Глистные инвазии у детей — как предупредить заражение? Паразитарные болезни у детей Профилактики паразитарных заболеваний у детей.

ЛЕКЦИЯ № 13. Состояние здоровья детей и подростков Оценка состояния здоровья детей и подростков. Группы здоровья Состояние здоровья подрастающего поколения – важный показатель благополучия общества и государства, отражающий не только настоящую ситуацию, но и прогноз

ЛЕКЦИЯ № 4. Особенности нервной системы у детей 1. Анатомо-физиологические особенности нервной системы у детей Закладка нервной системы происходит на 1-й неделе внутриутробного развития. Наибольшая интенсивность деления нервных клеток головного мозга приходится на

ЛЕКЦИЯ № 18. Питание детей 1. Современные принципы рационального питания здоровых детей старше 1 года жизни Питание детей раннего возраста (1–1,5 года; 1,5–3 года)Питание в этих группах различается по:1) объему суточного рациона;2) величине разовых порций;3) кулинарной

ЛЕКЦИЯ № 9. Заболевания желчевыделительной системы у детей 1. Классификация патологических состояний желчевыводящих путей в детском возрасте I. Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей:1) гипермоторная – гипертония, гиперкинезия;2) гипомоторная – гипотония,

ЛЕКЦИЯ № 11. Заболевания почек у детей. Классификация 1. Классификация болезней почек у детей I. Наследственные и врожденные нефропатии:1) анатомические аномалии строения почек и органов мочевыделения:а) пороки развития почек: количественные (агенезия, аплазия, добавочные

ЛЕКЦИЯ № 14. Геморрагические болезни у детей, геморрагические диатезы, тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит. Гемофилия, неотложная терапия при кровотечениях 1. Геморрагические диатезы и синдромы Геморрагические диатезы и синдромы – формы патологии,

ЛЕКЦИЯ № 15. Анемии и лейкозы у детей

ЛЕКЦИЯ № 18. Ревматизм у детей и подростков Ревматизм – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца.Этиология, патогенез. Основной этиологический фактор при острых формах заболевания – ?-гемолитический

Токсокарозом ребёнок может заразиться непосредственно от домашнего питомца. Возбудители этого недуга обитают в собачьих и кошачьих кишечниках.

Симптомы

При лямблиозе у ребёнка наблюдаются:

• диарея водянистого типа,
• тошнота,
• боли в нижней части живота,
• метеоризм (он же вздутие),
• в некоторых случаях при лямблиозе появляются высыпания на кожных покровах.

Токсокароз, к сожалению всех родителей, не отличается какими-то хоть сколь-нибудь характерными признаками. Симптоматика этого недуга, скорее, общая, нежели специфическая:

Осложнения

Лечение

Профилактика

Использовать противоглистные препараты в целях профилактики запрещено.Брать в рот предметы, которые упали на землю, запрещено.Тянуть грязные руки в рот запрещено.Есть немытые овощи и фрукты запрещено.

Кроме этого в профилактических целях родители должны:

• несколько раз в неделю делать в доме влажную уборку;
• периодически мыть или стирать игрушки, которыми играется их малыш;
• самостоятельно соблюдать гигиенические правила и приучать к такому соблюдению своего малыша.

Статьи на тему

Пользователи пишут на эту тему:

Узнайте, что может вызвать недуг, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Подробнее поговорим об этих болезнях ниже.

Симптомы заболевания зависят от формы болезни. При простом носительстве пациент остается полностью здоров, а клиника отсутствует. При хроническом течении симптомы следующие: острые диареи со вздутием и лихорадкой чередуются с ремиссиями. Острый балантидиаз проявляет себя лихорадкой, интоксикацией, поносом, тенезмами, кровью в стуле.

В редких случаях болезнь сопровождается перфорацией кишки. Тогда пациенты попадают в хирургический стационар. Угроза для жизни вполне реальная. Каловые перитониты, которые развиваются в результате этой инфекции, даже в современном мире имеют высокий процент летальности.

Диагностика болезни проста. Мазок со слизистой кишки или анализ кала поможет обнаружить крупных возбудителей. Главное, выполнить это исследование вовремя. Лечение проводится антибиотиком Мономицином или Метронидазолом. Курс приема длится 5 дней и повторяется 2-3 раза. При отсутствии лечения смерть может наступить от осложнений или истощения.

Симптомы болезни перечислим ниже:

• носительство не имеет клинической симптоматики;
• при кишечной форме бывает боль в верхних отделах живота, тошнота, рвота, потеря аппетита, понос;
• при печеночной форме возникают боли в правом подреберье, застой желчи, желтуха, горечь во рту, нарушение пищеварения;
• у пациентов на фоне болезни возникают аллергические реакции, сыпь, истощение и интоксикация.

Описторхоз

Заражение происходит при употреблении рыбы (сырой, вяленой, плохо приготовленной). Червь живет у семейства карповых (линь, язь, плотва, красноперка). Симптомы болезни появляются через месяц после заражения. Увеличиваются регионарные лимфоузлы, у пациента возникает неясная лихорадка, интоксикация, сыпь, боли в суставах и мышцах. Может поражаться печень, появляться симптоматика гастрита, панкреатита. Болезнь может охватывать легкие с развитием плеврита и пневмоний.

Лечение не назначают без диагностики. Клинические признаки болезни неспецифичны. Обычно яйца гельминта можно выделить из кала и кишечного содержимого. Используется методика выявления повышенного титра антител. Лечение проводится в стационаре препаратом Празиквантел. Высокая токсичность вещества требует круглосуточного наблюдения врача.

Лечение и диагностика трудоемки и сложны. Чаще для определения патологии применяют визуализацию (УЗИ, КТ, МРТ). Можно использовать серологические реакции. Важное значение имеет клиническая картина и анамнез пациента.

Лечение с помощью таблеток при этой инвазии отсутствует. Кисты удаляются оперативно. Хирурги стараются тщательно их дренировать, чтобы не допустить попадания содержимого в окружающие ткани.

Тениоз

Заражение происходит через мясо свиней, пораженных ленточным цепнем. Клиническая картина весьма показательная для гельминтозов:

1. Слабость;
2. Боль в животе;
3. Анемия с недостатком витаминов;
4. Нарушения психики (усталость, раздражительность).

Диагностика этого заболевания интересна. Членики гельминта могут выделяться из ануса, обнаруживаться на коже гениталий и ягодиц. При исследовании назначают анализ кала и соскоб с промежности.

Лечение проводится препаратом Мебендазол. Дозу назначает врач.

Аскаридоз

Аскариды поражают детей и взрослых. Это самая частая патология в мире гельминтов. Яйца можно найти в почве и на окружающих предметах. В детских учреждениях болезнь передается через игрушки и мебель. Аскаридоз имеет кишечную и миграционную фазы. Первая характеризуется расстройством аппетита. У детей этот симптом выражен хорошо. Еще одной особенностью болезни является обильное выделение слюны. Также у больных бывают тошнота, рвота, боли в животе. В фазу миграции личинки аскарид проходят через легкие. При этом возникает кровохарканье, кашель. Нередко развиваются пневмонии. Дети и взрослые с аскаридозом имеют симптом астении. Они худые и бледные, со вздутым животом, часто страдают от простудных инфекций.

При подозрении на аскаридоз проводят исследование кала. Яйца выделяются через 3 месяца от заражения. Лечить пациентов можно препаратом Декарис.

Трихинеллез

Заражение происходит при употреблении мяса диких и домашних животных, имеющих эту инфекцию. Чаще всего это кабаны, медведи, барсуки. Личинки погибают при температуре свыше 80 ⁰C. Поэтому непроверенную санитарными службами дичь лучше долго тушить. Шашлык, полендвица и стейк не обеспечивают адекватной обработки.

Клинические проявления гельминтозов во многом неспецифичны и могут скрываться под видом инфекционных и неинфекционных заболеваний, что обусловливает трудности их диагностики.

Нематодозы:

Аскаридоз

Инфицирование происходит при проглатывании зрелых яиц аскарид (с загрязненными овощами, фруктами). В тонкой кишке из яиц выходят личинки аскарид которые проходят сквозь слизистые оболочки, проникают в кровеносные сосуды, попадают в печень, а оттуда - в легкие. Затем они по трахеобронхиальному дереву попадают в глотку, проглатываются и дозревают в тонкой кишке до взрослых форм. Миграционная фаза составляет 10-12 дней. Интервал от проглатывания яиц аскариды до развития половозрелых форм составляет около 8 недель. При отсутствии лечения продолжительность жизни аскариды достигает 12-18 месяцев.

Клиническая картина. У детей инфекция часто протекает бессимптомно. У некоторых больных отмечаются неспецифические нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Для ранней фазы заболевания (миграционной) характерны острый транзиторный пневмонит (синдром Леффлера) с лихорадкой и выраженной эозинофилией; кашель, боль в груди, сухие и влажные хрипы в легких. Возможно появление уртикарной сыпи на кистях рук и стопах.

В позднюю фазу (кишечную) развиваются диспепсические явления (снижение аппетита, тошнота по утрам, рвота, расстройства стула). Отмечаются боли в животе, головные боли, плохой сон. Могут возникнуть кишечная непроходимость, перфоративный , аппендицит, механическая обтурация дыхательных путей, закупорка желчного протока. Гельминты могут отходить с каловыми и рвотными массами. В периферической крови наблюдаются гипохромная анемия, эозинофилия, увеличение СОЭ.

Диагноз сновывается на клинической симптоматике и обнаружении яиц аскарид в кале. Иногда взрослые аскариды обнаруживаются в кале или рвотных массах.

Прогноз зависит от массивности инвазии, чаще благоприятный.

Лечение. Наиболее эффективны препараты пиперазина, оказывающие воздействие как на зрелых, так и на незрелых аскарид обоего пола (эффективность 90-95 %). Чаще применяют пиперазина адипинат (2 дня подряд по 2 раза в день за 1 ч до еды или через 0,5-1 ч после еды). В последние годы при лечении детей старше 2 лет хорошо зарекомендовал себя мебендазал (вермокс), который назначают по 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней.

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены.

Трихоцефалез

Клиническая картина разнообразна и зависит от интенсивности инвазии. У инфицированных детей обычно отмечаются бледность, снижение массы тела, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, слюнотечение, боли в животе (чаще в правой подвздошной области). В тяжелых случаях могут возникать обмороки, головные боли, головокружение, приступы судорог. В крови отмечаются гипо- и нормохромная анемия, лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Возможны такие осложнения, как аппендицит (при интенсивной инвазии), колит, выпадение прямой кишки.

Диагноз ставится на основании клинических данных и обнаружения в фекалиях яиц власоглава.

Лечение. Специфическое лечение включает ряд препаратов. Дифезил (производное нафталана) назначают внутрь натощак (за 1 ч до завтрака) 1 раз в сутки в течение 3-5 дней. При лечении трихоцефалеза могут также использоваться нафтамон, тимол, кислородотерапия и дитиазанин.

Профилактика. Проводят дегельминтизацию больных; необходимо строгое соблюдение правил личной гигиены.

Энтеробиоз

Клиническая картина. Один из основных симптомов - перианальный зуд, приводящий к беспокойному сну и раздражительности ребенка. Отмечаются боли в животе, снижение аппетита. Могут возникнуть симптомы поражения нервной системы (головные боли, головокружения, потеря памяти, судороги, энурез). При расчесах перианальной области в результате вторичного бактериального инфицирования может развиться тяжелый дерматит.

Диагноз основывается на обнаружении яиц остриц в соскобе из перианальной области или гельминтов на поверхности фекалий.

Лечение. Высокой селективной активностью обладает пирвиния памоат (по 5 мг на 1 кг массы тела в виде драже или суспензии). Пиперазина адипинат принимают в тех же дозах, что и при аскаридозе.

Профилактика. Тщательная влажная уборка, частая смена белья, подмывание ребенка на ночь теплой водой с мылом, частое мытье рук, отдельная кровать.

Трематодозы:

Описторхоз

Клиническая картина. В остром периоде инвазии (через 2-4 недели после заражения) отмечаются лихорадка, мышечные и суставные боли, зудящие высыпания на коже, увеличение лимфатических узлов, печени, реже селезенки. В крови - эозинофилия, иногда эозинофильная лейкемоидная реакция. В хроническом периоде преобладают симптомы поражения печени, желчных протоков, желчного пузыря и поджелудочной железы. Кроме болей в правом подреберье, могут быть диспепсические явления (тошнота, рвота, саливация). Нередко отмечается субфебрилитет. В крови обнаруживаются признаки анемии, эозинофилия, увеличенная СОЭ.

Диагноз. Ставится на основании клинических данных с учетом эпидемиологического анамнеза, подтверждается обнаружением в кале и дуоденальном содержимом яиц двуусток.

Лечение. Специфическим средством при лечении описторхоза является хлоксил. Цикл лечения составляет 2 дня. Суточная доза от 0,1 до 0,15 г на 1 кг массы тела (3 раза в день после еды), препарат запивают 100 мл молока.

Профилактика. Охрана водоемов от загрязнения фекалиями. Адекватная кулинарная обработка употребляемой в пищу рыбы.

Фасциолез

Клиническая картина. Для острого периода фасциолеза (1-8 недель после заражения) характерны недомогание, слабость, лихорадка, головные боли, иногда зудящая крапивница. Отмечаются тошнота, рвота, боли в правом подреберье и эпигастральной области. Увеличиваются печень и селезенка, развивается умеренная желтуха. В крови отмечаются эозинофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Через 1,5-2 месяца заболевание переходит в хроническую форму, характеризующуюся явлениями дискинезии желчных путей, развитием холангита, холецистита, гепатита и цирроза печени.

Лечение. Применяют хлоксил. Специфическое лечение сочетают с патогенетической и симптоматической терапией (назначением диеыа, желчегонных средств, физиотерапии, витаминотерапии).

Профилактика. Употребление воды из непроточных водоемов только в кипяченом виде.

Цестодозы:

Тениидозы

Клиническая картина. Оба заболевания имеют сходную клиническую картину. Обычно возникают диспепсические расстройства: изменение аппетита, тошнота, рвота, изжога, иногда боль в эпигастральной области, расстройства стула. Характерны недомогание, головная боль, головокружение, плохой сон, судороги.

Диагноз. Основывается на клинических данных и обнаружении члеников гельминта в кале.

Лечение. Специфическим препаратом при лечении обоих гельминтозов является никлозамид (внутрь 1 г в течение 1 дня, затем 0,5 г в течение 6 дней).

Гименолепидоз

Клиническая картина. Характерны боли в животе, тошнота, слюнотечение, сниженный аппетит, жидкий стул, а также головные боли, головокружение, иногда судороги.

Диагноз ставится при обнаружении в кале яиц или гельминта.

Лечение. Эффективен никлозамид. Могут применяться экстракт папоротника, тыквенные семена.

Эхинококкоз

При эхинококкозе легких отмечаются кашель с мокротой, иногда с примесью крови, одышка, загрудинные боли. Характерны притупление перкуторного звука, бронхиальный оттенок дыхания, сухие и влажные хрипы. Пузыри могут прорываться в бронхи и плевральную полость, вызывая анафилактический шок.

Диагноз ставится на основании клинических данных и результатах внутрикожной пробы с антигеном.

Лечение хирургическое.

Протозоонозы

Возбудитель - еntamoeba histolytica, который экскретируется в виде цист и (или) вегетативных форм с фекалиями носителей. Каждая из проглоченных цист впоследствии приводит к образованию восьми вегетативных форм, которые продолжают размножаться делением. Вегетативные формы вызывают инвазивное заболевание.

Клиническая картина. Болезнь чаще протекает бессимптомно или без специфических симптомов. При этом иногда отмечаются вздутие живота, метеоризм, запоры, изредка поносы. Обычным клиническим проявлением является диарея с тенезмами. Язвенные изменения могут приводить к перфорации толстой кишки. Абсцесс печени развивается вследствие метастазирования по системе портальной вены. Другая локализация процесса (в легких, мозге и на кожных покровах) является следствием смежного или гематогенного распространения инфекции из печени или из первичного очага в толстой кишке.

Диагноз обычно ставится при распознавании entamoeba histolytica в кале или в тканях из мест повреждения. Существуют многочисленные серологические тесты, включая непрямую иммунофлюоресценцию, иммуноферментный анализ и непрямую гемагглютинацию, которая используется чаще всего.

Лечение. При инфекции с бессимптомным и легким течением без поноса и язвенных изменений следует назначать хиниофон. Цикл лечения хиниофоном составляет 8-10 дней. При умеренном и тяжелом течении болезни и внекишечном амебиазе (например,при абсцессе печени) необходимо назначить метронидазол, а затем хиниофон.

Профилактика. Выявление источника инфекции, госпитализация больных, санитарно-гигиенические мероприятия.

Лейшманиоз относится к числу зоонозных инфекций; возбудитель передается человеку от больных собак и диких животных, при укусах москитами, а также от больных людей. В странах СНГ преимущественно распространен кожный и висцеральный лейшманиоз.

Клиническая картина. Кожный лейшманиоз характеризуется поражением кожи в месте укуса москитом. Выделяют три основные разновидности висцерального лейшманиоза: индийский, суданский и средиземноморский.

Инкубационный период лейшманиоза варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев (в среднем 3-5 месяцев). В течении болезни различают три периода: начальный, период разгара и кахектический.

Начальный период характеризуется вялостью, дисфорией, потерей аппетита, бледностью кожных покровов, незначительным увеличением селезенки. Вслед за этими симптомами отмечается повышение температуры тела. В периферической крови обнаруживаются умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинопения и увеличенная СОЭ.

В периоде разгара основным симптомом является лихорадка с волнообразным течением. Очень типична гепатоспленомегалия. Через 2-3 месяца после начала болезни развивается выраженная анемия снижение уровня гемоглобина). Одновременно отмечаются лейкопения, относительный лимфоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопения, резкое увеличение СОЭ (до 30-90 мм/ч). Кожа приобретает восковидный или бледно-сероватый оттенок; появляются отеки. Аппетит снижается, изредка отмечается рвота. Поносы могут чередоваться с запорами.

При отсутствии лечения развивается кахектический период, характеризующийся резким истощением и отеками. Появляются петехиальная сыпь, кровоизлияния в подкожную жировую клетчатку, носовые кровотечения. Характерно присоединение осложнений, как то: бронхиты, пневмонии, плевриты, отиты, пиелонефриты, энтериты и т. д. При тяжелых формах и отсутствии лечения прогноз неблагоприятен.

Диагноз ставится на основании клинических данных и микроскопического обнаружения лейшманий в периферической крови, пунктате костного мозга, лимфатических узлов или селезенки. Используются серологические реакции (формоловая, сурьмовая и с дистиллированной водой).

Лечение. При висцеральном лейшманиозе эффективны препараты сурьмы (солюсурьмин): 20%-ный раствор солюсурьмина вводят в/в 1 раз в день. Продолжительность лечения 10-20 дней. При отсутствии эффекта назначают амфотерицин В. Для лечения присоединившейся инфекции показаны антибактериальные препараты. Необходима также стимулирующая терапия: гемотрансфузии, витаминотерапия и т. д).

Профилактика. Уничтожение больных лейшманиозом животных, противомоскитные мероприятия. Своевременное выявление и лечение больных лейшманиозом.

Лямблиоз

Клиническая картина. Выделяют кишечную, печеночную и смешанную формы заболевания. Для первой характерно развитие энтероколитов, колитов. Отмечаются жидкий стул бродильного характера, стеаторея, метеоризм. Интоксикация отсутствует, аппетит не нарушен. Лямблиоз желчных путей сопутствует ангиохолециститам различной этиологии, является причиной их обострения и рецидивов. Упорный лямблиоз может привести к тяжелому поражению желчных путей и печени. Чаще лямблиоз протекает бессимптомно.

Диагноз основывается на обнаружении лямблий в кале или дуоденальном содержимом.

Лечение. Специфическими средствами являются фуразолидон и аминохинол.

Протозооноз;

Гельминтоз;

Лямблиоз;

Амебиаз;

Аскаридоз;

Энтеробиоз

1. План изучения темы:

Виды протозоонозов;

Этиология, патогенез, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика лямблиоза;

Этиология, патогенез, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика амебиаза;

Этиология, патогенез, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика аскаридоза;

Этиология, патогенез, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика энтеробиоза.

1. Изложение учебного материала:

Механическое воздействие на ткани и органы гельминты могут оказывать на всех стадиях развития, что связано с особенностями их биологии. Возбудители кишечных гельминтозов в процессе своей фиксации и движения травмируют стенку кишки, вызывая нарушение ее анатомической структуры. Многие из них снабжены специальными приспособлениями (присосками, крючьями, хитиновыми пластинками и т. п.) для прикрепления к слизистой оболочки кишечника. Гельминты могут закупоривать просветы и протоки органов, что может привести к тяжелым последствиям, вплоть до смертельного исхода.

ПРОТОЗООНОЗЫ

Возбудителями протозойных инвазий являются одноклеточные организмы, относящиеся к типу простейших (Protozoa). Типичным протозоонозом у детей является лямблиоз (заболевание, вызываемое простейшими класса жгутиконосцев – лямблиями), а также амебиаз (амебная дизентерия).

Лямблиоз

Лямблиоз (в иностранной литературе - Gardiasis) – наиболее распространенное, повсеместное протозойное заболевание детей. Почти полное отсутствие эпидемиологических мероприятий в отношении лямблиоза привело к высокой инвазированности лямблиями, особенно ослабленных детей.

Среди педиатров к лямблиозной инвазии в последние годы отмечается двоякое отношение. Одни исследователи полагают, что лямблии безвредны и не вызывают патологических изменений в организме, другие, наоборот, считают лямблиоз первопричиной формирования тяжелых заболеваний.

Этиология .

Лямблии (Lamblia intestinalis, Giarcliu lamblia) имеют две стадии развития: вегетативную и цистную. Вегетативные формы лямблий (трофозоиты) - очень подвижны, имеют грушевидную форму (в боковой проекции - серповидную, напоминающую «дольку лимона»), длину 9 -21 мкм, ширину - 5-15 мкм (рис.13.1). Для лямблии характерна двухсторонняя симметрия, тело ее покрыто оболочкой - пелликулой, протоплазма прозрачна, без вакуолей. В передней закругленной части тела лямблии находятся и присасывательный диск (перистома) в виде чашеобразного вдавления, 2 ядра, между которыми проходят опорные стержневые нити. Тело лямблии снабжено 4 парами жгутиков, обеспечивающих поступательные или вращательные движения микроорганизма. Размножение лямблий происходит путем деления продольной двойной щелью, трофозоиты удваиваются каждые 9-12 ч, процесс деления занимает 15-20 мин. Цисты – неподвижные формы лямблий, предназначенные для существования во внешней среде. Они имеют овальную форму, длину 10-14 мкм, ширину 7,5-10 мкм, покрыты двухконтурной прозрачной оболочкой. Зрелая циста содержит 4 ядра, аксостили. Цисты, как и вегетативные формы, способны к делению. Для них характерна выраженная кислотоустойчивость.

Эпидемиология .

Заглоченные цисты проходят, не изменяясь под влиянием желудочного сока, в тонкую кишку, преимущественно в проксимальную часть, где наиболее активно совершается процесс полостного и пристеночного пищеварения и всасывается большая часть углеводов, белков, жиров, витаминов, минеральных солей и микроэлементов. Здесь оболочка цист растворяется под действием щелочного кишечного сока и они превращаются в вегетативные формы, которые интенсивно размножаются продольным делением. Конечные продукты гидролиза пищевых веществ, скапливающиеся в области щеточной каемки в процессе пристеночного пищеварения, недоступны для кишечной микрофлоры из-за плотного прилегания ворсинок

друг к другу. В то же время лямблии способны извлекать питательные вещества и различные ферменты непосредственно из щеточной каемки, а следовательно, вмешиваться в процесс мембранного пищеварения и быть одной из причин его нарушения.

В местах локализации лямблий через некоторое время появляются отечность, умеренная воспалительная реакция слизистой оболочки, дегенеративные и атрофические изменения.

От больного человека во внешнюю среду выделяется огромное количество цист лямблий: с 1 г фекалий ребенка может выделить более 200 тыс. цист, с 1 г фекалий взрослого - до 12 млн цист (за одни сутки более 18 млрд). Цисты лямблий, выделяясь с калом больных, могут сохранять жизнеспособность во влажной среде до 66-70 суток. В увлажненном кале цисты лямблий остаются жизнеспособными до 3 недель, в водопроводной воде до 3 мес. Установлено, что обычно используемые для очистки воды концентрации хлора не оказывают губительного воздействия на цисты лямблий.

Наиболее частые источники заражения - вода и пища, загрязненные цистами лямблий (инокуляционная доза для взрослых - 100 цист). Лямблии могут передаваться и от человека к человеку («из рук в руки»). Обращает на себя внимание следующий факт у детей, имеющих вредную привычку держать пальцы во рту, грызть ногти, карандаши, ручки и т. д.: в 100 % случаев выявляются лямблии. С учетом устойчивости цист лямблий к воздействиям внешней среды, особенно при нарушении гигиенических мероприятий, становится очевидной высокая степень вероятности заражения всех членов семьи, детей в дошкольных детских коллективах.

Патогенез .

В организме человека при лямблиозной инвазии наблюдаются следующие патологические изменения:

Травматизация лямблиями слизистой оболочки тонкой кишки и, возможно, желчных путей;

Изменение клеточного биохимизма в тканях пораженных участков органов пищеварения и включение стресс активирующих факторов и нейротрансмиттеров с развитием типовых реакций нарушения обмена белков, углеводов, липидов;

Фосфолиполиз;

Усиления лизосомальной проницаемости;

Активации рецепторного аппарата клеток (по Н. Н. Кузнецову);

Изменение микробного пейзажа кишечника;

Усугубление ферментной недостаточности и нарушение процесса метаболизма белков, жиров, углеводов;

Развитие мальабсорбции;

Развитие моторно-эвакуаторных нарушений в билиарной системе и кишечнике и формирование стойких дискинезий;

Снижение выработки секреторных IgA, истощение иммунитета;

Возникновение и закрепление висцеро-висцеральных и висцеро-кутанных патологических связей;

Накопление продуктов метаболизма, в том числе за счет субстанций распада жизнедеятельности простейших, и включение общих и резервных адаптационных систем с выделением стресс лимитирующих гормонов и нейротрансмиттеров, приводящих к угнетению СРО;

Активации ангиопротеолиза;

Блокированию Хагеман-зависимых реакций;

Антифосфолиполизу;

Блокированию рецептор-зависимого и потенциал-зависимого проникновения ионов Са++ в клетки;

Снижению лизосомальной проницаемости;

Активации рецепторного аппарата клеток, ответственного за их функциональное ингибирование (по Н. Н. Кузнецову).

Клиническая картина .

Лямблиоз может развиться в любом возрасте, в том числе и у новорожденных, но чаще всего заболевание встречается у детей дошкольного возраста. Болезнь может протекать бессимптомно и в клинически выраженной форме. Выделяют также острую и хроническую форму лямблиоза.

Острая форма отчетливо проявляется у детей раннего возраста в 40-80% случаев. В старшем возрасте симптоматика острого лямблиоза может отсутствовать. После инфицирования лямблиями, чаще от родителей или старших детей в семье, инвазированных лямблиями, у ребенка появляется диарея с невысокой лихорадкой, тошнотой, нарушением аппетита. Первоначально стул может быть частым, до 10 раз в сутки, водянистым, пенистым, позднее - жирным, зловонным, «плавающим». Повышается газообразование, живот вздут. Появляются абдоминальные коликообразные боли, без четкой локализации, порой настолько выраженные, что симулируют картину «острого живота».

У небольшой части детей отмечаются кожные проявления токсико-аллергического генеза (токсидермия) в виде мелкой отечной ярко-розовой сыпи, которая исчезает через 3 -5 сут., или в виде усиления проявлений аллергического конституционального дерматита (краснота кожи век, голеней).

К сожалению, лямблиоз на стадии острого процесса практически не распознается из-за отсутствия настроенности врача и целенаправленного обследования на данную инфекцию, недостаточно эффективной лабораторной диагностики. Вскоре симптомы заболевания нивелируются, у ряда детей возможно самоизлечение.

Через некоторое время после острого лямблиоза (1-3 мес.) у ослабленных детей появляются симптомы хронической формы. В результате длительной персистенции лямблий в организме, на фоне сниженной иммунной защиты, формируется синдром эндогенной интоксикации (эндотоксикоз) и полигиповитаминоза, приводящий к повреждению практически всех органов и систем организма, что проявляется соответствующей клинической симптоматикой.

Следует выделить основные симптомы эндотоксикоза и полигиповитаминоза: бледность кожных покровов, «синева» или «тени» вокруг глаз, боли в икроножных мышцах, заеды, ломкость и исчерченность ногтей, локальная сухость кожи, трещины каймы губ, шелушение кожи, гингивит, фолликулярный гиперкератоз, обложенность языка и др.

Основные жалобы связаны с нарушением функционального состояния верхних отделов пищеварительного тракта: периодические боли в животе, преимущественно в области пупка, правом подреберье и эпигастрии. Чем старше ребенок, тем лучше он локализует боли. Болевые ощущения усиливаются после погрешностей в диете, избытке высококалорийной и жирной пищи. Диспепсические явления обязательные симптомы лямблиоза. Чаще всего родители обращаются к врачу с жалобами на снижение или полное отсутствие, избирательность аппетита у больного ребенка, навязчивую тошноту, спонтанную рвоту.

Расстройства функции кишечника выражаются в основном неустойчивостью стула. У детей раннего возраста чаще отмечается многократный кашицеобразный стул в течение суток, реже запоры, у детей старшего возраста и подростков преобладают запоры с краткими периодами

Следует отметить, что у дошкольников симптоматика хронической формы лямблиоза обычно появляется вскоре после начала посещения детского сада, в конце лета и осенью. Очевидно, это связано с ослаблением санитарно-гигиенических требований к ребенку (по сравнению с домашними условиями), массированной инвазией лямблиями от других детей, стрессом «первого дня», ослаблением защитных свойств организма.

При объективном обследовании выявляют обложенность языка, метеоризм и урчание по ходу кишечника, болезненность при пальпации в пилородуоденальной зоне, в мезо- и гипогастрии, увеличение размеров печени, особенно левой доли, нередко стойкое, умеренную плотность печени при пальпации, положительные пузырные симптомы Кера, Ортнера, Мерфи.

бактерий (вплоть до их отсутствия), нередко выявляется условно-патогенная микрофлора: энтеробактерии, клебсиелла, стафилококк, реже - протей, грибы рода Candida.

Внесистемные расстройства при лямблиозе у детей обусловлены эндотоксическим воздействием на нервную систему и проявляются жалобами на снижение аппетита (угнетение центра голода), общую слабость, быструю утомляемость, раздражительность, неглубокий сон с тревожными сновидениями, реже - головные боли, головокружения, появление тиков, гиперкинезов. Часто отмечается симптоматика вегетативной дистонии: эмоциональная лабильность, локальный гипергидроз, периодически субфебрилитет. У отдельных больных возникают эпизодические гипотонические кризы с обморочными состояниями. Часто при лямблиозе наблюдается экстрасистолическая аритмия (возможно - рефлекторная, за счет висцеро-висцеральных нарушений). Имеются сообщения о роли лямблиозной инвазии в развитии юношеской гипертонии. Все перечисленные внесистемные расстройства носят функциональный характер, после этиотропной и патогенетической терапии лямблиоза они исчезают.

Диагноз лямблиоза устанавливают на основании обнаружений лямблий (цист в фекалиях или вегетативных форм в дуоденальном содержимом при микроскопическом исследовании) с учетом клинических симптомов заболевания. Может потребоваться неоднократное исследование кала и содержимого двенадцатиперстной кишки, поскольку цисты выделяются непостоянно. Острый лямблиоз у детей диагностируется крайне редко.

Лечение .

Практическому врачу, как правило, приходится лечить больных с хроническим, многие годы существующим, лямблиозом. Опыт лечения больных позволяет рекомендовать этапную терапию этой протозойной инвазии, учитывая патогенетические нарушения в организме.

Подготовительный этап. Целью данного этапа терапии является уменьшение степени эндотоксикоза, устранение холестаза, секреторных и моторно-эвакуаторных изменений в верхнем отделе пищеварительного тракта, а также повышение защитных систем макроорганизма. Продолжительность тапа от 2 до 4 недель в зависимости от тяжести состояния больного, выраженности клинических проявлений основного заболевания.

Диета и режим питания должны быть направлены на создание условий, ухудшающих размножение лямблий. Необходимо увеличить количество продуктов, являющихся адсорбентами и содержащих значительное количество растительной клетчатки: серые каши (гречневая, пшенная, геркулесовая), отруби, печеные яблоки, груши, овощи (свекла, морковь, тыква, кабачки), брусника, клюква, растительные масла. Значительно ограничиваются углеводы, особенно легкоусвояемые. Потребление жидкости должно быть увеличено, рекомендуются различные напитки, отвары желчегонных трав, слабоминерализованная вода. Режимы голодания категорически противопоказаны.

Медикаментозная терапия должна быть направлена прежде всего на нормализацию желчевыделения и коррекцию функциональных расстройств пищеварительного тракта. В случае отсутствия противопоказаний необходимо назначение желчегонных препаратов холекинетического действия или минеральной воды, содержащей малое количество солей (Карачинской, Славяновской, Смирновской, Ессентуки № 4 и др.). Один раз в неделю рекомендуются тюбажи с минеральной водой и сорбитом (ксилитом): на ½ стакана горячей минеральной воды добавляется 1 чайная ложка сорбита или ксилита.

Для улучшения процессов обмена и нормализации кровообращения в гепатобилиарной системе, стимуляции секреции желчи следует назначать миотропные спазмолитики (но-шпу. папаверин, галидор) на 7-10 дней. Для уменьшения выраженности эндотоксикоза используют адсорбенты (энтеросгель, смекту, активированный уголь, полифепан и др.) в течение 7-14 дней. Ферменты назначают по показаниям, но для детей раннего возраста в обязательном порядке (предпочтение следует отдавать таким препаратам, как креон, панцитрат и др.). Курс ферментной терапии - короткий, на период нормализации пищеварительных дисфункций (10-14 дней).

Все пациенты нуждаются в витаминотерапии, которая должна быть комплексной и цикличной. Витаминные препараты рекомендуется вводить в лечебных дозах парентерально, предпочтение следует отдавать витаминам группы В, С, А и Е. Необходимо учитывать совместимость витаминных субстанций.

Обычно у детей проводится один курс лечения специфическими противолямблиозными средствами, при этом препараты подготовительного курса (желчегонные, спазмолитики, ферменты) не отменяют. Не следует проводить противолямблиозную терапию в период выраженного обострения любого заболевания.

У детей раннего возраста используется фуразолидон в возрастных дозировках, курс лечения 10 дней. Побочные эффекты (в основном тошнота) наблюдаются редко. Детям старше 3 лет при лямблиозе проводится сочетанная терапия одновременно двумя препаратами: метронидазолом и фуразолидоном. Метронидазол (трихопол, флагил, эфлоран и др.) назначается на 10 дней в следующей суточной дозировке: детям от 2 до 5 лет - 250 мг; 6- 10 лет – 375 мг., старше 10 лет 500 мг в два приема (утром и вечером). Побочные реакции обычно не выражены при правильно проведенном подготовительном этапе. Фуразолидон назначается из расчета 10 мг/кг в сутки (в 4 приема) тоже на 10 дней.

Макмирор (действующее начало нифурател) - препарат из группы нитрофуранов - высокоэффективен при протозойных инвазиях. При лямблиозе препарат используется в виде таблеток или драже, детям (с 7 лет) назначают по 15 мг/кг 2 раза в день. В обычных условиях побочных эффектов не описано.

Хорошие результаты получены при применении интетрикса («Бофур Ипсен», Франция). Препарат вызывает гибель большинства патогенных микроорганизмов, в том числе грибов и простейших. При лямблиозе интетрикс назначается детям до 1 года по ½ капс., с 1 года до 7 лет - по 1 капс., с 7 до 14 лет - по 1-1,5 капс., 3 раза в день после еды в течение 7-10 дней.

Многие авторы указывают на частые рецидивы лямблиоза у ослабленных детей при применении вышеперечисленных препаратов, однако следует учитывать и возможность реинвазии. В каждой семье или детском дошкольном учреждении, где выявлен больной лямблиозом, должны быть проведены противоэпидемические мероприятия. Кроме того, чрезвычайно важным для профилактики реинвазии является соблюдение гигиенических правил, в связи с чем необходимо обучение детей соответствующим навыкам.

Особое внимание следует уделить иммуномодулирующей терапии. Детям показано назначение ликопида по I мг (1 таб.) 1 раз в день в течение 10 дней, полиоксидония внутримышечно в дозе 0,07-0,1 мг/кг I раз в сутки с интервалом в 2 дня (курс 5 инъекций); сублингвально в дозе 0,05 мг/кг 1 раз в сутки или интраназально - 0,05 мг/кг в каждый носовой ход 2 3 раза в сутки в течение 10-14 дней. Показано также применение 20 % спиртовой вытяжки прополиса по 5 капель 2 раза в день в течение 2 мес. (при отсутствии аллергии к меду и пыльце).

Кроме того, следует продолжать комплексную витаминотерапию в лечебных дозировках, применять витаминные пищевые добавки с микроэлементами, пекарскими дрожжами, витамины А и Е в каплях (аевит), которые способствуют репарации слизистой оболочки пищеварительного тракта.

При вовлечении в патологический процесс органов пищеварительной системы необходимо продолжить противовоспалительную, желчегонную терапию, прием прокинетических средств и физиотерапию. Хороший клинический эффект дает фитотерапия. Рекомендуется отвар березовых почек, овса в течение 2 3 нед., после перерыва (2 нед) 12-дневный прием отвара толокнянки (это создает условия, способствующие ингибированию цист лямблий).

Профилактика .

Амебиаз.

Амебиаз - протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению. По клиническому течению и патологоанатомической картине напоминает бактериальную дизентерию и поэтому прежде называлось амебной дизентерией.

Этиология, эпидемиология, патогенез .

Возбудителя амебиаза - дизентерийную амебу - впервые обнаружил Ф.А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительно страдавшего кровавым поносом. В 1883 г. Р. Кох в Египте при патологоанатомическом исследовании трупов людей, умерших от дизентерии, обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1903 г. Ф. Шаудинн представил подробное описание дизентерийной амебы. В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин.

Возбудителем болезни является Entamoeba histolytica. Различают две формы дизентерийных амеб - вегетативную и инцистированную, которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина.

Вегетативная форма подразделяется на:

Просветную, обитающую в верхних отделах толстого кишечника и являющуюся основной стадией жизненного цикла дизентерийной амебы;

Тканевая форма содержит фагоцитированные эритроциты, которыми она питается, вызывая раздражение тканей в стенке толстой кишки. Средний размер тканевой формы амебы - 23-24 мкм. При затихании у больного патологического процесса тканевые формы превращаются в просветные, а последние, попадая в нижележащие отделы толстой кишки, способны превращаться в цисты.

Цисты гистолитической амебы образуются путем последовательных превращений из просветной формы, когда она, продвигаясь с фекалиями под влиянием неблагоприятных факторов (изменение рН фекалий и развитие гнилостных процессов), переходит в предцистную форму, а затем в цисту. Диаметр цист колеблется в пределах от 8 до 16 мкм, они имеют правильную сферическую форму и окружены бесцветной оболочкой. Зрелая циста содержит 4 ядра, а в протоплазме ее находится вакуоль, наполненная гликогеном. При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек и из них выходит четырехядерная материнская форма амебы, при делении которой образуются 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки.

Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Во влажных фекалиях при температуре 17-20°С и в воде они не утрачивают жизнеспособности около 1 месяца, а в почве - до 8 дней. В охлажденных пищевых продуктах, на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода цисты способны сохраняться несколько дней. Губительное действие на цисты оказывает высокая температура. Воздействие низких температур (–20 °С) цисты переносят несколько месяцев. Высушивание губит цисты почти мгновенно. Обычные дезинфицирующие растворы действуют по-разному на цисты: 5%-ный раствор формалина и 1%-ный раствор хлорамина не оказывают на них действия, а в растворе сулемы (1: 1000) цисты погибают в течение 4 часов.

Механизм заражения фекально-оральный. Возможны различные пути распространения - пищевой, водный, контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя чаще являются пищевые продукты, особенно овощи и фрукты, реже - вода, предметы домашнего обихода, белье, посуда, дверные ручки. В условиях антисанитарии возможно заражение при непосредственном контакте с цистовыделителем. Рассеиванию цист амеб способствуют мухи и тараканы. Болеют амебиазом все возрастные группы населения обоего пола, но преимущественно мужчины в возрасте 20-58 лет. Особенно восприимчивы к амебиазу беременные и женщины в послеродовом периоде. Амебиазу свойственна спорадическая заболеваемость. Заболевания регистрируются круглогодично, с максимумом в жаркие месяцы. Амебиаз встречается во всех странах мира, но особенно высокая заболеваемость наблюдается в районах тропического и субтропического климата, где амебиаз составляет 10-15 % всех острых желудочно-кишечных заболеваний человека.

Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии, Закавказье, в Нижнем Поволжье. Единичные случаи заболевания можно выявить и в районах с умеренным климатом. Обычно это касается лиц, приехавших из эндемичных очагов. Заболеваемость амебиазом повсюду значительно ниже частоты носительства дизентерийной амебы. Соотношение между заболеваемостью и носительством в эндемичных районах составляет 1: 7, в остальных - 1: 23.

Попавшие через рот зрелые цисты гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность, пройдя через желудок, и в нижнем отделе тонкого кишечника превращаются в вегетативные просветные амебы вследствие разрушения оболочки цист. Просветные формы амеб обильно размножаются в слепой кишке вследствие наличия в ней наиболее благоприятных условий для существования амеб. Большинство зараженных не заболевают и остаются носителями просветной амебы и цистовыделителями. У большинства инвазированные цисты и просветные формы амеб могут долгое время обитать в кишечнике, не вызывая заболевания.

При неблагоприятных условиях (снижение сопротивляемости организма, дефицит пищевого белка, дисбактериоз и др.) амебы внедряются в стенку кишки, где размножаются.

В патогенезе амебиаза большое значение имеет степень вирулентности штаммов возбудителя. Существенное значение принадлежит также микробному пейзажу в кишечнике. Некоторые виды бактерий способствуют внедрению амеб в ткани. Проникновение в стенку кишки обеспечивается собственными ферментами амеб, обладающими протеолитической активностью. В кишечнике происходит цитолиз и некроз тканей с образованием язв. Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке. Иногда поражается прямая кишка, еще реже - другие отделы кишечника. В стенке кишки образуются язвы, довольно глубокие, края их подрыты, дно покрыто гноем и тканевым детритом, содержащим амебы, в окружности язвы имеются гиперемия и отек слизистой. Распространяясь за пределы язвы в толще подслизистого слоя кишки, гистолитические амебы (их тканевые формы) могут образовывать в ней ходы, соединяющие между собой отдельные язвы. Глубокие изъязвления стенки кишки обусловливают появление кишечных кровотечений. Гематогенная диссеминация амеб вызывает развитие внекишечного амебиаза с формированием абсцессов в печени, легких, головном мозге.

Клиническая картина .

Различают три основные формы амебиаза:

Кишечный;

Внекишечный;

Кишечный амебиаз . Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, - наиболее частая форма инфекции. Инкубационный период продолжается от 1-2 недель до 3 месяцев и дольше. Заболевание может протекать в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. При остром кишечном амебиазе самочувствие больных длительное время остается удовлетворительным, интоксикация не выражена, температура нормальная или субфебрильная. У некоторых больных отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, понижение аппетита, чувство тяжести в эпигастральной области, кратковременные боли в животе, метеоризм. Кардинальным симптомом кишечного амебиаза является расстройство стула. Вначале стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4-6 раз в сутки, имеет резкий запах. Затем частота дефекации возрастает до 10-20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь, позже примешивается кровь, что придает испражнениям вид малинового желе. В острый период возможны постоянные или схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации. При поражении прямой кишки отмечаются мучительные тенезмы. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника.

При эндоскопическом исследовании толстой кишки обнаруживаются язвы величиной от 2 до 10-20 мм в диаметре, чаще всего на вершинах складок. Язвы с подрытыми краями, дно может достигать подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами. Слизистая, свободная от язв, выглядит малоизмененной, практически нормальной, но иногда могут отмечаться небольшая отечность и гиперемия.

Ирригоскопия выявляет неравномерное заполнение отделов толстой кишки, наличие спазма и быстрого опорожнения кишечника.

Острые симптомы кишечного амебиаза сохраняются обычно не более 4-6 недель. Затем даже без специфического лечения происходит улучшение самочувствия и купирование колитического синдрома. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, но затем наступает возврат симптомов амебиаза. Заболевание принимает хронический характер и без специфического лечения продолжается многие годы.

Различают рецидивирующее и непрерывное течение хронического кишечного амебиаза. При рецидивирующей форме заболевания периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которых стул оформляется, а самочувствие больных становится хорошим. При непрерывном течении периоды ремиссии отсутствуют, заболевание протекает с периодическим ослаблением или усилением клинических проявлений. При хроническом течении кишечного амебиаза постепенно развиваются астенический синдром, гипопротеинемия, авитаминоз, кахексия. В период обострения частота дефекаций достигает 20-30 раз и более в сутки. Болевой синдром при этом не выражен или отсутствует совсем. Больные предъявляют жалобы на неприятный вкус во рту, чувство жжения и болезненность языка. Аппетит понижен или отсутствует совсем. Живот втянут, болезненный при пальпации в подвздошных областях. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются лабильность пульса, тахикардия, приглушение тонов сердца. Печень при неосложненном кишечном амебиазе обычно нормальных размеров или несколько увеличена, безболезненна. Селезенка не увеличивается. В гемограмме обнаруживаются анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Эндоскопическая картина при хроническом кишечном амебиазе разнообразна. Наряду с язвами можно обнаружить кисты, полипы, амебомы, разграничить которые при осмотре затруднительно. При рентгенологическом обследовании выявляются те же изменения, что и в острой фазе болезни, а также отсутствие гаустрации, иногда - рубцовые изменения со стенозированием кишечника. Амебомы дают дефекты наполнения и симулируют опухоли при рентгеноскопии. При кишечном амебиазе могут быть многочисленные кишечные осложнения, среди которых наибольшее значение имеют периколиты, перфорация стенки кишечника с последующим перитонитом, гангрена слизистой оболочки, кровотечения, амебомы - стриктуры кишечника, выпадение прямой кишки.

Внекишечный амебиаз . Наиболее часто встречается амебиаз печени. Он может возникнуть при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев и даже лет. Однако у 30-40 % больных не удается выявить в анамнезе кишечные проявления амебиаза. Более часто болеют мужчины, чем женщины (соотношение 36: 4).

Амебиаз печени . Амебиаз печени протекает остро, подостро и хронически. Наблюдается в двух клинических формах: в виде амебного гепатита и абсцесса печени.

Острый амебный гепатит развивается на фоне симптомов кишечного амебиаза. Печень увеличивается, иногда значительно, резко болезненная, плотная. Желтуха развивается редко. Температура чаще субфебрильная, с периодическими подъемами до высоких цифр, но может оставаться нормальной. В крови определяется умеренный лейкоцитоз.

При абсцессе печени печень увеличена, нередко отмечаются боли с локализацией в месте развития патологического процесса. температура поднимается до 39 °С и выше. Температурные кривые ремиттирующего, гектического или постоянного типа. Лихорадка сопровождается ознобами, обильным потоотделением при снижении температуры. Выражены явления интоксикации. Характерен вид больных: исхудание, заостренные черты лица, кожные покровы приобретают землистый оттенок. В тяжелых случаях появляется отечность кожи, стоп и голеней. У больных амебным абсцессом печени страдает сердечно-сосудистая система - тоны сердца глухие, артериальное давление понижено, тахикардия. Иногда развивается желтуха. Живот обычно вздут, слабо участвует в акте дыхания, в правом подреберье нередко определяется мышечное напряжение. Рентгенологическое обследование выявляет высокое стояние диафрагмы с уменьшением подвижности правого купола, при поддиафрагмальной локализации абсцесса может определяться выпот в правом плевральном синусе.

При хроническом течении амебного абсцесса печени лихорадка становится неправильной, нарастают слабость, истощение, держатся постоянные боли в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна, при локализации абсцесса на передней поверхности ее он может прощупываться в виде опухолевого образования. Абсцессы бывают одиночные или множественные, локализуются, как правило, в правой доле печени.

В гемограмме при амебном абсцессе печени находят нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. При длительном течении развивается гипохромная анемия. Абсцессы печени осложняются перигепатитом, поддиафрагмальным абсцессом, а при их прорыве - гнойным перитонитом, плевритом, перикардитом. Летальность при амебных абсцессах печени без специфического лечения достигает 25 % и выше.

Амебиаз легких . Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого. При пневмониях отмечаются боли в груди, кашель с мокротой, иногда с примесью крови. Температура нормальная или субфебрильная. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически обнаруживают инфильтративные изменения. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз. СОЭ повышена. Пневмонии отличаются вялым течением и без специфического лечения могут переходить в абсцессы легкого.

Амебные абсцессы легких, как правило, принимают хроническое течение. Температура субфебрильная с периодическими подъемами до высоких цифр. Мокрота кровянистая, в ней можно обнаружить амебы. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких приводят иногда к гнойному плевриту, эмпиеме, пиопневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

Амебиаз мозга . Амебы из кишечника могут гематогенно проникать в головной мозг, где возможно возникновение амебных абсцессов с развитием очаговых и общемозговых симптомов. У больных отмечаются сильные головные боли, тошнота, рвота; температура субфебрильная или нормальная. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Амебиаз других органов и систем . Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов с соответствующей симптоматикой.

Амебиаз кожи - вторичный процесс. На коже, главным образом, перианальной области, промежности и ягодиц появляются эрозии или язвы, обычно глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями, с неприятным запахом. В соскобе из язв обнаруживаются вегетативные формы амеб. Прогноз заболевания при отсутствии специфической терапии серьезный, при несвоевременной диагностике внекишечного амебиаза плохой. При раннем распознавании и правильной терапии амебиаза прогноз благоприятный.

Диагностика амебиаза .

Распознавание болезни основывается на эпидемиологических данных и клинической картине с использованием ректороманоскопии. При поражении печени с диагностической целью прибегают с радиоизотопному сканированию, УЗИ, лапароскопии, лапаротомии с пункцией абсцесса. Подтверждением диагноза служит обнаружение под микроскопом тканевых форм в мокроте, содержимом абсцессов, материале из дна язв, обнаружение большой вегетативной формы амебы в испражнениях. Выявление просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Дифференциальная диагностика амебиаза .

Дифференциальный диагноз кишечного амебиаза проводится с другими протозойными инфекциями (балантидиазом), бактериальной дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, раком кишечника, а при амебном абсцессе печени - с гнойными ангиохолитами, раком желчных путей, иногда - с малярией, висцеральным лейшманиозом. При абсцессах в легких следует иметь в виду туберкулез, абсцедирующие пневмонии другой этиологии.

Дифференциальный диагноз с бактериальной дизентерией . В отличие от кишечного амебиаза, бактериальная дизентерия характеризуется коротким инкубационным периодом, острым началом, высокой температурой, частым кровянистым стулом и общей интоксикацией. При ректороманоскопии обнаруживаются поверхностные изъязвления. В эндемичных очагах амебиаза у больных нередко сочетаются амебная и бактериальная дизентерия, что значительно осложняет течение каждого из этих заболеваний. Характерные симптомы обеих инфекций как бы смешиваются. В таких случаях удается поставить диагноз только после тщательных бактериологических и протозоологических исследований.

Дифференциальный диагноз с неспецифическим язвенным колитом . Неспецифический язвенный колит отличается диффузными или очаговыми поражениями толстого кишечника, развитием интоксикации, лихорадочного состояния, тахикардии, увеличением печени, селезенки. Наблюдается частый стул со слизью и кровью. Рано возникают осложнения: полипы на слизистой оболочке толстого кишечника, стенозы, перипроктиты, кишечные кровотечения, септикопиемия. Лечение неспецифических язвенных колитов эмитином не дает эффекта.

Дифференциальный диагноз с другими протозоозами . В дифференциальной диагностике балантидиаза и амебиаза решающее значение принадлежит обнаружению в исследуемом материале вегетативных форм и цист балантидий. В процессе диагностики абсцесса печени исследуют печеночный пунктат на тканевые формы амеб, используют серологические реакции, проводят рентгенографию.

Лечение амебиаза .

Для специфической терапии амебиаза предложено большое количество эффективных препаратов. Все они разделены на 3 группы.

Группа I - препараты прямого контактного действия, к которым относятся хиниофон (ятрен) и дийодохин, оказывающие губительное действие на просветные формы возбудителей. Применяются для санации носителей амеб и терапии хронического кишечного амебиаза в стадии ремиссии. Ятрен назначают по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней. В случае необходимости после 10-дневного перерыва проводят еще один курс лечения в течение 10 дней в тех же дозах. Одновременно можно применять клизмы с ятреном (по 1-2 г препарата на стакан теплой воды). Дийодохин также применяется в течение 10 дней по 0,25-0,3 г 3-4 раза в день.

Группа II - препараты, действующие на амеб в слизистой оболочке (тканевые амебоциды). Эффективны против тканевых и просветных форм амеб, что используется в терапии острого кишечного и иногда внекишечного амебиаза. Эмитина гидрохлорид применяется в суточной дозе 1 мг/кг (максимальная суточная доза 60 мг) внутримышечно или подкожно. Лечение проводится в стационаре под контролем ЭКГ.

Дигидроэметин назначают внутримышечно, подкожно или внутрь по 1,5 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза - 90 мг). Препарат менее токсичен, так же эффективен, как эметин, быстро выводится из организма с мочой. При кишечном амебиазе эметин и дигидроэмитин применяют в течение 5 дней; при амебном абсцессе печени курс увеличивается вдвое до 10 дней.

Амбильгар превосходит по амебоцидному эффекту эметин и дигидроэметин. Применяется перорально, по 25 мг/кг в сутки (но не более 1,5 г в сутки) в течение 7-10 дней.

Выраженным противопротозойным действием обладает делагил, который применяется для лечения больных с амебными абсцессами печени, так как быстро всасывается из кишечника и концентрируется в печени в неизмененном виде. Терапия делагилом проводится в течение 3 недель. Препарат назначают в первые два дня лечения по 1 г, а во все последующие 19 дней - по 0,5 г в день.

Группа III - препараты универсального действия, которые с успехом применяются при всех формах амебиаза.

Метронидазол применяется по 0,4-0,8 г 3 раза в день в течение 5-8 дней. Тинидазол (фасижин) назначают в дозе 2 г в сутки в течение 3 дней. Фурамид применяют в тех же случаях, что и метронидазол, а также (из-за его меньшей токсичности) для профилактики амебиаза в очагах. Курс лечения - 5 дней, препарат принимают по 2 таблетки 3 раза в день. Назначают также тиберал по 2 таблетки в течение 2 дней. Антибиотики широкого спектра действия используют как вспомогательные средства с целью изменения микробного биоценоза в кишечнике.

Абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными препаратами. При амебиазе кожи используют мазь с ятреном. Необходима патогенетическая и симптоматическая терапия в широком объеме.

Профилактика амебиаза .

Меры профилактики амебиаза и борьба с ним идентичны мероприятиям при других кишечных инфекциях: выявление и оздоровление источников инвазии и воздействие на пути ее распространения. Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб. Носители – реконвалесценты не допускаются к работе в системе общественного питания. Важное значение имеют охрана внешней среды от загрязнения фекалиями, строгий санитарный надзор за состоянием канализации, туалетов, выгребных ям, источников водоснабжения. Реконвалесценты подлежат диспансеризации в течение 1 года при систематическом обследовании их в кабинетах инфекционных заболеваний. В профилактике амебиаза имеет значение тщательное соблюдение элементарных гигиенических требований.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Наиболее распространенные гельминтозы у детей - нематодозы. Особенно часто встречаются аскаридоз и энтеробиоз.

Аскаридоз.

месяцев. Личинка в яйце становится инвазионной после завершения процесса линьки.

Созрев во внешней среде до второй стадии, личинки тем или иным путем (алиментарный путь заражения) попадают в кишечник человека и при наличии соответствующих условий среды (высокие уровни концентрации углекислоты, рН, температуры, присутствие определенных солей и др.) продуцируют ферменты хитиназу и эстеразу. Под воздействием этих энзимов скорлупа яйца разрушается, личинка освобождается от толстой оболочки. Вылупливание личинки из яйца происходит в течение нескольких часов после попадания в кишечник.

стадии проникают через слизистую оболочку гонкой кишки в венозную сеть кишечника и током венозной крови попадают в печень, затем в правую часть сердца и через легочные артерии в легкие. Здесь через разрушенные личинками капилляры выходят в просвет альвеол, где проходят стадии третьей и четвертой линек. Личинки четвертой стадии благодаря движениям ресничек мерцательного эпителия дыхательных путей через бронхиолы, бронхи, трахею и гортань достигают ротовой полости, проглатываются со слюной и попадают снова в тонкую кишку, где линяют в пятый раз, достигая

половой зрелости. Продолжительность миграции составляет 14 -15

дней. В целом развитие аскарид от момента инвазии до начала откладывания самками яиц занимает 10 11 нед. Продолжительность жизни аскариды 9-10 мес.

Эпидемиология .

Патогенез.

При интенсивных инвазиях большое значение в патогенезе имеют механические травмы стенки тонкой кишки, кровеносных сосудов, паренхимы печени и (особенно) легких мигрирующими личинками аскарид. В кишечной стадии аскаридоза сенсибилизирующий фактор сохраняется, но он менее выражен по сравнению с миграционной стадией. Возникновение клинических проявлений при аскаридой кишечника в значительной степени связано с токсическим действием продуктов жизнедеятельности взрослых особей, а также с резорбцией продуктов распада при их гибели. Рефлекторные механизмы лежат в основе возникающих при аскаридозе нарушений функции пищеварительного тракта, а также наблюдающихся иногда у детей эпилептиформных припадков. Возможна обтурационная непроходимость кишечника на почве закупорки его просвета клубком аскарид.

Значительную роль в патогенезе играет фактор питания аскарид, который особенно проявляется при массивной инвазии или несбалансированном питании больного. Продукты обмена аскарид проявляют антиметаболическую активность. Аскариды оказывают отрицательное влияние на витаминный и микроэлементный обмен, в частности, ведут к дефициту пиридоксина, ретинола, аскорбиновой кислоты. Кроме того, инвазия аскаридами способствует нарушению кишечного биоценоза, оказывает неблагоприятное влияние на течение гастроэнтерологических заболеваний. Имеются данные об иммунодепрессивном влиянии аскарид на организм ребенка.

Клиническая картина миграционной и кишечной фазы аскаридоза различна. В период миграционной фазы симптомы обусловлены аллергическими реакциями, разнообразны по проявлениям. Довольно часто у детей старших возрастных групп эта стадия проходит бессимптомно или субклинически. Первые признаки миграционной фазы заболевания проявляются общим недомоганием, слабостью, потливостью, головными болями, которые появляются в первые дни после заражения. При этом для детского возраста типична лихорадка с повышением температуры тела до +38...+40 °С и выше, озноб. Чаще всего родители не могут объяснить причину подобного состояния ребенка из-за отсутствия каких-либо проявлений респираторной инфекции. У меньшего числа больных миграционная фаза протекает на фоне субфебрильной температуры. Иногда дети жалуются на боли в конечностях (суставах и мышцах). Нередко дебют аскаридоза проявляется обильной уртикарной сыпью по типу крапивницы, покрывающей все зело и сопровождающейся сильным зудом, отеком Квинке. Во многих случаях подобная симптоматика служил причиной госпитализации детей в реанимационные отделения стационаров, однако истинную причину этого состояния выявить не удается, пациенту устанавливают диагноз пищевой или лекарственной аллергии.

Для клиники миграционной фазы аскаридоза характерен симптомокомплекс поражения легких. У больных появляется кашель, чаще сухой, но иногда с мокротой и примесью крови в ней, часто кашель носит спастический («астматический») характер. При аускультации выслушиваются разнообразные хрипы, возможен шум трения плевры. Притупление перкуторного звука при этом не отмечается. Значительно реже развивается экссудативный плеврит, как правило, доброкачественный и быстро протекающий. В экссудате обнаруживают эритроциты и эозинофилы. описаны единичные случаи нахождения в нем личинок аскарид. При повторных рентгенологических исследованиях в легких выявляют летучие эозинофильные инфильтраты Лёффлера: очаги инфильтрации характеризуются нестойкостью, изменчивостью размеров и конфигурации и (часто) множественностью. Появление и исчезновение очагов (если их более одного) может происходить одновременно. Очаги иногда исчезают через 3 5 дней, но при последовательном их возникновении течение болезни может затянуться до 2-3 нед. При эозинофильных инфильтратах легких в крови определяется гиперэозинофилия либо, наоборот, анэозинофилия. В детском возрасте проявления ранней фазы аскаридоза дополняются симптомами нарушения функции сердечно-сосудистой системы: тахикардией и другими видами аритмии.

Поздняя, кишечная, стадия аскаридоза также протекает чаще всего со слабо выраженными симптомами или даже бессимптомно. В большинстве случаев в клинической картине этой стадии отмечается сочетание проявлений дисфункции желудочно-кишечного тракта и астенического синдрома. Гастроэнтерологическая симптоматика включает стойкое нарушение аппетита, тошноту, слюноотделение, спонтанную рвоту, нелокализованные приступообразные боли в животе. Кишечные расстройства (неустойчивость стула) наблюдаются практически у всех пациентов.

Астенический синдром проявляется общим недомоганием, слабостью, раздражительностью, неврозоподобными состояниями (например, «скрежетанием» зубами во сне). Дети становятся капризными, рассеянными, сон у них беспокойный, появляются ночные страхи. При массивной инвазии возможны признаки токсического поражения нервной системы: задерживается психомоторное развитие, снижается интеллект, регистрируются эпилептиформные припадки. Даже если аскаридоз протекает без явных клинических симптомов. дети теряют в весе, порой довольно значительно. В крови нередко выявляется гипохромная анемия, умеренно выраженная эозинофилия.

Осложнения.

В кишечной фазе аскаридоза могут возникнуть как кишечные, так и внекишечные осложнения. Большинство из них связано с повышенной двигательной активностью взрослых аскарид. Одним из наиболее частых осложнений аскаридоза является обтурационная кишечная непроходимость вследствие перекрытия просвета кишки клубком из аскарид. Но могут быть и другие формы непроходимости кишечника: чаще спастическая, реже вследствие инвагинации, заворота, узлообразования. Осложнения, связанные с миграцией аскарид, развиваются преимущественно у детей. Описаны случаи заползания аскарид в желчный пузырь и желчные протоки, что провоцировало механическую желтуху. Миграция аскарид в протоки поджелудочной железы ведет к развитию острого панкреатита, заползание в червеобразный отросток к аппендициту. При наличии антиперистальтических движений и при рвоте аскариды могут оказаться в пищеводе, откуда достигают глотки, дыхательных путей, что может вызвать асфиксию. Отхождение аскарид при рвоте наблюдается почти у каждого пятого ребенка. Описаны казуистические случаи обнаружения аскарид в необычных местах: в придаточных пазухах носа, слезно-носовом канале и т.п.

Диагноз.

Лечение.

Специфическое лечение в миграционную фазу практически не разработано. Для лечения кишечной фазы аскаридоза может быть применен ряд современных антигельминтных средств – левамизол, мебендазол, пирантел.

Левамизол (декарис) применяется однократно в дозе 2,5, мг/кг. Препарат рекомендуется принимать после ужина, перед сном. Иногда регистрируются побочные эффекты: боли в животе, тошнота, рвота, понос, головная боль. Препарат противопоказан при органических поражениях почек и печени. Эффективность лечения определяется по отхождению аскарид, которое обычно начинается спустя 12-48 ч после приема препарата. В некоторых случаях допускается повторное лечение через 7 дней в той же

Пирантел (комбантрин, гельминтокс, немоцид) назначают обычно однократно, детям от 6 мес. до 2 лет в дозе 125 мг, от 2 до 5 лет 250 мг, от 6 до 12 лет - 500 мг и взрослым 750 мг. При множественной инвазии препарат может назначаться в течение 3 дней подряд. Препарат принимается независимо от времени приема пищи, в любое время дня. Таблетку следует тщательно разжевать и запить ½ стакана воды.

Мебендазол (вермокс) назначают детям старше 1 года по 100 мг 2 раза в сутки (утром и вечером) в течение 3 дней. Слабительное не применяют. Из пищевого рациона следует исключить капусту, горох, копчености, жирное мясо. Фрукты заменяют соками.

Профилактика.

Комплекс профилактических мероприятий направлен на выявление и лечение больных; охрану внешней среды и ограничение механизма заражения гельминтами. Важное значение имеют обезвреживание фекалий путем добавления хлорной извести; тщательная очистка и санитарное благоустройство населенных пунктов и дворов; установка благоустроенных туалетов. В рамках санитарной пропаганды необходимо разъяснять населению недопустимость использования фекалий в качестве удобрений, необходимость обязательного соблюдения правил личной гигиены, тщательного мытья, лучше горячей водой, фруктов, овощей, ягод и других продуктов питания, не подвергающихся термической обработке. Предупреждению загрязнения внешней среды яйцами аскарид способствуют строительство водопроводов, канализационных сетей и очистных сооружений, важна также борьба с мухами.

Энтеробиоз.

Жизненный цикл возбудителя . Выделенные самкой яйца содержат личинку, которая окончательно созревает в благоприятных условиях внешней среды (температура +35...+37 °С, влажность 90-100 %) и становится инвазионной в течение 4 5 ч. При попадании тем или иным путем в желудочно-кишечный тракт ребенка, а именно в нижний отдел гонкой кишки, из зрелых яиц в просвет кишечника выходят личинки. Они перемещаются в верхнюю часть толстой кишки, где прикрепляются к слизистой оболочке, питаясь преимущественно содержимым кишечника, а иногда и кровью. В течение 12-14 дней личинки достигают половой зрелости.

вблизи анального отверстия в перианальных складках, на ягодицах, внутренних поверхностях бедер, нижней части живота, наружных половых органах.

Эпидемиология.

Источником инвазии при энтеробиозе является больной человек. Поражаются энтеробиозом люди всех возрастных групп во всех широтах земного шара. Наиболее часто заболевают дети 3-10 лет. Главный путь заражения - занос яиц остриц в рот загрязненными руками. Руки загрязняются яйцами остриц при расчесах зудящих мест, с нижнего белья, постели, при контакте с загрязненными предметами. При расчесах под ногти ребенка попадает большое количество яиц, где и заканчивается развитие личинки. Привычка детей грызть ногти и класть пальцы в рот приводит к аутоинвазии. Яйца могут также попасть в организм с пищей, воздухом (при встряхивании белья и уборке постели).

Патогенез.

Клиническая картина .

В периферической крови регистрируется незначительная эозинофилия.

Диагноз устанавливается на основании обнаружения яиц гельминтов в соскобах с перианальных складок. Забор материала для исследования в последние годы производится методом «липкой ленты». Рано утром (до подмывания) фрагмент прозрачного скотча накладывают на перианальпые складки, затем скотч удаляют и фиксируют на предметное стекло для микроскопирования. Обычно исследование осуществляется трехкратно.

В копрограмме яйца остриц могут обнаруживаться случайно. При интенсивной инвазии довольно часто родители на поверхности свежевыделенных фекалий ребенка замечают самок остриц.

Лечение энтеробиоза основано на использовании пирантела, мебендазола или левамизола.

Пирантел (гельминтокс) применяется внутрь в виде таблеток или суспензии, однократно после завтрака. Детям в возрасте до 2 лет препарат назначают в дозе 125 мг, 2-5 лет - 250 мг, 6 12 лет - 500 мг, старше 12 лет и взрослым - 750 мг.

Мебендазол (вермокс) назначают детям старше 1 года и взрослым по 100 мг однократно.

Левамизол (декарис) применяется внутрь однократно в дозе 2,5 мг/кг. Рекомендуется принимать после ужина, перед сном. Поскольку повторные заражения довольно часты, спустя 2 и 4 нед после приема указанных препаратов рекомендуется повторное фармакологическое лечение.

Непременным условием успешной терапии (наряду с применением лекарственных средств) являются санитарно-гигиенические мероприятия. В день лечения ребенка проводится полная смена белья; коротко стригутся ногти; на ночь и после ночного сна следует тщательно промыть анальную область, промежность, бедра, ягодицы, нижнюю часть спины, половые органы детским или дегтярным мылом. После обмывания на ребенка надевают свежее белье. Постельные принадлежности, нижнее белье меняют, сразу стирают в очень горячей воде с порошком или хозяйственным мылом отдельно от другого белья, сушат на воздухе и проглаживают утюгом обязательно с двух сторон.

Спустя 3 нед после последнего курса лечения противогельминтным средством проводится трехкратное контрольное обследовании с интервалом в 1-3 дня. При выраженном анальном зуде после подмывания ребенку салфеткой просушивают анальную область, смазывают ее гепариновой мазью с анестезином, мазью «Ультрапрокт». При воспалительном процессе в анальной области следует применять сидячие теплые ванночки с отварами трав (ромашки, зверобоя и др.), лечебные свечи («Проктоседил», «Ультрапрокт») в течение 3-4 дней.

С целью охраны внешней среды от загрязнения гельминтами необходимо ежедневно проводить влажную уборку помещений, постоянно обеззараживать детские горшки дезинфицирующими средствами. Постельное белье нужно стирать в очень горячей воде с порошком или мылом, одеяла и подушки просушивать на солнце, подвергать ультрафиолетовому облучению или термическому воздействию.

Для ограничения возможностей передачи инвазии большое значение имеет культурное, санитарно-гигиеническое воспитание населения, особенно в семьях, где имеются больные энтеробиозом.