевания врач может рекомендовать лечение в домашних условиях или стационаре.

Дать более подробную информацию о дифференциации пневмоний может таблица, с которой ознакомит вас врач.

Как можно быстро вылечить пневмонию?

Прогноз скорости излечения болезни врач делает после тщательного обследования больного. Многое зависит от состояния пациента. Очень многие люди считают, что антибиотики могут лечить недуг. Да, современная медицина располагает широким ассортиментом антибиотиков. Но дело в том, что антибиотики позволяют обеспечить благоприятный прогноз при лечении болезни.

Однако антибиотики не могут ускорить выздоровление. В среднем продолжительность лечения болезни составляет около 21 дня. Если у человека хороший иммунитет, то можно выздороветь через 10 дней. У пациентов, которые страдают от ВИЧ, недуг может продолжаться от 2 до 3 месяцев. Но курс лечения антибиотиками не продолжается все это время.

Большое значение имеет профилактика заболевания. Она состоит в закаливании. После перенесенной пневмонии следует избегать контакта с людьми, которые страдают простудными заболеваниями.

Нередко пневмония развивается после перенесенного ОРЗ. Именно поэтому лечить ОРЗ нужно со всей серьезностью. Очень важно соблюдать постельный режим во время простудного заболевания. Если справиться с простудой не получается, а симптомы только нарастают, нужно обращаться к врачу.

Существует ряд заболеваний, которые могут осложнить течение болезни, когда пациент страдает раком, туберкулезом, диабетом или ВИЧ.

Воспаление легких необходимо лечить под строгим контролем врача.

Диагностика пневмонии у детей

Лабораторная диагностика пневмонии

Анализ периферической крови необходимо проводить всем больным с подозрением на пневмонию. Лейкоцитоз более 10-12х109/л и палочкоядерный сдвиг более 10% указывают на высокую вероятность бактериальной пневмонии. При установленном диагнозе пневмонии лейкопению менее 3х109/л или лейкоцитоз более 25x109/л считают неблагоприятными прогностическими признаками.

Биохимический анализ крови и исследование кислотно-основного состояния крови - стандартные методы обследования детей и подростков с тяжёлой пневмонией. нуждающихся в госпитализации. Определяют активность печёночных ферментов, уровень креатинина и мочевины, электролитов.

Этиологический диагноз устанавливают главным образом при тяжёлых пневмониях. Выполняют посев крови, который даёт положительный результат в 10-40% случаев. Микробиологическое исследование мокроты в педиатрии не имеет широкого применения в связи с техническими трудностями забора мокроты в первые 7-10 лет жизни. Но в случаях проведения бронхоскопии микробиологическое исследование используют, материалом для него служат аспираты из носоглотки, трахеостомы и эндотрахеальной трубки. Кроме того, для выявления возбудителя проводят пункцию плевральной полости и посев пунктата плеврального содержимого.

Серологические методы исследования также используют с целью выяснения этиологии заболевания. Нарастание титров специфических антител в парных сыворотках, взятых в острый период и период реконвалесценции. может свидетельствовать о микоплазменной или хламидийной этиологии пневмонии. Достоверными методами также считают выявление антигенов методами латекс-агглютинации, встречного иммуноэлектрофореза, ИФА. ПЦР и др. Все эти методы, однако, требуют времени, не влияют на выбор тактики лечения и имеют только эпидемиологическую значимость.

Инструментальные методы диагностики пневмонии

«Золотой стандарт» диагностики пневмонии у детей - рентгенологическое исследование органов грудной клетки, которое считают высокоинформативным и специфичным методом диагностики (специфичность метода составляет 92%). При анализе рентгенограмм оценивают следующие показатели:

• размеры инфильтрации лёгких и её распространённость;
• наличие или отсутствие плеврального выпота;
• наличие или отсутствие деструкции лёгочной паренхимы.

Все эти данные помогают определить степень тяжести заболевания и правильно подобрать антибактериальную терапию. В последующем при отчётливой положительной динамике клинических проявлений внебольничной пневмонии нет необходимости в контрольной рентгенографии (при выписке из стационара или когда ребёнок лечится дома). Более целесообразно проводить контрольную рентгенографию не ранее чем через 4-5 нед от начала заболевания.

Рентгенографическое исследование в динамике в острый период заболевания проводят только при наличии прогрессирования симптомов поражения лёгких или при появлении признаков деструкции и/или вовлечения плевры в воспалительный процесс. В случаях осложнённого течения пневмонии проводят обязательный рентгенологический контроль перед выпиской больного из стационара.

При госпитальной пневмонии необходимо помнить, что если пневмония развивается за 48 ч до летального исхода, то рентгенографическое исследование может дать отрицательный результат. Такую рентгенонегативную пневмонию (когда рентгенография, проведённая за 5-48 ч до смерти пациента, не выявляла пневмонической инфильтрации в лёгких) наблюдают в 15-30% случаев. Диагноз устанавливают только клинически на основании выраженной дыхательной недостаточности, ослабленного дыхания; нередко может быть кратковременный подъём температуры.

Рентгенографическое исследование в динамике при госпитальной пневмонии в острый период заболевания проводят при прогрессировании симптомов поражения лёгких или при появлении признаков деструкции и/или вовлечения плевры в воспалительный процесс. При отчётливой положительной динамике клинических проявлений пневмонии контрольную рентгенографию проводят при выписке из стационара.

При оценке состояния госпитализированных ранее по поводу какой-либо патологии детей и детей с тяжёлой внебольничной пневмонией особое внимание нужно уделять состоянию и эффективности дыхательной функции, в частности показаниям пульсоксиметрии. При тяжёлой пневмонии и госпитальной пневмонии, особенно ВАП, необходим также мониторинг таких показателей, как частота дыхания, частота пульса, артериальное давление, кислотно-основное состояние, диурез, у детей первого полугодия жизни - масса тела.

Компьютерную томографию (КТ) используют в случае необходимости при проведении дифференциальной диагностики, так как КТ обладает в 2 раза более высокой чувствительностью по сравнению с обзорной рентгенографией при выявлении очагов инфильтрации в нижней и верхней долях лёгких.

Фибробронхоскопия и другие инвазивные методики применяют с целью получения материала для микробиологического исследования у пациентов с тяжёлыми нарушениями иммунитета и при проведении дифференциальной диагностики.

Дифференциальная диагностика пневмонии у ребенка

При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать возраст ребёнка, поскольку в разные возрастные периоды патологические процессы в лёгких имеют свои особенности.

В грудном возрасте клиническая картина дыхательной недостаточности может быть обусловлена такими состояниями, как аспирация, инородное тело в бронхах, не диагностированные ранее трахеоэзофагеальная фистула, гастроэзофагеальный рефлюкс, пороки развития лёгких (долевая эмфизема), сердца и крупных сосудов, муковисцидоз и дефицит а-антитрипсина. У детей второго-третьего годов жизни и в более старшем возрасте (до 6-7 лет) следует исключать синдром Картагенера; гемосидероз легких; неспецифический альвеолит; селективный дефицит IgA.

Дифференциальная диагностика в этом возрасте должна быть основана на использовании (помимо рентгенографии лёгких и анализа периферической крови) эндоскопического исследования трахеи и бронхов, проведении сцинтиграфии легких, ангиографии, проведении потовой и других проб на муковисцидоз, определении концентрации а-антитрипсина, изучении иммунограммы крови и других исследованиях.

В любом возрасте необходимо исключать туберкулез лёгких. При отсутствии положительной динамики процесса в течение 3-5 сут (максимально - 7 сут) терапии, затяжном течении внебольничной пневмонии, устойчивости ее к проводимой терапии необходимо расширить план обследования как для выявления атипичных возбудителей (С. psittaci, Ps. aerugenozae, Leptospira, Coxiella burneti). так и для диагностики других заболеваний лёгких.

У пациентов с тяжёлыми дефектами иммунитета при появлении одышки и очагово-инфильтративных изменений на рентгенограмме лёгких необходимо исключить вовлечение легких в основной патологический процесс (например, при системных заболеваниях соединительной ткани), а также поражение лёгких как последствие проводимой терапии (лекарственное поражение лёгких, лучевой пневмонитит.д.).

Что представляет собой туберкулёз лёгких: дифференциальная диагностика и клиника

Нередко в медицинской практике выявляется туберкулез легких, дифференциальная диагностика при котором должна проводиться с различными заболеваниями (пневмонией, ателектазом, саркоидозом). В настоящее время туберкулез легких является одной из самых больших проблем. Все дело в том, что микобактериями туберкулеза инфицировано порядка 2 млрд человек. Данное заболевание имеет огромную социальную значимость в связи с трудностью лечения, возможностью аэрозольного механизма передачи, а также высоким показателем летальности. Каковы этиология, клиника, дифференциальная диагностика и лечение туберкулезной инфекции легких?

Характеристика туберкулеза легких

Туберкулез – это хроническое заболевание, вызываемое микобактериями, при котором могут поражаться различные органы, в том числе и легкие. Туберкулез легких чаще всего возникает у взрослых лиц. Возбудитель этой инфекции очень устойчив к окружающей среде. Благодаря своему строению, микобактерии приобрели высокую устойчивость ко многим современным противотуберкулезным препаратам. Инфекционный агент передается следующими механизмами:

• аэрозольным;
• фекально-оральным;
• контактным;
• вертикальным.

Наибольшее значение имеет передача микобактерий через воздух при кашле. Воздушно-капельный путь актуален только в случае наличия активной формы заболевания, когда бактерии обнаруживаются в мокроте и могут выделяться в окружающую среду. Вертикальный механизм встречается редко. В группу риска среди инфицированных входят лица в возрасте от 20 до 40 лет. Факторами риска являются:

• скученность коллективов;
• тесный контакт с больным человеком;
• использование одной посуды с больным;
• снижение иммунитета;
• наличие ВИЧ-инфекции;
• употребление наркотиков;
• наличие хронического алкоголизма;
• наличие хронической патологии легких;
• общее истощение организма;
• недостаточное питание (нехватка витаминов);
• наличие сахарного диабета в анамнезе;
• неблагоприятные условия проживания;
• пребывания в местах лишения свободы.

Клинические симптомы

Клинические проявления туберкулеза легких достаточно разнообразны. Они определяются формой заболевания. Наиболее частыми симптомами являются:

• повышение температуры тела;
• повышенная потливость в ночное время;
• снижение аппетита;
• снижение массы тела;
• слабость;
• снижение работоспособности;
• одышка;
• боли в груди;
• кашель;
• кровохарканье;
• увеличение лимфатических узлов.

Знать эти признаки необходимо для правильной постановки диагноза. Дифференциальная диагностика нередко основывается на симптомах болезни, а не только результатах лабораторных и инструментальных исследований. Наиболее частая жалоба больных в данной ситуации – кашель. При туберкулезе легких он сначала сухой, затем с мокротой. Больной может кашлять в течение нескольких минут без остановки. Часто при кашле выделяется гнойная мокрота. Кашель часто сочетается с одышкой, болью в грудной клетке. Помимо кашля может наблюдаться кровохарканье.

Диагностические мероприятия

На сегодня диагностика туберкулеза легких предполагает:

• проведение туберкулиновой пробы;
• диаскин-тест;
• микробиологическое исследование мокроты или биоптата;
• осуществление рентгенографии легких;
• общие анализы крови и мочи.

Проба Манту позволяет оценить состояние иммунитета и определить инфицирование. Результат пробы может быть отрицательным, положительным и сомнительным. Отрицательный результат указывает на отсутствие заболевания. Важное место занимает проведение дифференциальной диагностики. Для уточнения диагноза дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями: крупозной пневмонией, эозинофильным легочным инфильтратом, актиномикозом, ателектазом, раком легкого, инфарктом.

Дифференциальная диагностика

Каждая форма туберкулеза имеет свои особенности. Выделяют следующие разновидности туберкулеза легких: первичный, милиарный, диссеминированный, инфильтративный, туберкулома. К клиническим формам относится также и казеозная пневмония. Очень часто выявляется инфильтративный туберкулез легких. При этом в тканях легких образуются участки уплотнения. Инфильтрат может занимать площадь в несколько сегментов или долей органа. Его бывает очень сложно отличить от неспецифической пневмонии. Первое различие в том, что при пневмонии выраженность воспалительных процессов значительно меньше, тогда как при физикальном исследовании (выслушивании легких) отмечается выраженная симптоматика. При инфильтративном туберкулеза, наоборот, изменения в тканях превалируют над результатами физикального исследования.

Во-вторых, при туберкулезе и неспецифической пневмонии поражаются разные сегменты легкого. При туберкулезе чаще всего страдает 1, 2 и 6 сегменты, при пневмонии – 3, 4, 5, 7, 9, 10. В-третьих, важное место имеют данные анамнеза. При пневмонии часто имеются указания на переохлаждение или патологию верхних дыхательных путей. Инфильтративный туберкулез можно распознать и по клинике. Возникает он не так остро, как пневмония. Кашель при туберкулезе не такой частый, но более продолжительный. Интоксикация выражена сильнее при пневмонии. Температура повышается незначительно. При пневмонии она может достигать 40 градусов. В-четвертых, имеются различия в рентгенологической картине.

При инфильтративном туберкулезе обнаруживаются неоднородная тень, полости с распадом, кальцинаты, очаг Гона и петрификаты в области корней легких. Проба Манту при пневмонии часто бывает ложноположительной. Большую ценность представляет гистологическое исследование. При пневмонии обнаруживаются нейтрофилы, макрофаги, тогда как при туберкулезе выявляются эпителиоциты, лимфоциты, клетки Пирогова-Лангханса.

Самый ценный отличительный признак туберкулеза – наличие в мокроте микобактерий туберкулеза.

Туберкулез и другие заболевания

В ряде случаев туберкулезную инфекцию ошибочно можно принять за эозинофильный инфильтрат. Данное состояние связано с воздействием аллергеном. В отличие от туберкулеза легких, для него характерно:

• увеличение в крови эозинофилов;
• быстрый регресс;
• наличие затемнения с нечеткими контурами, которое может локализоваться в любом отделе легкого.

Схожее с туберкулезом течение наблюдается при актиномикозе, основной симптом которого – боли в груди. В мокроте при этом заболевании выявляются структурные элементы (друзы) актиномицетов. При актиномикозе нередко формируются подкожные инфильтраты или свищи. Дифференциальная диагностика может проводиться с ателектазом. Последний отличается спадением легочной ткани. В отличие от туберкулеза, при ателектазе главными симптомами являются одышка, затруднение дыхания, цианоз. На рентгеновском снимке отмечается уменьшение в объеме пораженного сегмента легкого или целой доли. Тень при этом равномерная, имеет четкие контуры. Кроме того, наблюдается смещение здоровых тканей в сторону поражения.

Отличие казеозной от крупозной пневмонии

Казеозная пневмония – это одна из клинических форм туберкулеза. Она характеризуется творожистым воспалением легочной ткани. Нередко она является осложнением фиброзно-кавернозного туберкулеза. Необходимо уметь отличать ее от очаговой (крупозной) пневмонии. Во-первых, мокрота при крупозной пневмонии ржавого цвета, при казеозной – слизисто-гнойная. Во-вторых, при крупозной пневмонии аускультативные признаки выражены сильнее. В-третьих, при лабораторном исследовании на крупозную пневмонию указывает обнаружение пневмококков. В моче обнаруживается уробилин, цилиндры, белок. При казеозной пневмонии имеется стойкое обнаружение микобактерий.

В-четвертых, при рентгенологическом исследовании при крупозной пневмонии поражается чаще всего 1 легкое. При этом поражается нижняя доля, тогда как при казеозной пневмонии в процесс вовлекаются верхняя доля легкого. После постановки верного диагноз осуществляется лечение. С этой целью применяются противотуберкулезные препараты. К первому ряду относится «Изониазид», «Рифампицин», «Пиразинамид», «Этамбутол», «Стрептомицин». Таким образом, туберкулез имеет ряд отличительных особенностей, благодаря которым можно исключить другие заболевания легких.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ПНЕВМОНИИ

Пневмония – острое локальное инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением в патологический процесс респираторных отделов (альвеол, бронхиол), протекающее с инфильтрацией клетками воспаления и внутриальвеолярной экссудацией.

Классификация

По этиологии:

ü бактериальные (с указанием конкретного возбудителя),

ü вирусные,

ü грибковые,

ü без уточнения возбудителя.

Эпидемиологическая:

ü внебольничная,

ü госпитальная,

ü аспирационная,

ü на фоне иммунодефицита.

По степени тяжести:

ü нетяжелые,

ü тяжелые.

По локализации: с указанием сегмента или нескольких сегментов.

По характеру течения:

ü затяжное (длительность заболевания более 1 месяца).

Осложнения:

ü легочные

§ парапневмонический плеврит,

§ эмпиема плевры,

§ абсцесс и гангрена легких,

§ деструкция легких,

§ бронхиальная обструкция,

§ острая дыхательная недостаточность (дистресс-синдром).

ü внелегочные

§ инфекционно-токсический шок,

§ острое легочное сердце,

§ ДВС-синдром,

§ сепсис,

§ миокардит,

§ эндокардит,

§ перикардит,

§ менингит,

§ энцефалит,

§ острый психоз.

Пример формулировки диагноза:

1. Внебольничная пневмония с локализацией в S 8-9 правого легкого, нетяжелое течение. ДН I.

2. Внебольничная нижнедолевая левосторонняя пневмония, тяжелое течение, осложненная экссудативным плевритом. ДН II.

Внебольничная пневмония (ВП) – острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях (вне стационара, или диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации.

Этиология

Этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей. Наиболее частые возбудители:

ü S treptococcus pneumoni e (30-50% случаев заболевания),

ü Haemophilus influenzae (до 10%) .

Существенную роль в этиологии ВП имеют атипичные микроорганизмы (которые не удается идентифицировать при бактериоскопии или посеве на обычные питательные среды), 8-30% случаев заболевания:

ü Chlamydophila pneumoniae , Mycoplasma pneumonia (суммарно до 25%) ,

ü Legionella pneumophila .

К редким (3-5%) возбудителям ВП относятся:

ü Staphylococcus aureus,

ü Klebsiella pneumoniae,

ü энтеробактерии.

В очень редких случаях ВП может вызывать Pseudomonas aeruginosa (у больных муковисцидозом, при наличии бронхоэктазов).

С практических позиций целесообразно выделять группы пациентов с ВП с учетом возраста, сопутствующей патологии и тяжести заболевания (табл. 1).

Таблица 1

Группы пациентов с ВП и вероятные возбудители

Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония (НП) – заболевание, которое развивается спустя 48 ч и более после госпитализации, при исключении инфекций, которые имелись в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

Факторы риска:

ü длительность пребывания в стационаре,

ü предшествующая антибактериальная терапия,

ü наличие фоновых хронических заболеваний,

ü специфика лечебного учреждения.

Выделяют раннюю госпитальную пневмонию, возникающую в период от 2 до 5 дня госпитализации, для которой характерны возбудители, в большинстве своем чувствительные к традиционно используемым антимикробным препаратам (S . Pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. Influenzae ) и имеющую благоприятный прогноз.

Поздняя госпитальная пневмония развивается позже 5 дня госпитализации, характеризуется высоким риском наличия полирезистентных возбудителей (P. aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae и Acinetobacter spp.) и менее благоприятным прогнозом.

Выделяют также вентилятороассоциированные пневмонии (ВАП) – пневмонии у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких.

Аспирационные пневмонии (АП) могут быть как вне- так и внутрибольничными. АП осложняют развившуюся у больного аспирацию пищи, рвотных масс, крови, токсических и других агентов в нижние дыхательные пути, сопровождающуюся проникновением вместе с аспиратом патогенной флоры. Аспирация обычно развивается у лиц с расстройствами сознания различной глубины вследствие:

ü тяжелого алкогольного опьянения,

ü инсульта,

ü наркоза,

ü комы различной этиологии,

ü отравления снотворными препаратами,

ü судорожных состояний.

Аспирация может возникнуть при кардиоспазме, наличии трахео-эзофагеальных свищей.

Вызывают развитие АП анаэробы:

ü Bacteroides melaninogenicus ,

ü Fusobacterium nucleatum ,

ü Peptosstreptococcus и др.,

а также некоторые аэробы:

ü Escherichia coli,

ü Staphylococcus aureus ,

ü Pseudomonas aerugenosa .

Пневмонии у лиц с иммунодефицитом.

Основными причинами иммунодефицита являются:

ü ВИЧ-инфекция,

ü лейкозы;

ü длительное (> 3 недель) использование цитостатиков или системных глюкокортикоидов для лечения опухолей, системных заболеваний, у пациентов после трансплантации органов.

В общем анализе крови иммунодефицит проявляется длительной нейтропенией (< 500 клеток в 1 мкл крови) в период диагностики или в предыдущие 60 дней.

Наиболее вероятная этиология пневмонии у лиц с иммунодефицитами:

ü S. aureus,

ü Pseudomonas aeruginosa,

ü S . pneumonia ,

ü H . Influenza

ü E. coli .

Специфическим возбудителем пневмоний на фоне иммунодефицита является Pneumocystis carinii . Более 3 / 4 пневмоцистных пневмоний ассоциированны с ВИЧ. Остальные случаи приходятся на долю больных с первичным или вторичным иммунодефицитом, в том числе с ятрогенной иммуносупрессией.

Диагностический стандарт обследования больного пневмонией

Клинические критерии:

ü Острая фебрильная лихорадка, интоксикация,

ü Кашель сухой или с мокротой,

ü Боль в грудной клетке, связанная с дыханием,

ü Локальное притупление перкуторного звука,

ü Локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, участок звучных мелкопузырчатых хрипов и/или крепитации, шум трения плевры.

Объективные критерии:

ü лейкоцитоз > 10 Г/л с палочкоядерным сдвигом > 10%, увеличение СОЭ;

ü инфильтративное затемнение на обзорной рентгенограмме органов грудной полости;

ü выявление микроорганизмов в мокроте при бактериоскопии с окраской мазка по Граму, а также верификация микроорганизма и определение его чувствительности к антибиотикам при бактериологическом исследовании;

ü сатурация крови кислородом < 90% по данным пульсоксиметрии (является критерием тяжелой пневмонии и показанием для проведения кислородотерапии).

Перечисленные критерии достаточны для диагностики и лечения пневмоний на амбулаторном этапе, а также при неосложненном течении заболевания в стационарных условиях.

Дополнительные методы исследования :

ü Компьютерная томография (при поражении верхних долей, лимфатических узлов средостения, уменьшении объёма доли, подозрении на абсцедирование, при неэффективности антибактериальной терапии, при очевидной клинической картине пневмонии изменения на рентгенограмме отсутствуют или носят косвенный характер, рецидивирующая пневмония с одинаковой локализацией, затяжная пневмония).

ü Серологическое исследование при нетипичном течении пневмонии в группе риска у лиц, злоупотребляющих алкоголем, наркотиками, в пожилом и старческом возрасте, при иммунодефиците.

ü Микробиологическое исследование плевральной жидкости.

ü Биохимическое исследование крови при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности, у больных, имеющих хронические заболевания, декомпенсацию сахарного диабета.

ü Цито- и гистологическое исследование в группе риска по раку легких у курильщиков после 40 лет, с хроническим бронхитом и раковым семейным анамнезом.

ü Бронхологическое исследование : диагностическая бронхоскопия при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, при подозрении на рак легких, инородное тело, проведение биопсии. Лечебная бронхоскопия при абсцедировании для обеспечения дренажа.

ü Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости при подозрении на сепсис, инфекционный эндокардит.

ü Изотопное сканирование легких (ангиопульмонография по показаниям) при подозрении на ТЭЛА.

Причины и характер атипичного течения пневмонии.

Наличие тяжелых соматических заболеваний, выраженный иммунодефицит, пожилой возраст и другие факторы могут модифицировать течение пневмоний. Возможны:

ü отсутствие или малая выраженность физикальных признаков легочного воспаления;

ü отсутствие лихорадки;

ü преобладание внелегочных симптомов (нарушения со стороны центральной нервной системы и др.);

ü отсутствие типичных изменений со стороны периферической крови;

ü отсутствие типичных рентгенологических изменений, что может быть обусловлено не только вариантом пневмонии, но также локализацией, сроками исследования.

Особенности течения пневмоний в зависимости от этиологии или варианта.

Для пневмококковой ВП характерны острое начало, высокая лихорадка (39-40°С), боли в грудной клетке, тяжелое течение, артериальная гипотензия, большие размеры инфильтрата, хорошая реакция на пенициллины.

Стафилококковая пневмония чаще возникает после перенесенной вирусной инфекции, характеризуется острым началом, тяжелым течением, небольшими размерами инфильтрата (очаг, фокус), склонностью к абсцедированию, буллезным изменениям в легких, устойчивостью к пенициллинам.

Гемофильная палочка вызывает пневмонию у лиц страдающих хроническим бронхитом, алкоголизмом и др. хроническими заболеваниями, мокрота тягучая, вязкая, нередко с прожилками крови, характерны тяжелое клиническое течение, крупные (полисегментарные, долевые) инфильтраты, склонность к абсцедированию.

Микоплазменные пневмонии обычно возникают у лиц моложе 35 лет, весьма контагиозны, поэтому могут протекать в виде эпидемических вспышек в коллективах. Характерны острое начало, высокая лихорадка с ознобами, симптомы инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, ларинготрахеит) мышечные и головные боли, нарастающий кашель с небольшим количеством мокроты, течение, как правило, нетяжелое.

Для легионеллезной пневмонии также характерны эпидемические вспышки среди лиц, работающих или посещавших влажные, кондиционируемые помещения, тяжелое клиническое течение, диарея, неврологическая симптоматика, нарушение функции печени.

Возникновению аспирационной пневмонии обычно предшествует картина мучительного рефлекторного кашля, нередко сопровождается обильным слюнотечением. Воспалительные очаги чаще бывают множественными, различной величины, нередко склонные к слиянию. Инфильтрация, как правило, локализуется в правой нижней доле, что обусловлено характером ветвления главных бронхов, но бывает и двусторонней. Для аспирационной пневмонии характерно:

ü документированная аспирация или наличие факторов, предрасполагающих к развитию аспирации;

ü мокрота с гнилостным запахом;

ü пневмония в нижней доле правого легкого;

ü некротизирующая пневмония или формирование абсцесса, эмпиема плевры;

ü отсутствие роста микроорганизмов в аэробных условиях.

Пневмонии у пациентов с иммунодефицитом характеризуются острым началом, тяжелым течением, ознобами с высокой интоксикацией, склонностью к септическому состоянию, абсцедированию легких и других внутренних органов. Рентгенологически типичны лобарные и сегментарные инфильтраты с плевральным выпотом.

Для пневмоцистной пневмонии характерна клиника интерстициального воспаления легочной ткани: непродуктивный кашель в течение нескольких недель, выраженная одышка (у 100% больных) и симптомы нарастающей дыхательной недостаточности, а также скудность физикальных проявлений и особенности рентгенологических изменений. Рентгенологические проявления в начале заболевания могут отсутствовать, затем выявляется прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициального рисунка. Более чем в половине случаев выявляются билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом "бабочки"), а в разгаре заболевания – обильные очаговые тени ("ватное" легкое), требующие дифференциальной диагностики с диссеминированным туберкулезом. До 20% пневмоцистных пневмоний могут протекать без четкой рентгенологической картины. Типичным является несоответствие тяжелой дыхательной недостаточности и умеренных рентгенологических изменений.

Грибковые пневмонии – возбудители грибы (микромицеты), чаще оппортунистические: Aspergillus spp., Criptococcus neoformans, Candida spp. и пр. Клинические проявления грибковых пневмоний неспецифичны, поставить диагноз только на основании клинических признаков невозможно. Наиболее частыми симптомами является рефрактерная к антибиотикам широкого спектра лихорадка (t > 38°С), длительностью более 96 часов, непродуктивный кашель, боль в грудной клетке, кровохарканье, дыхательная недостаточность. Грибковые пневмонии развиваются очень быстро и сопровождаются высокой летальностью. Обязательными диагностическими методами наряду с рентгенограммой, являются: КТ в режиме высокого разрешения, микроскопическое исследование респираторных субстратов (мокрота, жидкость БАЛ и пр.) с обязательным посевом на питательные среды. Следует учитывать, что обнаружение грибов в нестерильных в норме биосубстратах (в т.ч. в мокроте) обусловлено колонизацией, которая не требует специфического лечения.

Принципы терапии пневмоний

ü Адекватная антибактериальная терапия.

ü Дезинтоксикация.

ü Противовоспалительная терапия.

ü Улучшение бронхиального дренажа.

ü Коррекция микроциркуляторных нарушений.

ü Симптоматическое лечение.

Показания для госпитализации:

1. Тяжелая пневмония*.

ü ЧД ³ 30 / мин.

ü Температура тела < 35,0 0 С или ³ 40,0 0 С.

ü АД < 90/60 мм рт.ст.

ü ЧСС > 125 / мин.

ü Нарушения сознания.

ü Лейкоцитоз > 20,0 Г/л или лейкопения < 4,0 Г/л

ü Гемоглобин < 90 г/л

ü Гематокрит < 30%

ü Креатинин > 176,7 мкмоль/л

ü SaO 2 < 90% (по данным пульсоксиметрии)

ü PaO 2 < 60 мм рт.ст. и/или PaCO 2 > 50 мм рт.ст. при дыхании комнатным воздухом

ü Пневмоническая инфильтрация локализуется более чем в одной доле

ü Наличие осложнений: полость (полости) распада, плевральный выпот, ИТШ.

* При наличии хотя бы одного критерия внебольничная пневмония расценивается как тяжелая

2. Неэффективность стартовой антибактериальной терапии в амбулаторных условиях в течение 48-72 часов.

3. Социальные показания (невозможность организовать адекватное лечение пневмонии на дому).

Относительные показания для госпитализации:

ü возраст старше 60 лет,

ü тяжелые сопутствующие заболевания (ХОБЛ, злокачественные новообразования, сахарный диабет, ХПН, ХСН, алкоголизм, наркомания, истощение),

ü предпочтения пациента и/или членов его семьи.

Чтобы быстро сориентироваться в тактике ведения конкретного пациента можно использовать английскую шкалу CRB-65.

Лечение пневмонии

Режим : на период лихорадки и интоксикации – постельный или полупостельный, с последующим расширением.

Диета : полноценная, обогащенная витаминами, включающая легко усваиваемые продукты, с термическим щажением и увеличением объема употребляемой жидкости.

Антибактериальная терапия

Установление диагноза пневмонии является абсолютным показанием для назначения антибактериальной терапии. Первая доза антибиотика должна быть дана в первые 4 часа с момента постановки диагноза!

Различают эмпирическую терапию пневмоний (при неизвестной этиологии) и терапию пневмоний установленной этиологии.

Антибактериальная терапия пневмоний известной этиологии

S . pneumonie . Средствами выбора для лечения пневмоний являются аминопенициллины (амоксициллин – внутрь, ампициллин – парентерально), в т.ч. ингибиторзащищенные (амоксициллин/клавуланат) и цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). Макролидные антибиотики являются альтернативой при аллергии на b-лактамы. Высокой активностью обладают респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин), ванкомицин и линезолид .

H . influenzae . Средствами выбора являются аминопенициллины (амоксициллин – внутрь, ампициллин – парентерально), в т.ч. ингибиторзащищенные (амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) фторхинолоны

M . pneumonie , C . pneumonie . Наибольшей активностью в отношении «атипичных» возбудителей обладают макролиды , тетрациклины (доксициклин), респираторные фторхинолоны .

S . aureus . Препаратом выбора при пневмониях, вызванных MSSA является оксациллин, альтернативой могут быть защищенные аминопенициллины , цефалоспорины I - II поколения , линкозамиды . В случае выявления MRSA рекомендуются гликопептидными антибиотиками (ванкомицин) или линезолид, причем последнему следует отдавать предпочтение вследствие фармакокинетических особенностей.

Legionella spp . При лечении легионелезной пневмонии назначаются макролиды . Высоко эффективны также фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин).

Enterobacteriaceae . Максимально широким спектром действия обладают цефалоспорины III поколения. Лечение госпитальных пневмоний требует предварительного определения чувствительности к антибиотикам.

P . aeruginosa . В качестве одной из самых распространенных схем терапии псевдомонадных пневмоний рассматривается комбинация цефтазидима и тобрамицина. Высокая частота приобретенной резистентности данного возбудителя к антибиотикам требует предварительной оценки чувствительности в каждом конкретном случае.

Планирование эмпирической терапии основывается на вероятной этиологии заболевания (таблица 2).

Таблица 2.

Эмпирическая антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у амбулаторных пациентов

	Наиболее частые возбудители	Препараты выбора
Нетяжелая ВП у пациентов без сопутствующих заболеваний, не принимавших за последние 3 мес АМП ≥2 дней	S . pneumoniae M . pneumoniae C . pneumoniae H. influenzae	Амоксициллин внутрь или макролид внутрь 1
Нетяжелая ВП у пациентов с сопутствующими заболеваниями и/или принимавшими за последние 3 мес АМП ≥2 дней	S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae	Амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам внутрь ± макролид внутрь Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин) внутрь

Примечание : 1 Макролиды являются препаратами выбора при подозрении на «атипичную» этиологию ВП (C . pneumoniae , M . pneumoniae ). Следует отдавать предпочтение наиболее изученным при ВП макролидам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (азитромицин, кларитромицин) или благоприятным профилем безопасности и минимальной частотой лекарственных взаимодействий (джозамицин, спирамицин).

Таблица 3.

Эмпирическая антибактериальная терапия внебольничной пневмонии

у госпитализированных пациентов

	Наиболее частые возбудители
Пневмония нетяжелого течения 1	S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae	Бензилпенициллин в/в, в,м ± макролид внутрь 2 Ампициллин в/в, в/м ± макролид внутрь 2 Амоксициллин/клавуланат в/в ± макролид внутрь 2 Амоксициллин/сульбактам в/в, в/м ± макролид 2 Цефотаксим в/в, в/м ± макролид внутрь 2 Цефтриаксон в/в, в/м ± макролид внутрь 2 Эртапенем в/в, в/м ± макролид внутрь 2 Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в
Пневмония тяжелого течения 3	S. pneumoniae Legionella spp. S. aureus Enterobacteriaceae	Амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в Цефотаксим в/в+ макролид в/в Цефтриаксон в/в+ макролид в/в Эртапенем в/в + макролид в/в Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в + цефотаксим, цефтриаксон в/в

Примечание:

1 Предпочтительна ступенчатая терапия. При стабильном состоянии пациента допускается сразу назначение препаратов внутрь.

2 Следует отдавать предпочтение наиболее изученным при ВП макролидам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (азитромицин, кларитромицин) и/или благоприятным профилем безопасности и минимальной частотой лекарственных взаимодействий (джозамицин, спирамицин).

3 При наличии факторов риска P . aeruginosa – инфекции (бронхоэктазы, прием системных глюкокортикоидов, терапия антибиотиками широкого спектра действия более 7 дней в течение последнего месяца, истощение) препаратами выбора являются цефтазидим, цефепим, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем), ципрофлоксацин. Все вышеуказанные препараты можно применять в монотерапии или комбинации с аминогликозидами II-III поколения. При подозрении на аспирацию целесообразно использовать амоксициллин/клавуланат, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем).

Первоначальная оценка эффективности терапии должна производиться в первые 48-72 часа. Основным критерием эффективности являются:

ü нормализация температуры тела или ее снижение < 37,5°С,

ü уменьшение симптомов интоксикации,

ü уменьшение одышки и других проявлений дыхательной недостаточности.

При неэффективности первично выбранного антибиотика прежде всего необходимо собрать биоматериал для бактериологического исследования (мокрота, лаважная жидкость), если это не было сделано изначально, а затем сменить антибактериальный препарат (таблица 4). Амбулаторных пациентов при этом необходимо госпитализировать.

Таблица 4.

амбулаторных пациентов

Препараты на 1 этапе лечения	Препараты на 2 этапе лечения	Комментарии
Амоксициллин	Макролиды	pneumoniae , M . pneumoniae )
Амоксициллин/клавуланат	Макролиды Респираторные фторхинолоны	(С. pneumoniae , M . pneumoniae )
Макролиды	Амоксициллин Амоксициллин/ клавуланат Респираторные фторхинолоны	Возможная причина неэффективности макролидов - резистентные пневмококки или грам(-)бактерии

Таблица 5.

Выбор антибактериальных препаратов при неэффективности стартового режима терапии у госпитализированных пациентов

Препараты на 1 этапе лечения	Препараты на 2 этапе лечения	Комментарии
Амоксициллин внутрь Ампициллин в/м	Макролиды (заменить или добавить) Цефалоспорины III поколения Амоксициллин/клавуланат Макролид	Возможны «атипичные» микроорганизмы (С. pneumoniae , M . pneumoniae , Legionella spp.), Грам(-) энтеробактерии, S. aureus
Амоксициллин/ клавуланат Амоксициллин/ сульбактам	Макролиды (добавить). Респираторные фторхинолоны	Возможны «атипичные» микроорганизмы (С. pneumoniae , M . pneumoniae , Legionella spp.)
Цефалоспорины III поколения	Макролид (добавить) Респираторные фторхинолоны	Возможны «атипичные» микроорганизмы (С. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.)
Макролиды	Амоксициллин/клавуланат. Респираторные фторхинолоны	Возможная причина неэффективности макролидов - резистентные пневмококки или Грам(-)бактерии

Ступенчатая антибактериальная терапия пневмоний

Ступенчатая антибактериальная терапия предполагает двухэтапное применение антибактериальных препаратов с переходом с парентерального на непарентеральный (как правило, пероральный) путь введения в возможно более короткие сроки с учетом клинического состояния пациента. Основная идея ступенчатой терапии заключается в сокращении длительности парентерального введения антибиотика, что обеспечивает значительное уменьшение стоимости лечения и сокращение срока пребывания в стационаре при сохранении высокой клинической эффективности терапии. Оптимальным вариантом ступенчатой терапии является последовательное использование двух лекарственных форм одного и того же антибиотика, что обеспечивает преемственность лечения. Возможно последовательное применение антибактериальных препаратов, близких по своим микробиологическим свойствам.

Критерии перехода к пероральному приему в рамках ступенчатой антибактериальной терапии ВП

ü нормальная (или близкая к нормальной) температура тела (менее 37,5°С) при двух измерениях с интервалом 8 ч,

ü уменьшение одышки,

ü отсутствие нарушения сознания,

ü положительная динамика других симптомов заболевания,

ü отсутствие нарушений всасывания в желудочно-кишечном тракте,

ü согласие (настроенность) пациентов на пероральное лечение.

Инъекционный препарат	Пероральный препарат	Доза, г	Кратность приема
ПЕНИЦИЛЛИНЫ и ЦЕФАЛОСПОРИНЫ
Бензилпенициллин 2 млн ЕД в/в (в/м) 4 раза в сутки или Ампициллин 1-2 г в/в (в/м) 4 раза в сутки	Амоксициллин
Амоксициллин/клавуланат, в/в 1,2 г 3-4 раза в сутки	Амоксициллин/клавуланат
Цефотаксим в/в (в/м) 1,0-2,0 г 2-3 раза в сутки или Цефтриаксон в/в (в/м) 1,0-2,0 г 1 раз в сутки	Амоксициллин/клавуланат
МАКРОЛИДЫ
Кларитромицин в/в 0,5 г 2 раза в сутки	Кларитромицин Кларитромицин с замедленным высвобождением
Азитромицин в/в 0,5 г 1 раз в сутки	Азитромицин
РЕСПИРАТОРНЫЕ ФТОРХИНОЛОНЫ
Левофлоксацин в/в 0,5 г 1 раз в сутки	Левофлоксацин
Моксифлоксацин в/в 0,4 г 1 раз в сутки	Моксифлоксацин

Эмпирическая терапия госпитальных пневмоний

Поскольку госпитальные пневмонии характеризуются значительным разнообразием этиологии, что затрудняет планирование эмпирической терапии, после установления клинического диагноза должна быть проведена максимально ранняя микробиологическая диагностика:

ü микробиологическое исследование мокроты (может быть показано получение материала при бронхоскопии),

ü посевы крови на гемокультуру.

При пневмонии, развившейся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска , средствами выбора для эмпирической терапии до установления этиологического диагноза могут быть парентеральные цефалоспорины III поколения в максимальных дозах. В качестве альтернативы рассматриваются фторхинолоны . При наличии данных в пользу псевдомонадной этиологии пневмонии целесообразно назначить комбинацию из антипсевдомонадных цефалоспоринов III - IV поколений (цефтазидим, цефепим) с аминогликозидами (тобрамицин, амикацин) .

При пневмонии у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска высока вероятность этиологической роли псевдомонад и других «неферментирующих» микроорганизмов. Возможные варианты выбора антибиотиков:

ü карбапинемы (имипенем, меропенем),

ü антипсевдомонадные цефалоспорины III-IV поколений в сочетании с аминогликозидами,

ü антипсевдомонадные пенициллины (азлоциллин, тикарциллин, пиперациллин) в сочетании с аминогликозидами,

ü азтреонам в сочетании с аминогликозидами,

ü фторхинолоны,

ü гликопептиды (ванкомицин).

Эмпирическая терапия пневмоний, развившихся на фоне нейтропении.

Учитывая особенности этиологии, в эмпирическую терапию включаются гликопептиды, ко-тримоксазол и противогрибковые препараты.

Аспирационные пневмонии

Основой эмпирической терапии аспирационных пневмоний является необходимость использования антибактериальных препаратов с выраженной антианаэробной активностью (защищенные b-лактамы, карбапенемы, метронидазол).

Критерии достаточности антимикробной терапии ВП

ü Температура тела менее 37,5°С не менее трех дней подряд

ü Отсутствие интоксикации

ü Отсутствие дыхательной недостаточности (ЧД менее 20 в минуту)

ü Отсутствие гнойной мокроты

ü Количество лейкоцитов в крови менее 10 Г/л, нейтрофилов < 80%, юных форм < 6%

ü Отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме

Таблица 7.

Клинические признаки и состояния, не являющиеся показаниями

для продолжения антибактериальной терапии

Клинические признаки	Пояснения
Стойкий субфебрилитет (температура тела в пределах 37,0-37,5ºС)	При отсутствии других признаков бактериальной инфекции может быть проявлением неинфекционного воспаления, постинфекционной астении (вегетативной дисфункции), медикаментозной лихорадки
Сохранение остаточных изменений на рентгенограмме (инфильтрация, усиление легочного рисунка)	Могут наблюдаться в течение 1-2 месяцев после перенесенной ВП
Сухой кашель	Может наблюдаться в течение 1-2 месяцев после перенесенной ВП, особенно у курящих, пациентов с ХОБЛ
Сохранение хрипов при аускультации	Сухие хрипы могут наблюдаться в течение 3-4 недель и более после перенесенной ВП и отражают естественное течение заболевания (локальный пневмосклероз на месте фокуса воспаления)
Увеличение СОЭ	Неспецифический показатель, не является признаком бактериальной инфекции
Сохраняющаяся слабость, потливость	Проявления постинфекционной астении

Ориентировочные сроки проведения антибактериальной терапии при известной этиологии:

ü для пневмококковой пневмонии - минимум 5 суток,

ü для пневмонии, вызванной энтеробактериями и синегнойной палочкой - 14 суток,

ü для пневмонии, вызванной стафилококками - 10 суток,

ü для пневмонии, вызванной пневмоцистами - 14-21 сутки,

ü для пневмонии, вызванной легионеллой - 21 сутки,

ü для пневмонии, осложненной абсцедированием – более 30 суток

В тех случаях, когда на фоне улучшения клинической картины к исходу 4-й недели от начала заболевания не удается достичь полного рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких, следует говорить о затяжной ВП.

В подобной клинической ситуации следует, прежде всего, установить возможные факторы риска затяжного течения заболевания:

ü возраст старше 55 лет;

ü алкоголизм;

ü наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественные новообразования, сахарный диабет и др.);

ü тяжелое течение пневмонии;

ü мультилобарная инфильтрация;

ü высоковирулентные возбудители заболевания (L . pneumophila , S . aureus , грамотрицательные энтеробактерии);

ü курение;

ü клиническая неэффективность стартовой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка);

ü вторичная бактериемия;

ü вторичная резистентность возбудителей к антибиотикам (возраст > 65 лет, терапия β-лактамами в течение предшествующих 3 месяцев, иммунодефицитные заболевания/состояния).

Алгоритм действий при медленно разрешающейся пневмонии

Если клинического улучшения не отмечается, и у пациента отсутствуют факторы риска медленного разрешения ВП, то показано проведение дифференциальной диагностики с такими заболеваниями, как:

ü локальная бронхиальная обструкция (опухоль);

ü туберкулез;

ü застойная сердечная недостаточность;

ü медикаментозная лихорадка и др.

Дезинтоксикационная терапия

ü солевые растворы (физиологический, Рингера и т.д.) 1000-3000 мл,

ü глюкоза 5% - 400-800 мл/сут,

ü гемодез 400 мл/сут.

Растворы вводятся под контролем ЦВД и диуреза.

Кислородотерапия - через маску, катетеры, ИВЛ в зависимости от степени дыхательной недостаточности.

Противовоспалительная терапия

НПВС (аспирин, ибупрофен, диклофенак и др.) внутрь или парентерально.

Улучшение бронхиального дренажа

ü атровент, беродуал через небулайзер 4 раза в сутки,

ü мукорегуляторы (амброксол, ацетилцистеин внутрь или ингаляционно)

Коррекция микроциркуляторных нарушений

ü гепарин 20000 ед/сут,

ü реополиглюкин 400 мл/сут.

Иммунозаместительная терапия

ü габриглобин (Gabreglobine) 1 доза – 2,5 г, курс лечения 2,5-10 г 1 раз/сут в течение 3-10 дней

В общий комплекс лечебных мероприятий обязательно включают лечебную гимнастику. Дыхательные упражнения не только улучшают вентиляцию легких и кровообращение, но и являются средством профилактики осложнений (гипостаз, ателектаз, плевральные спайки и др.). При неосложненном течении пневмонии программа восстановительного лечения может начинаться и заканчиваться в условиях стационара. При тяжелом течении заболевания пациенты после стационарного лечения могут быть направлены в специализированные санатории и реабилитационные отделения. Применение комплексного восстановительного лечения приводит в подавляющем большинстве случаев к выздоровлению больного и восстановлению трудоспособности.

Физиотерапия при пневмонии направлена на устранение воспаления, достижение более быстрого рассасывания воспалительного очага, улучшение функции внешнего дыхания, лимфо- и кровообращения бронхолегочной системы, восстановление нарушенного иммунного статуса, оказание гипосенсибилизирующего действия.

Противопоказания : выраженная интоксикация, температура тела выше 38°, сердечная недостаточность II-III стадии, легочное кровотечение и кровохарканье, тромбоэмболии, инфаркт-пневмония, пневмоторакс, подозрение на новообразование.

В первые дни заболевания назначают воздействие электрическим полем УВЧ на грудную клетку в непрерывном (мощностью 40-100 Вт) или импульсном (4,5-6 Вт) режимах. Электрическое поле УВЧ обладает противовоспалительным, улучшающим кровообращение, болеутоляющим, улучшающим функцию нервной системы, десенсибилизирующим действием. УВЧ не следует назначать при деструктивной пневмонии. Рекомендуются также ингаляции фитонцидов, бронхолитиков, щелочных растворов, отваров трав с отхаркивающим действием, эритемное ультрафиолетовое облучение грудной клетки (обычно отдельными полями) соответственно пораженной доле легкого, по одному полю ежедневно. Хороший эффект на стадии инфильтрации дает применение гальванизации грудной клетки на фоне антибиотикотерапии в течение 20-40 мин, которую проводят при капельном внутривенном введении после того, как израсходовано 1 / 2 - 2 / 3 объема раствора, а при внутримышечном – через 1-1,5 ч после инъекции. Это повышает концентрацию препарата в воспалительном очаге.

В периоде разрешения воспалительного очага назначают СВЧ-терапию на область очага поражения или нижних долей легких. В отличие от УВЧ электрическое поле СВЧ действует не на весь организм, а локально, на воспалительный участок. По такому же принципу проводят индуктотермию (лечение переменным магнитным полем высокой частоты), применяя слаботепловые и тепловые дозы. Индуктотермия оказывает седативное, спазмолитическое, болеутоляющее действие, понижается тонус мышц тканей, расширяются кровеносные сосуды, раскрываются недействующие капилляры, увеличивается кровоток, повышаются активность и интенсивность фагоцитоза и неспецифического иммунитета, улучшаются показатели функции симпатоадреналовой системы.

В этот же период болезни проводят магнитотерапию с помощью низкочастотного (50 Гц) магнитного поля в непрерывном или прерывистом режимах, что благоприятно влияет на функции сердечно-сосудистой системы, обусловливая преимущество этого метода при лечении больных с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией. Противопоказаниями для магнитотерапии является общее тяжелое состояние больного, температура тела свыше 38 о С, выраженная гипотензия, гипертоническая болезнь III стадии, кровотечения или склонность к ним, системные заболевания крови, кахексия, рецидивирующий тромбофлебит, дефекты кожи в области воздействия

Для улучшения рассасывания воспалительного очага и устранения бронхоспазма, болей, затрудненного отхождения мокроты используют электрофорез кальция, магния, гепарина, эуфиллина, экстракта алоэ, аскорбиновой кислоты, лизоцима. При этом один электрод (100-150 см 2) располагают в межлопаточной области, второй – с учетом локализации очага воспаления.

В периоде разрешения воспалительного очага используют ингаляции с отхаркивающими, муколитическими, общеукрепляющими препаратами, а также теплолечение – аппликации озокерита, парафина, иловых и торфяных грязей. На 2-3-й неделе можно назначить климатотерапевтические процедуры (дневное пребывание на веранде, воздушные ванны).

Все методы сочетают с занятиями ЛФК, массажем. Лечебная физкультура показана на 2-3-й день с момента нормализации температуры тела. Используют упражнения, способствующие увеличению дыхательной подвижности грудной стенки, растяжению плевральных спаек, укрепляющие дыхательные мышцы и мускулатуру брюшного пресса.

При лечении затянувшихся пневмоний большее значение приобретают методы закаливания (водные обтирания, обливания, души), климатотерапия (в условиях санатория или отделения реабилитации), общее УФ-облучение, аэрозольтерапия отхаркивающими, муколитическими и общеукрепляющими препаратами.

Диспансеризация.

Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 6 месяцев с визитами к участковому терапевту через 1, 3 и 6 месяцев после выписки. Общий анализ крови, мокроты, флюорограмма, спирограмма выполняются дважды, через 1 и 6 месяцев, биохимический анализ крови – 1 раз через 6 месяцев. При необходимости проводятся консультации ЛОР-врача, стоматолога и пульмонолога. Оздоровительные мероприятия: витаминотерапия, ЛФК, сауна, санация очагов инфекции, профилактика ОРВИ и гриппа, отказ от курения, направление в профильные санатории.

Контрольные вопросы по теме.

1. Определение пневмонии.

2. Классификация пневмонии.

3. Клинические и инструментальные признаки пневмонии.

4. Основные возбудители пневмоний.

5. Особенности течения пневмонии в зависимости от возбудителя.

6. Принципы терапии пневмоний.

7. Эмпирический выбор антибиотика.

8. Ступенчатая терапия.

9. Критерии эффективности и отмены антибиотика.

10. Комплексная терапия пневмоний.

11. Затяжное течение пневмонии: причины и тактика.

12. Физиотерапия пневмоний.

13. Диспансерное наблюдение после перенесенной пневмонии.

Алгоритм диагностики при внебольничной пневмонии

Алгоритм диагностического поиска при нозокомиальной пневмонии

Facebook

Twitter

Вконтакте

Одноклассники

Google+