Движение воздуха в легких. Плевральное и альвеолярное давление

Механизм возникновения отрицательного давления в плевральной полости может быть уяснен с помощью видоизмененной .

Если подобрать бутыль такого размера, какой соответствует размеру грудной клетки животного, и, поместив в эту бутыль его легкие, отсосать из нее воздух, то легкие займут почти весь ее объем. При этом давление в щелеобразном пространстве между стенкой бутыли и легкими станет несколько ниже атмосферного. Это объясняется тем, что растянутая эластическая ткань легких стремится сжаться. Сила, в которой сжимается эластическая ткань легкого - так называемая эластическая тяга легочной ткани, противодействует атмосферному давлению.

Явления, которые происходят в описанном варианте модели Дондерса, точно соответствуют тем, которые существуют в нормальных физиологических условиях при вдохе и выдохе. Легкие в грудной клетке всегда находятся в растянутом состоянии, причем растяжение легочной ткани увеличивается во время вдоха и уменьшается во время выдоха. Это является причиной отрицательного давления в плевральной полости и его возрастания на вдохе и уменьшения на выдохе. В том, что легкие действительно постоянно растянуты, можно убедиться, если вскрыть грудную полость: легкие при этом вследствие эластической тяги немедленно спадутся и займут примерно всего ⅓ грудной полости.

Растяжение легочной ткани зависит от того, что атмосферное давление действует на легкие только изнутри через воздухоносные пути и не действует на них снаружи благодаря неподатливости грудной стенки. Поэтому лёгкие находятся в грудной полости под односторонним давлением, которое, растягивая их, плотно прижимает к грудной стенке так, что они заполняют всю плевральную полость, следы которой остаются лишь в виде узкой плевральной щели, содержащей тонкий слой серозной жидкости.

Сила атмосферного давления затрачивается в некоторой мере на преодоление эластической тяги легких. Поэтому поверхность легких прижимается кгрудной стенке с меньшей силой, чем величина атмосферного давления. В результате давление в плевральной щели даже на выдохе меньше атмосферного на величину эластической тяги легких, т. е. примерно на 6 мм рт. ст.

Эластическая тяга легких обусловлена двумя факторами:

    наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон,

    поверхностным натяжением стенки альвеол.

Нейергард еще в 1929 г. показал, что около ⅔ , эластической тяги легких зависит от поверхностного натяжения стенки альвеол. С этим согласуются новые данные, показавшие, что легкие после разрушения их эластической ткани ферментом эластином сохраняют свои эластические свойства.

Так как силы поверхностного натяжения могут быть неодинаковы в разных альвеолах, то возможно спадение и слипание части из них во время выдоха за счет того, что другие альвеолы остаются растянутыми. Этого, однако, не происходит вследствие того, что внутренняя поверхность альвеол покрыта нерастворимой в воде, тонкой мономолекулярной пленкой вещества, названного сурфактаном (от англ. слова surface - поверхность). Сурфактан обладает малым поверхностным натяжением и препятствует полному спадению альвеол, стабилизируя их размеры. В случае отсутствия у новорожденного легкие не расправляются (ателектаз). Сурфактан представляет собой альфа-лецитин. Предполагают, что он образуется в митохондриях клеток альвеолярного эпителия. После перерезки обоих блуждающих нервов выработка его угнетается.

Измерение внутриплеврального давления у новорожденного показывает, что во время выдоха оно равно атмосферному и становится отрицательныи лишь во время вдоха.

Возникновение отрицательного давления в плевральной щели объясняется тем, что грудная клетка новорожденного растет быстрее, чем легкие, в силу чего легочная ткань подвергается постоянному (даже в положении выдоха) растяжению. В создании отрицательного давления в плевральной щели имеет значение еще то, что плевральные листки обладают большой всасывательной способностью. Поэтому газ, введенный в плевральную полость, через некоторое время всасывается и в плевральной полости восстанавливается отрицательное давление. Таким образом, имеется механизм, активно поддерживающий отрицательное давление в плевральной щели.

Отрицательное давление в грудной полости имеет большое значение для движения крови по венам. Стенки крупных вен, расположенных в грудной полости, легко растяжимы, и поэтому отрицательное давление в плевральной полости передается и на них. Отрицательное давление в полых венах является вспомогательным механизмом, облегчающим возврат крови к правому сердцу. Понятно, что при увеличении отрицательного давления во время вдоха усиливается и приток кропи к сердцу. Напротив, присильном натуживании и кашле внутригрудное давление настолько повышается, что венозный возврат крови может резко уменьшиться.

2

1 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

2 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Омский государственный аграрный университет имени П.А. Столыпина»

Адекватное дренирование плевральной полости, без сомнения, является обязательным, а зачастую и основным компонентом лечения большинства хирургических заболеваний органов грудной полости, а его эффективность зависит от множества физических параметров как легкого, так и плевры. Важным в патофизиологии плевральной биомеханики является формулировка двух различных, но не взаимоисключающих понятий: нерасправляемое легкое (unexpandable lung) и «утечка» или «сброс воздуха» (air-leak). Нерасправляемое легкое не может занять весь объем плевральной полости даже после дренирования жидкости и воздуха из плевральной полости. Неверно подобранный способ удаления патологического содержимого может не только не принести пользы, но даже усугубить патологическое состояние организма. При этом после и во время дренирования плевральной полости возможно развитие состояния pneumothorax ex vacuo, что представляет собой персистирующий пневмоторакс без фистулы. Важными параметрами, характеризующими описанные процессы в плевральной полости, являются также внутриплевральное давление (Ppl), эластичность плевральной полости. В норме на пике вдоха Ppl составляет до -80 cм вод. ст., а конце выдоха: -50 cм вод. cт. Падение давления плевральной полости ниже -40 cм вод. ст. при удалении патологического содержимого из плевральной полости (пункции плевральной полости) без применения дополнительного разрежения является признаком нерасправляемости легкого. На настоящий момент можно твердо считать необходимым наблюдение за изменениями внутриплеврального давления при лечебно-диагностическом торакоцентезе, дренировании плевральной полости в послеоперационном периоде и любых инвазивных закрытых вмешательствах в закрытой полости плевры на всём протяжении нахождения дренажа или иглы в плевральной полости.

дренирование

манометрия

панцирное легкое

1. Physiology of breathlessness associated with pleural effusions / T. Rajesh // Pulmonary Medicine. - 2015. - Vol. 21, № 4. - P. 338-345.

2. Huggins J.T. Pleural manometry / J.T. Huggins, P. Doelken // Clinics in Chest Medicine. - 2006. - Vol. 27, Issue 2. - P. 229-240.

3. Characteristics of Trapped Lung. Pleural Fluid Analysis, Manometry, and Air-Contrast Chest CT / J.T. Huggins // Chest. – 2007. – Vol. 131, Issue 1. – P. 206-213.

4. Pereyra M.F. Unexpandable Lung / M.F. Pereyra, L. Ferreiro, L. Valdes // Arch. Bronconeumol. - 2013. - Vol. 49, № 2. – P. 63-69.

5. Pleural manometry: technique and clinical implications / J.T. Huggins // Chest. - 2004. - Vol. 126, № 6. - P. 1764–1769.

6. Diagnosis and management bronchopleural fistula / P. Sarkar // The Indian Journal of Chest Diseases & Allied Sciences. – 2010. – Vol. 52, № 2. – P. 97-104.

7. Staes W. "Ex Vacuo" pneumothorax / W. Staes, B. Funaki // Seminars in interventional Radiology. – 2009. – Vol. 26, № 1. – P. 82-85.

8. Comparison of pleural pressure measuring instruments / H.J. Lee // Chest. - 2014. - Vol. 146, № 4. - P. 1007-1012.

9. Elastance of the pleural space: a predictor for the outcome of pleurodesis in patients with malignant pleural effusion / R.S. Lan // Ann. Intern. Med. – 1997. – Vol. 126, № 10. – P. 768-774.

10. Интенсивная терапия: руководство для врачей / В.Д. Малышев, С.В. Свиридов, И.В. Веденина и др.; под ред. В.Д. Малышева, С.В. Свиридова. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. - 712 с.

11. A Pleural Manometry Catheter: pat. US 2016/0263296A1 USA: PCT/GB2014/052871 / Roe E.R. ; applicant and patentee Rocket Medical Plc. – US 15/028, 691; stated 22.09.2014; published 15.09.2016.

12. Chest drainage systems and methods US: pat. 8992493 B2 USA: US 13/634,116 / James Croteau ; applicant and patentee Atrium Medical Corporation. – PCT/US2011/022985; stated 28.01.2011; published 31.03.2015.

13. Fessler H.E. Are esophageal pressure measurements important in clinical decision-making? / H.E. Fessler, D.S. Talmor // Respiratory Care. – 2010. – Vol. 55, № 2. – P. 162–174.

14. Noninvasive method for measuring and monitoring intrapleural pressure in newborns: pat. US 4860766 A USA: A 61 B, 5/00 / Sackner M.A.; applicant and patentee Respitrace Corp. – US 07/008, 062; stated 27.04.1987; published 29.08.1989.

15. Maldonado F. Counterpoint: should pleural manometry be performed routinely during thoracentesis? No. / F. Maldonado, J. Mullon // Chest. - 2012. - Vol. 141, № 4. - P. 846–848.

Адекватное дренирование плевральной полости, без сомнения, является обязательным, а зачастую и основным компонентом лечения большинства хирургических заболеваний органов грудной полости. В современной торакальной хирургии известно множество способов дренирования плевральной полости, различающихся по локализации установки дренажа, положению дренажной трубки в плевральной полости, способу удаления и возможности контроля патологического содержимого плевральной полости, величине давления в плевральной полости и множеству других параметров. Цель дренирования плевральной полости - удаление из нее содержимого для расправления легкого на весь объем плевральной полости, восстановления жизненной емкости легкого, уменьшения болевого синдрома и предупреждения генерализации инфекционного процесса. Эффективность достижения цели непосредственно зависит от явлений, происходящих собственно в плевральной полости, биомеханики полости и ее содержимого.

Неверно подобранный способ удаления патологического содержимого может не только не принести пользы, но даже усугубить патологическое состояние организма. Осложнениями после торакоцентеза и дренирования плевральной полости могут быть повреждения диафрагмы, органов брюшной полости, сердца, органов средостения, структур корня легкого. В данном обзоре отечественной и, по большей части, зарубежной литературы мы постараемся шире раскрыть проблему зависимости изменения давления в плевральной полости при дренировании от некоторых физических параметров грудной стенки и плевральной полости.

Респираторная механика плевральной полости весьма сложна и зависит от многих факторов, включающих в себя положение тела пациента, наличие сообщения ее с окружающей средой через дыхательные пути или грудную стенку, характер патологического содержимого, тягу, создаваемую работой дыхательных мышц, целостность костного каркаса грудной стенки, эластичность самой плевры .

Патологическое содержимое плевральной полости может появляться по разным причинам. Однако с точки зрения механического удаления жидкости или воздуха из плевральной полости важнее состава патологического содержимого является состояние легкого и плевры, что определяет в дальнейшем как ответит плевральная полость на медицинское вмешательство.

Важным в патофизиологии плевральной биомеханики является формулировка двух различных, но не взаимоисключающих понятий: нерасправляемое легкое (unexpandable lung) и «утечка» или «сброс воздуха» (air-leak). Эти осложнения возникают не внезапно, однако значительно усложняют лечение, а их неправильная диагностика часто приводит к ошибкам во врачебной тактике.

Нерасправляемым называют легкое, неспособное занять весь объем плевральной полости при удалении патологического содержимого. При этом в плевральной полости создается отрицательное давление. К этому могут привести следующие патологические механизмы: эндобронхиальная обструкция, тяжелые фиброзные изменения легочной ткани и рестрикция висцеральной плевры. При этом такая рестрикция подразделяется на две категории: Trapped Lung и Lung Entrapment . Первая категория аналогична тому, что в отечественной литературе обозначают термином «панцирное легкое».

Термин «Lung Entrapment» включает в себя нерасправляющееся легкое, обусловленное активным воспалительным или опухолевым процессом в плевре, и представляет собой фибринозное воспаление плевры и часто предшествует собственно «панцирному легкому» (в зарубежной литературе используется термин Trapped Lung). Нерасправляемость легкого в таком состоянии вторична по отношению к воспалительному процессу и может быть выявлена зачастую лишь при удалении воздуха или жидкости из плевральной полости . С течением времени и отсутствием возможности создания условий для расправления легкого оно сохраняет измененную форму, то есть становится ригидным. Это происходит за счет активации не только соединительно-тканного компонента в строме легкого ввиду хронической гипоксии и воспаления, но и развития собственно фиброза в висцеральной плевре . К этому приводит длительно персистирующие в плевральной полости воздух и жидкость, а также присоединение инфекционного процесса. При их удалении при помощи аспирации при отсутствии легочной фистулы в плевральной полости сохраняется отрицательное давление без расправления легкого с показателями давления ниже, чем в норме. Это будет способствовать возрастанию градиента давления между таковыми внутри трахеобронхиального дерева и плевральной полостью, что приведет впоследствии к баротравме - повреждению давлением.

«Панцирное легкое» представляет собой измененный орган, который даже при удалении содержимого плевральной полости не может расправиться, то есть полностью занять весь гемиторакс ввиду фиброзных изменений висцеральной плевры, формирования грубых плевральных сращений между париетальной и висцеральной плеврой вследствие хронического воспалительного процесса в легком и плевре и бессимптомного плеврального выпота . Удаление экссудата и воздуха из плевральной полости посредством пункций или при помощи установки дренажной трубки не позволит улучшить дыхательную функцию легкого.

При наличии (бронхоплевральной или альвеолярноплевральной) фистулы легкое также не расправляется, но за счет того что в плевральной полости постоянно персистирует атмосферный воздух и сохраняется атмосферное давление, а при некоторых видах искусственной вентиляции и более высокое. Данное осложнение значительно ухудшает прогноз, летальность у такой категории пациентов составляет до 9,5%. Без дренажа плевральной полости достоверно диагностировать данное состояние нельзя . Дренажная система, по сути, под воздействием отрицательного давления высасывает воздух из самой фистулы, то есть фактически из атмосферного воздуха, что также является фактором дополнительного инфицирования за счет попадания микроорганизмов из атмосферного воздуха в дыхательные пути. Клинически это проявляется активным сбросом воздуха по дренажной трубке на выдохе или при вакуумной аспирации. Вторично может развиваться фиброз висцеральной плевры, что даже при устранении фистулы не будет давать легкому расправиться на всю плевральную полость.

Важно также оттенить особый термин, характеризующий нерасправляемое легкое, pneumothorax ex vacuo - персистирующий пневмоторакс без фистулы и травмы полых органов грудной полости. Не только пневмоторакс может вызвать ателектаз, но также и сам ателектаз может стать условием для развития пневмоторакса при удалении экссудата. Такой пневмоторакс возникает на фоне резкого увеличения отрицательного давления в плевральной полости в сочетании с обструкцией бронхов 1-2 порядка и ниже и не связан с повреждением легкого или висцеральной плевры. При этом в плевральной полости как такового атмосферного воздуха может и не быть, или он персистирует в небольшом количестве. Это состояние может возникать как на спонтанном дыхании, так и у пациентов с ИВЛ, что связано с обструкцией дыхательных путей одной из долей легкого. Такой «пневмоторакс» на фоне основного заболевания может не иметь собственных клинических признаков и не ассоциироваться с ухудшением состояния, а рентгенологически представлен разобщением листков плевры на ограниченном пространстве в проекции верхней или нижней долей (рис. 1). Важнейшим в лечении данного осложнения у пациентов является не установка плеврального дренажа, а устранение вероятной причины обструкции, после которого пневмоторакс разрешается, как правило, самостоятельно . Если же данных за обструкцию бронхиального дерева нет и отсутствует легочная фистула, то причиной такому состоянию будет «панцирное легкое».

Рис. 1. Pneumothorax ex vacuo у пациента с нерасправляемым легким на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки

Таким образом, можно сказать, что при нерасправляемом легком при торакоцентезе и установке плеврального дренажа вероятность осложнений значительно увеличивается, поэтому так важно ориентироваться не только на показатели радиологической и ультразвуковой диагностики, но и наблюдать за барическими процессами в плевральной полости, не видимыми на рентгеновской плёнке и при осмотре пациента. При этом некоторыми авторами отмечается, что торакоцентез при нерасправляемом легком значительно болезненнее из-за раздражения плевры отрицательным давлением (менее -20 мм вод. ст.) . Помимо дренирования плевральной полости при нерасправляемом легком, невозможным становится также и химический плевродез ввиду стойкого расхождения листков париетальной и висцеральной плевры.

Важными параметрами, характеризующими описанные процессы в плевральной полости, являются также внутриплевральное давление (Ppl), эластичность плевральной полости (Epl) . В норме на пике вдоха Ppl составляет до -80 cм вод. ст., а конце выдоха: -20 cм вод. cт. Падение усредненного показателя давления плевральной полости ниже -40 cм вод. ст. при удалении патологического содержимого из плевральной полости (пункции плевральной полости) без применения дополнительного разрежения является признаком нерасправляемости легкого. Эластичность плевры подразумевает под собой отношение разности изменения давления до и после удаления определенного объема патологического содержимого (Pliq1 - Pliq2) по отношению к этому самому объему, что можно представить формулой: см вод. ст./л. При нормальном расправлении легкого и наличии в плевральной полости экссудата любой плотности эластичность плевральной полости будет составлять около 5,0 см вод. ст./л, величина показателя больше 14,5 см вод. ст./л говорит о нерасправляемости легкого и формировании «панцирного легкого». Из вышесказанного следует, что количественное измерение давления в плевральной полости является важным диагностическим и прогностическим тестом.

Какими способами можно измерить внутриплевральное давление?

Существуют прямые и непрямые методы измерения этого важного параметра респираторной механики. Прямым является измерение давления непосредственно при торакоцентезе или длительном дренировании плевральной полости через катетер или дренаж, находящийся в ней. Обязательным условием является установка катетера или дренажа в самой низкой позиции имеющегося содержимого плевральной полости. Самым простым вариантом в таком случае является использование водяного столба, для чего может использоваться трубка от внутривенной системы или стерильный столбик из стеклянной трубки, обязательно перед процедурой предварительно из системы выводится воздух. Давление при наличии жидкого содержимого в таком случае определяется за счет высоты столба в трубке относительно места вкола иглы или установленного дренажа, что примерно соответствует общеизвестной методике измерения центрального венозного давления при помощи аппарата Вальдмана . Недостатком данного метода является громоздкость и сложность создания устойчивой конструкции для проведения таких измерений, а также невозможность измерить давление в «сухой» полости.

Также используются и цифровые приборы для определения и регистрации внутриплеврального давления.

Портативный цифровой манометр Compass (Mirador Biomedical, США) используется для измерения давления в полостях организма. Положительной стороной этого портативного манометра является его точность (доказана высокая корреляция с данными при измерении при помощи измерения давления по U-катетеру) и простота в использовании . Недостатками его являются возможность его использования лишь один раз и невозможность записи данных на цифровой носитель, а также стоит отметить высокую стоимость такого манометра (около 40 $ за одно устройство).

Электронный плевральный манометр обычно состоит из катетера плевральной полости, разветвителя или разобщителя, одна магистраль которого идёт к системе удаления экссудата, другая к датчику давления и аналого-цифровому преобразователю, который в свою очередь позволяет выводить изображение на экран или производить запись на цифровой носитель (рис. 2) . В исследованиях J.T.Huggins et al. используются наборы для инвазивного мониторинга артериального давления (фирма Argon, США), аналого-цифровой преобразователь CD19A (фирма Validyne Engineering, США), для регистрации данных на персональном компьютере используется пакет программ Biobench 1.0 (фирма National Instruments, США). Разобщителем может, к примеру, являться устройство, описанное Roe . Преимущество этой системы перед ранее названным портативным датчиком, несомненно, состоит в возможности записи данных на цифровой носитель, а также точности получаемых данных и многоразовом использовании. Недостатком данного метода является сложность организации рабочего места для проведения манометрии. Помимо самого оператора, который производит манипуляцию, необходим дополнительный персонал для включения и записи данных. Также разобщитель магистралей в данном комплексе должен соответствовать требованиям асептики и антисептики и, в идеале, быть одноразовым .

Рис. 2. Схема электронного манометра для измерения внутриплеврального давления

Недостатками такого метода являются выраженная зависимость получаемых данных от чувствительности датчика, состояния переходника-трубки (возможная окклюзия её твердым содержимым, попадание воздуха), особенностей мембраны датчика.

Определение давления такими методами происходит опосредованно через трубку-дренаж, так как сам датчик в плевральной полости не находится. Определение показателей давления как на проксимальном конце дренажа, так и в самой магистрали может иметь высокую диагностическую ценность. В патенте J. Croteau описывается аспирационный аппарат для дренирования плевральной полости с двумя заранее настраиваемыми уровнями разрежения. Первый режим - терапевтический, зависит от клинической ситуации. Второй режим, с более высоким уровнем разрежения, включается при изменении давления между дистальным и проксимальным участком дренажной трубки, в которой соответственно установлены два датчика давления, например, более чем на 20 мм вод. ст. (данный параметр является настраиваемым). Это способствует устранению обструкции дренажа и сохранению его работоспособности. Также в описанном аспираторе предусмотрен подсчёт частоты дыхательных движений и подача сигнала (в т.ч. звукового) при ее изменениях. Таким образом, принцип выбора разрежения основан на измерении давления в дренаже. Недостатком является отсутствие ассоциации переключения уровней разрежения с физиологическими колебаниями давления в плевральной полости. Изменение давления при этом способе служит для устранения обструкции дренажной трубки . Такой мониторинг может предсказать закупоривание и дислокацию дренажа, что важно для профилактики осложнений и принятия быстрого решения о дальнейшей лечебной тактике.

Непрямым методом является чреспищеводная манометрия в грудном отделе пищевода на точке 40 см от резцов или ноздри у взрослого человека. Определение внутрипищеводного давления (Pes) ограниченно используется для определения оптимального положительного давления в конце выдоха (PEEP - positive expiration end pressure) у пациентов с искусственной вентиляцией легких и дыхательного объема вентиляции при невозможности измерить внутриплевральное давление прямым методом. Внутрипищеводное давление представляет собой усредненное значение давления в плевральных полостях без вовлечения плевры в патологический процесс и позволяет рассчитать транспульмональный градиент давления (Pl = Palv - Ppl, где Palv - давление в альвеолах), но не даёт информативности об определении Ppl в определенной полости, тем более при нерасправляемом легком . Недостатками данного метода являются неспецифичность измерения по отношению к пораженной стороне, а также недостоверность данных при наличии патологического процесса в средостении любого рода и зависимость от положения тела пациента (в горизонтальном положении давление выше). Могут отмечаться значительные погрешности при высоком внутрибрюшном давлении, ожирении.

У новорожденных описана возможность измерения внутриплеврального давления непрямым методом за счет определения движения костей свода черепа относительно друг друга и давления в дыхательных путях . Данный метод автор предлагает для дифференциальной диагностики апноэ новорождённых центрального генеза и обструктивного характера. Основным недостатком данного метода является отсутствие возможности мониторинга ввиду того что для измерения давления необходимо сделать манёвр Вальсальвы, а именно перекрыть канюлей ноздри (новорождённые, как известно, дышат только через ноздри) при выдохе через закрытые канюлей с датчиком давления ноздри. Также данный метод не позволяет количественно определить внутриплевральное давление, а лишь используется для определения изменения давления при вдохе и выдохе для диагностики обструкции дыхательных путей.

Методы плевральной манометрии, которые чаще используются на практике, связаны с созданием сообщения плевральной полости с окружающей средой посредством пункционной иглы, катетера или уже имеющегося дренажа плевральной полости. Определяющим в получении достоверных данных при измерении давления является создание условий для манометрии. Так, при лечебно-диагностической пункции плевральной полости без использования активной аспирации показатель давления будет меняться по мере удаления жидкости под действием гравитации. При этом можно вычислить эластичность плевральной полости и диагностировать «нерасправляемое легкое» (рис. 3). При использовании активной аспирации по дренажу или катетеру мониторирование внутриплеврального давления не будет иметь диагностической ценности, так как на показатель давления в магистрали будут влиять внешние силы, помимо гравитации. Измерение давления в течение небольшого промежутка времени без удаления содержимого с целью оценки состояния плевральной полости также приемлемо, однако несёт меньшую информативность ввиду невозможности вычисления эластичности плевры.

Рис. 3. График измерения внутриплеврального давления при терапевтическом торакоцентезе (удалении экссудата)

Всё-таки стоит отметить, что в настоящее время даже в ведущих медицинских центрах мира рутинное использование плевральной манометрии не получило широкого распространения. Причиной этому являются необходимость развертывания дополнительного оборудования при проведении плевральной пункции (подключение и проверка работоспособности манометра, соединение его с иглой или катетером, который вводится в плевральную полость) и затрачиваемое на это время, потребность в дополнительном обучении медицинского персонала для работы с манометром . F. Maldonado исходя из анализа исследований по измерению внутриплеврального давления при нерасправляемом легком утверждает, что на настоящий момент нельзя лишь на основании данных о внутриплевральном давлении считать легкое нерасправляемым и выставлять показания к прекращению или продолжению удаления патологического отделяемого из плевральной полости. По его мнению, стоит обратить внимание не только на эластичность плевры, но и на то, где появляется «точка воздействия» на кривой внутриплеврального давления (график), после которой легкое становится нерасправляемым и процедуру торакоцентеза стоит прекращать. Однако на данный момент исследований, где такая «точка воздействия» рассматривалась как предиктор, нет.

Так как изменения показаний респираторной механики плевральной полости являются предиктором множества осложнений и исходов, то их мониторинг не только позволит избежать многих осложнений, но также и выбрать действительно подходящий способ лечения для пациентов с таким патологическим состоянием. Таким образом, важнейшим в ведении пациентов с такими патологическими состояниями, как нерасправляемое легкое и длительный сброс воздуха, является определение внутриплеврального давления и его эластичности для подбора адекватного режима аспирации и других особенностей дренирования плевральной полости как до радикального оперативного лечения, так и при невозможности проведения такового. Мониторинг давления и других параметров должен осуществляться постоянно при нахождении дренажной трубки в плевральной полости, а также при проведении терапевтического и диагностического торакоцентеза. С этим согласны такие авторы, посвятившие не одно крупное клиническое исследование по изучению внутриплеврального давления, как J.T. Huggins, M.F. Pereyra и др. Но, к сожалению, простых и доступных средств для проведения таких исследований мало, что подтверждает необходимость изучения вопросов внутриплеврального давления для повышения диагностической ценности, таких как колебания давления на разных фазах дыхания в физиологии и при патологических состояниях, связи функциональных проб в диагностике заболеваний органов дыхания с респираторной механикой плевральной полости.

Библиографическая ссылка

Хасанов А.Р., Коржук М.С., Ельцова А.А. К ВОПРОСУ О ДРЕНИРОВАНИИ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ И ИЗМЕРЕНИИ ВНУТРИПЛЕВРАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ. ПРОБЛЕМЫ И РЕШЕНИЯ // Современные проблемы науки и образования. – 2017. – № 5.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=26840 (дата обращения: 12.12.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

ДЫХАНИЕ – совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода (О2) и выделение углекислого газа (СО2)

ЭТАПЫ ДЫХАНИЯ:

1. Внешнее дыхание или вентиляция легких – обмен газами между атмосферным и альвеолярным воздухом

2. Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения

3. Транспорт газов кровью (О 2 и СО 2)

4. Обмен газов в тканях между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей

5. Тканевое, или внутреннее, дыхание – процесс поглощения тканями О 2 и выделения СО 2 (окислительно-восстановительные реакции в митохондриях с образованием АТФ)

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Совокупность органов, обеспечивающих снабжение организма кислородом, выведение углекислого газа и освобождение энергии, необходимой для всех форм жизнедеятельности


ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ:

Ø Обеспечение организма кислородом и использование его в окислительно-восстановительных процессах

Ø Образование и выделение из организма избытка углекислого газа

Ø Окисление (распад) органических соединений с выделением энергии

Ø Выделение летучих продуктов метаболизма (пары воды (500 мл в сутки), алкоголя, аммиака и др.)

Процессы, лежащие в основе выполнения функций:

а) вентиляция (проветривание)

б) газообмен

СТРОЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Рис. 12.1. Строение дыхательной системы

1 – Носовой ход

2 – Носовая раковина

3 – Лобная пазуха

4 – Клиновидная пазуха

5 – Глотка

6 – Гортань

7 – Трахея

8 – Левый бронх

9 – Правый бронх

10 – Левое бронхиальное дерево

11 – Правое бронхиальное дерево

12 – Левое легкое

13 – Правое легкое

14 – Диафрагма

16 – Пищевод

17 – Ребра

18 – Грудина

19 – Ключица

орган обоняния, а также наружное отверстие дыхательных путей: служит для согревания и очистки вдыхаемого воздуха

ПОЛОСТЬ НОСА

Начальный отдел дыхательных путей и одновременно орган обоняния. Тянется от ноздрей до глотки, разделена перегородкой на две половины, которые спереди через ноздри сообщаются с атмосферой, а сзади при помощи хоан – с носоглоткой



Рис. 12.2. Строение полости носа

Гортань

отрезок дыхательной трубки, который соединяет глотку с трахеей. Находится на уровне IV-VI шейных позвонков. Представляет собой входное отверстие, защищающее легкие. В гортани расположены голосовые связки. Сзади от гортани располагается глотка, с которой она сообщается своим верхним отверстием. Внизу гортань переходит в трахею

Рис. 12.3. Строение гортани

Голосовая щель – промежуток между правой и левой голосовыми складками. При изменении положения хрящей, под действием мышц гортани может меняться ширина голосовой щели и натяжение голосовых связок. Выдыхаемый воздух колеблет голосовые связки ® возникают звуки

Трахея

трубка, которая наверху сообщается с гортанью, а снизу заканчивается делением (бифуркация ) на два главных бронха

Рис. 12.4. Главные дыхательные пути

Вдыхаемый воздух проходит через гортань в трахею. Отсюда он разделяется на два потока, каждый из которых идет в свое легкое по разветвленной системе бронхов

БРОНХИ

трубчатые образования, представляющие разветвления трахеи. Отходят от трахеи почти под прямым углом и направляются к воротам легких

Правый бронх шире, но короче левого и является как бы продолжением трахеи

Бронхи по строению похожи на трахею; они очень гибкие благодаря хрящевым кольцам в стенках и выстланы дыхательным эпителием. Соединительнотканная основа богата эластическими волокнами, которые могут менять диаметр бронха

Главные бронхи (первого порядка ) делятся на долевые (второго порядка ): на три в правом легком и на два в левом – каждый направляется в свою долю. Затем они делятся на более мелкие, идущие в свои сегменты – сегментарные (третьего порядка ), продолжающие делиться, образуя «бронхиальное дерево» легкого

БРОНХИАЛЬНОЕ ДЕРЕВО – система бронхов, по которой воздух из трахеи попадает в легкие; включает главные, долевые, сегментарные, субсегментарные (9-10 генераций) бронхи, а также бронхиолы (дольковые, терминальные и респираторные)

Внутри бронхолегочных сегментов бронхи последовательно делятся до 23 раз, пока не заканчиваются тупиком из альвеолярных мешочков

Бронхиолы (диаметр дыхательного пути менее 1 мм) делятся до образования концевых (терминальных ) бронхиол , которые делятся на самые тонкие короткие дыхательные пути – респираторные бронхиолы , переходящие в альвеолярные ходы , на стенках которых находятся пузырьки - альвеолы (воздушные мешочки ). Основная часть альвеол сосредоточена в гроздьях на концах альвеолярных ходов, образующихся при делении респираторных бронхиол

Рис. 12.5. Нижние дыхательные пути

Рис. 12.6. Воздухоносный путь, газообменная область и их объемы после спокойного выдоха

Функции воздухоносных путей:

1. Газообменная - доставка атмосферного воздуха в газообменную область и проведение газовой смеси из легких в атмосферу

2. Негазообменные:

§ Очистка воздуха от пыли, микроорганизмов. Защитные дыхательные рефлексы (кашель, чихание).

§ Увлажнение вдыхаемого воздуха

§ Согревание вдыхаемого воздуха (на уровне 10-й генерации до 37 0 С

§ Рецепция (восприятие) обонятельных, температурных, механических раздражителей

§ Участие в процессах терморегуляции организма (теплопродукция, теплоиспарение, конвекция)

§ Являются периферическим аппаратом генерации звуков

Ацинус

структурная единица легкого (до 300 тыс.), в которой происходит газообмен между кровью, находящейся в капиллярах легкого, и воздухом, заполняющим легочные альвеолы. Представляет собой комплекс от начала респираторной бронхиолы, по своему виду напоминающий виноградную гроздь

В ацинус входит 15-20 альвеол , в легочную дольку – 12-18 ацинусов . Из долек состоят доли легкого

Рис. 12.7. Легочный ацинус

Альвеолы (в легких взрослого человека 300 млн., площадь их общей поверхности 140 м 2) – открытые пузырьки с очень тонкими стенками, внутренняя поверхность которых выстлана однослойным плоским эпителием, лежащим на основной мембране, к которой прилежат оплетающие альвеолы кровеносные капилляры, образующие вместе с эпителиоцитами барьер между кровью и воздухом (аэрогематический барьер) толщиной 0,5 мкм, не препятствующий обмену газов и выделению водяных паров

В альвеолах обнаружены:

§ макрофаги (защитные клетки), которые поглощают посторонние частицы, попавшие в дыхательный тракт

§ пневмоциты – клетки, которые выделяют сурфактант

Рис. 12.8. Ультраструктура альвеолы

СУРФАКТАНТ – поверхностно-активное вещество легких, содержащее фосфолипиды (в частности, лецитин), триглицериды, холестерин, протеины и углеводы и образующее слой толщиной 50 нм внутри альвеол, альвеолярных ходов, мешочков, бронхиол

Значение сурфактанта:

§ Уменьшает поверхностное натяжение жидкости, покрывающей альвеолы (почти в 10 раз) ® облегчает вдох и предотвращает ателектаз (слипание) альвеол при выдохе.

§ Облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь вследствие хорошей растворимости кислорода в нем.

§ Выполняет защитную роль: 1) обладает бактериостатической активностью; 2) защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей; 3) обеспечивает обратный транспорт пыли и микробов по воздухоносному пути; 4) уменьшает проницаемость легочной мембраны, что является профилактикой развития отека легких в связи с уменьшением выпотевания жидкости из крови в альвеолы

ЛЕГКИЕ

Правое и левое легкое – два отдельных объекта, расположенные в грудной полости по сторонам от сердца; покрыты серозной оболочкой – плеврой , которая образует вокруг них два замкнутых плевральных мешка. Имеют неправильную конусовидную форму с основанием, обращенным к диафрагме, и верхушкой, выступающей на 2-3 см над ключицей в области шеи


Рис. 12.10. Сегментарное строение легких.

1 – верхушечный сегмент; 2 – задний сегмент; 3 – передний сегмент; 4 – латеральный сегмент (правое легкое) и верхний язычковый сегмент (левое легкое); 5 – медиальный сегмент (правое легкое) и нижний язычковый сегмент (левое легкое); 6 – верхушечный сегмент нижней доли; 7 – базальный медиальный сегмент; 8 – базальный передний сегмент; 9 – базальный латеральный сегмент; 10 – базальный задний сегмент

ЭЛАСТИЧНОСТЬ ЛЕГКИХ

способность отвечать на нагрузку повышением напряжения, которая включает в себя:

§ упругость – способность восстанавливать свою форму и объем после прекращения действия внешних сил, вызывающих деформацию

§ жесткость – способность сопротивляться дальнейшей деформации при превышении предала упругости

Причины эластических свойств легких:

§ напряжение эластических волокон паренхимы легких

§ поверхностное натяжение жидкости, выстилающей альвеолы – создается сурфактантом

§ кровенаполнение легких (чем выше кровенаполнение, тем меньше эластичность

Растяжимость – свойство обратное упругости, связано с наличием эластических и коллагеновых волокон, которые образуют спиральную сеть вокруг альвеол

Пластичность – свойство противоположное жесткости

ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ

Газообменная – обогащение крови кислородом, используемым тканями организма, и удаление из нее углекислого газа: достигается благодаря легочному кровообращению. Кровь от органов тела возвращается к правой стороне сердца и по легочным артериям направляется в легкие

Негазообменные:

Ø Защитная – образование антител, фагоцитоз альвеолярными фагоцитами, выработка лизоцима, интерферона, лактоферрина, иммуноглобулинов; в капиллярах задерживаются и разрушаются микробы, агрегаты жировых клеток, тромбоэмболы

Ø Участие в процессах терморегуляции

Ø Участие в процессах выделения – удаление СО 2 , воды (около 0,5 л/сут.) и некоторых летучих веществ: этанола, эфира, закиси азота ацетона, этилмеркаптана

Ø Инактивация БАВ – более 80 % брадикинина, введенного в легочный кровоток, разрушается при однократном прохождении крови через легкое, происходит превращение ангиотензина I в ангиотензин II под влиянием ангиотензиназы; инактивируется 90-95 % простагландинов групп Е и Р

Ø Участие в выработке БАВ –гепарина, тромбоксана В 2 , простагландинов, тромбопластина, факторов свертывания крови VII и VIII, гистамина, серотонина

Ø Являются резервуаром воздуха для голосообразования

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

Процесс вентиляции легких, обеспечивающий газообмен между организмом и окружающей средой. Осуществляется благодаря наличию дыхательного центра, его афферентных и эфферентных систем, дыхательных мышц. Оценивается по соотношению альвеолярной вентиляции к минутному объему. Для характеристики внешнего дыхания используют статические и динамические показатели внешнего дыхания

Дыхательный цикл – ритмически повторяющаяся смена состояния дыхательного центра и исполнительных органов дыхания


Рис. 12.11. Дыхательные мышцы

Диафрагма – плоская мышца, отделяющая грудную полость от брюшной. Она образует два купола, левый и правый, направленные выпуклостями вверх, между которыми находится небольшая впадина для сердца. В ней есть несколько отверстий, сквозь которые из грудной области в брюшную проходят очень важные структуры организма. Сокращаясь, она увеличивает объем грудной полости и обеспечивает приток воздуха в легкие

Рис. 12.12. Положение диафрагмы во время вдоха и выдоха

давление в плевральной ПОЛОСТИ

физическая величина, характеризующая состояние содержимого полости плевры. Это величина, на которую давление в плевральной полости ниже атмосферного (отрицательное давление ); при спокойном дыхании оно равно 4 мм рт. ст. в конце выдоха и 8 мм рт. ст. в конце вдоха. Создается силами поверхностного натяжения и эластической тягой легкого

Рис. 12.13. Изменения давления во время вдоха и выдоха

ВДОХ (инспирация) – физиологический акт наполнения легких атмосферным воздухом. Осуществляется благодаря активной деятельности дыхательного центра и дыхательной мускулатуры, увеличивающей объем грудной клетки, в результате чего снижается давление в плевральной полости и в альвеолах, что приводит к поступлению воздуха окружающей среды в трахею, бронхи и респираторные зоны легкого. Происходит без активного участия легких, так как сократительные элементы в них отсутствуют

ВЫДОХ (экспирация) – физиологический акт выведения из легкого части воздуха, принимающего участие в газообмене. Вначале выводится воздух анатомического и физиологического мертвого пространства, мало отличающийся от атмосферного воздуха, затем альвеолярный воздух, обогащенный СО 2 и бедный О 2 в результате газообмена. В условиях покоя процесс пассивный. Осуществляется без затраты мышечной энергии, за счет эластической тяги легкого, грудной клетки, гравитационных сил и расслабления дыхательных мышц

При форсированном дыхании глубина выдоха усиливается с помощью мышц брюшного пресса и внутренних межреберных. Мышцы брюшного пресса сдавливают брюшную полость спереди и усиливают подъем диафрагмы. Внутренние межреберные мышцы смещают ребра вниз и тем самым уменьшают поперечное сечение грудной полости, а следовательно и ее объем

А. И. КИЕНЯ

ФИЗИОЛОГИЯ

ДЫХАНИЯ

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Гомельский государственный медицинский институт

Кафедра физиологии человека

А. И. КИЕНЯ

доктор биологических наук, профессор

ФИЗИОЛОГИЯ

ДЫХАНИЯ

Учебное пособие

Рецензенты:

Рузанов Д.Ю ., кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой фтизиопульмонологии Гомельского государственного медицинского института.

Киеня А. И.

К38 Физиология дыхания: Учебное пособие.- Гомель.-2002 .- с.

В основу пособия положен материал лекций по разделу "Физиология дыхания" нормальной физиологии, читаемых автором студентам лечебного факультета и факультета по подготовке специалистов для зарубежных стран.

Для студентов, преподавателей, аспирантов ВУЗов медицинского и биологического профиля и смежных с ними специальностей.



© А. И.Киеня


ПРЕДИСЛОВИЕ

Настоящее пособие представляет собой конспективный текст лекций по разделу “Физиология дыхания” нормальной физиологии, читаемых автором студентам Гомельского государственного медицинского института. Материал пособия изложен в соответствии с Программой по нормальной физиологии для студентов лечебно-профилактического факультета высших медицинских учебных заведений № 08-14/5941, утвержденной Министерством здравоохранения Республики Беларусь от 3 сентября 1997 г.

В пособии представлены современные сведения о дыхании, как системе, обслуживающей метаболические процессы в организме. Рассматриваются основные этапы дыхания, механизмы дыхательных движений (вдоха и выдоха), роль отри-цательного давления в плевральной полости, вентиляция легких и легочные объемы и емкости, анатомическое и функциональное мертвое пространство, их физиологическое значение, процессы газообмена в легких, транспорт газов (О 2 и СО 2) кровью, факторы, влияющие на образование соединений гемоглобина с О 2 и СО 2 и их диссоциацию, газообмен между кровью и тканями. Рассматриваются нейрогуморальные механизмы регуляции дыхания, анализируется структурная организация дыхательного центра, роль газового состава и различных рецепторов в регуляции дыхания. Описываются особенности дыхания в разных условиях. Излагается механизм и теории возникновения первого вдоха новорожденного. Рассматриваются возрастные особенности дыхания.

Отдельно рассматриваются возрастные особенности системы дыхания.

В конце пособия представлены основные константы крови здорового человека.

При этом автор осознает, что в данном пособии в связи с небольшим его объемом не представилось возможным осветить подробно все аспекты физиологии дыхания, поэтому часть из них представлена в конспективном виде, более расширенные сведения о которых можно найти в приведенных в конце пособия источниках литературы.

Автор будет весьма благодарен всем, кто сочтет возможным высказать свои критические замечания в адрес предлагаемого пособия, которые будут восприняты как выражение желания оказать помощь в его улучшении при последующим переиздании.

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЯ

Образование энергии, необходимой для обеспечения жизнедеятельности организма человека происходит на основе окислительных процессов. Для их осуществления необходим постоянный приток из внешней среды О 2 и непрерывное удаление из него СО 2 , образующийся в тканях в результате метаболизма.

Совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм О 2 , доставку и потребление его тканям и выделение конечного продукта дыхания СО 2 во внешнюю среду, называется дыханием. Это физиологическая система.

Человек может прожить без:

· пищи меньше месяца,

· воды - 10 дней,

· кислорода - 4-7 минуты (запаса нет). При этом прежде всего наступает гибель нервных клеток.

Сложный процесс газообмена с окружающей средой складывается из ряда последовательных процессов.

Внешнее дыхание (легочное) :

1. Обмен газов между легочным воздухом и атмосферным (вентиляция легких).

2. Обмен газов между легочным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения.

Внутреннее:

3. Транспорт О 2 и СО 2 кровью.

4. Обмен газов между кровью и клетками (тканевое дыхание), то есть потребление О 2 и выделение СО 2 в процессе метаболизма.

Функцию внешнего дыхания и обновление газового состава крови у человека выполняют воздухоносные дыхательные пути и легкие.

Дыхательные пути: носовая и ротовая полость, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы, альвеолярные ходы. Трахея у человека приблизительно равна 15 см и делится на два бронха: правый и левый. Они разветвляются на более мелкие бронхи, а последние - на бронхиолы (диаметром до 0,3 - 0,5 мм). Общее число бронхиол приблизительно равно 250 млн. Бронхиола ветвится на альвеолярные ходы, а они заканчиваются слепыми мешочками - альвеолами. Альвеолы внутри выстланы респираторным эпителием. Площадь поверхности всех альвеол у человека достигает 50-90 м 2 .

Каждая альвеола оплетена густой сетью кровеносных капилляров.

В слизистой оболочке дыхательных путей два вида клеток:

а) клетки мерцательного эпителия;

б) секреторные клетки.

Снаружи легкие покрыты тонкой, серозной оболочкой - плеврой.

В правом легком различают три доли: верхняя (верхушечная), средняя (сердечная), нижняя (диафрагматическая). В левом легком две доли (верхняя и нижняя).

Для осуществления процессов газообмена в строении легких имеется ряд приспособительных особенностей:

1. Наличие русла воздушного и кровеносного, разобщенных между собой тончайшей пленкой, состоящей из двойного слоя - самой альвеолы и капилляра (раздел воздуха и крови - толщина 0,004 мм). Через этот аэрогематический барьер происходит диффузия газов.

2. Обширная дыхательная площадь легких 50-90 м 2 приблизительно равно увеличению поверхности тела (1,7 м 2 0) в несколько десятков раз.

3. Наличие особого - малого круга кровообращения, специально выполняющего окислительную функцию (функцио-нальный круг). Малый круг частица крови проходит за 5 сек, а время ее соприкосновения со стенкой альвеолы только 0,25 - 0,7 сек.

4. Наличие в легких эластической ткани, способствующей расправлению и спаданию легких при вдохе и выдохе. Легкие находятся в состоянии эластического напряжения.

5. Наличие в дыхательных путях опорной хрящевой ткани в виде хрящевых бронхов. Это предупреждает спадение дыхательных путей и способствует быстрому и легкому прохождению воздуха.

Дыхательные движения

Вентиляция альвеол, необходимая для газообмена осущест-вляется благодаря чередованию вдоха (инспирации), выдоха (экспирации). При вдохе в альвеолы поступает воздух, насыщенный О 2 . При выдохе из них удаляется воздух, бедный О 2 , но более богатый СО 2 . Фаза вдоха и следующая за ним фаза выдоха составляет дыхательный цикл .

Передвижение воздуха обусловлено попеременным увеличением и уменьшением объема грудной клетки.

Механизм вдоха (инспирации).

Увеличение грудной полости в вертикальной, саггитальной, фронтальной плоскостях. Это обеспечивается: поднятием ребер и уплощением (опусканием) диафрагмы.

Движение ребер . Ребра образуют подвижные соединения с телами и поперечными отростками позвонков. Через две эти точки проходит ось вращения ребер. Ось вращения верхних ребер расположена почти горизонтально, поэтому при поднятии ребер размер грудной клетки увеличивается в переднезаднем направлении. Ось вращения нижних ребер располагается более саггитально. Поэтому при поднятии ребер объем грудной клетки увеличивается в боковом направлении.

Так как движение нижних ребер оказывают большее влияние на объем грудной клетки, то нижние доли легкого вентилируются лучше, чем верхушки.

Поднятие ребер происходит за счет сокращения инспираторных мышц. К ним относятся: наружние межреберные, внутренние межхрящевые мышцы. Мышечные волокна их ориентированы таким образом, что точка их прикрепления к нижнему ребру расположена дальше от центра вращения, чем точка прикрепления к вышележащему ребру. Их направление: сзади, сверху, вперед и вниз.

В результате грудная клетка увеличивается в объеме.

У здорового молодого мужчины разница между окружностью грудной клетки в положении вдоха и выдоха равна 7-10 см, у женщин равна 5-8 см. При форсированном дыхании подключаются вспомогательные инспираторные мышцы:

· - большие и малые грудные;

· - лестничные;

· - грудино-ключично-сосцевидная;

· - (частично) зубчатые;

· - трапециевидная и др.

Подключение вспомогательных иышц происходит при легочной вентиляции свыше 50 л/мин.

Движение диафрагмы . Диафрагма состоит из сухожильного центра и мышечных волокон, отходящих от этого центра во всех напрвлениях и прикрепляются к апертуре грудной клетки. Она имеет форму купола, выдающегося в грудную полость. При выдохе она прилегает к внутренней стенке грудной клетки на протяжении приблизительно равному 3 ребер. При вдохе диафрагма уплощается в результате сокращения ее мышечных волокон. При этом она отходит от внутренней поверхности грудной клетки и открываются реберно-диафрагмальные синусы.

Иннервация диафрагмы - диафрагмальными нервами от С 3 -С 5 . Односторонняя перерезка диафрагмального нерва на той же стороне диафрагма сильно вытягивается в грудную полость под действием давления внутренностей и тяги легких. Движение нижних отделов легких ограничивается. Таким образом, инспирация - это активный акт.

Механизм выдоха (экспирации) обеспечивается за счет:

· Тяжести грудной клетки.

· Эластичности реберных хрящей.

· Эластичности легких.

· Давления органов брюшной полости на диафрагму.

В состоянии покоя выдох происходит пассивно .

В форсированном дыхании принимают экспираторные мышцы: внутренние межреберные мышцы (их направление - сверху, назад, спереди, вниз) и вспомогательные экспираторные мышцы: мышцы, сгибающие позвоночник, мышцы брюшного пресса (ко-сые, прямая, поперечная). При сокращении последних органы брюшной полости оказывают давление на расслабленную диафрагму и она выпячивается в грудную полость.

Типы дыхания. В зависимости преимущественно за счет какого компонента (поднятия ребер или диафрагмы) происходит увеличение объема грудной клетки, выделяют 3 типа дыхания:

· - грудной (реберный);

· - брюшной;

· - смешанный.

В большей степени тип дыхания зависит от возраста (подвижность грудной клетки увеличивается), одежды (тесные корсажи, пеленание), профессии (у лиц, занимающихся физическим трудом - брюшной тип дыхания увеличивается). Брюшное дыхание затрудняется в последние месяцы беременности, и тогда дополнительно включается грудное.

Наиболее эффективен брюшной тип дыхания:

· - глубже вентиляция легких;

· - облегчается возврат венозной крови к сердцу.

Брюшной тип дыхания преобладает у работников физического труда, скалолазов, певцов и др. У ребенка после рождения вначале устанавливается брюшной тип дыхания, а позже - к 7 годам - грудной.

Давление в плевральной полости и его изменение при дыхании.

Легкие покрыты висцеральной, а пленка грудной полости - париетальной плеврой. Между ними содержится серозная жидкость. Они плотно прилегают друг к другу (щель 5-10 мкм) и скользят относительно друг друга. Это скольжение необходимо для того, чтобы легкие могли следовать за сложными изменениями грудной клетки не деформируясь. При воспалении (плеврит, спайки) уменьшается вентиляция соответствующих участков легких.

Если ввести иглу в плевральную полость и соединить ее с водным манометром, то окажется, что давление в ней:

· при вдохе - на 6-8 см Н 2 О

· при выдохе - на 3-5 см Н 2 О ниже атмосферного.

Эту разницу между внутриплевральным и атмосферным давлением обычно называют давлением в плевральной полости.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено эластической тягой легких, т.е. стремлением легких к спадению.

При вдохе увеличение грудной полости ведет к повышению отрицательного давления в плевральной полости, т.е. возрастает транспульмональное давление, приводящее к расправлению легких (демонстрация при помощи аппарата Дондерса).

При расслаблении инспираторных мышц транспульмональное давление уменьшается и легкие в силу эластичности спадаются.

Если ввести в плевральную полость небольшое количество воздуха, то он рассосется, т. к. в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение растворенных газов меньше, чем в атмосфере.

Накоплению жидкости в плевральной полости препятствует более низкое онкотическое давление плевральной жидкости (меньше белков), чем в плазме. Имеет значение и понижение гидростатического давления в малом круге кровообращения.

Изменение давления в плевральной полости можно измерить прямым способом (но можно повредить легочную ткань). Поэтому лучше измерять его путем введения в пищевод (в грудную его часть) баллончика длиной 10 см. Стенки пищевода весьма податливы.

Эластическая тяга легких обусловлена 3 факторами:

1. Поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол.

2. Упругостью ткани стенок альвеол (содержат эластические волокна).

3. Тонусом бронхиальных мышц.

На любой поверхности раздела между воздухом и жидкостью действуют силы межмолекулярного сцепления, стремящиеся уменьшить величину этой поверхности (силы поверхностного натяжения). Под влиянием этих сил альвеолы стремятся сократиться. Силы поверхностного натяжения создают 2/3 эластической тяги легких. Поверхностное натяжение альвеол в 10 раз меньше теоретически рассчитанного для соответствующей водной поверхности.

Если бы внутренняя поверхность альвеолы была покрыта водным раствором, то поверхностное натяжение должно было быть в 5-8 раз больше. В этих условиях было бы спадение альвеол (ателектаз). Но этого не происходит.

Это значит, что в альвеолярной жидкости на внутренней поверхности альвеол имеются вещества, снижающие поверхностное натяжение, т. е. ПАВ. Их молекулы сильно притягиваются к друг другу, но обладают слабым средством с жидкостью, вследствие этого они собираются на поверхности и тем самым снижают поверхностное натяжение.

Такие вещества называются поверхностно активными веществами (ПАВ), роль которых в данном случае выполняют так называемые сурфактанты. Они представляют собой липиды и белки. Образуются специальными клетками альвеол - пневмоцитами II типа. Выстилка имеет толщину 20-100 нм. Но наибольшей поверхностной активностью компонентов этой смеси обладают производные лецитина.

При уменьшении размеров альвеол. молекулы сурфактанта сближаются, их плотность на единицу поверхности больше и поверхностное натяжение снижается - альвеола не спадается.

При увеличении (расширении) альвеол их поверхностное натяжение повышается, так как плотность сурфактанта на единицу поверхности понижается. Это усиливает эластическую тягу легких.

В процессе дыхания усиления дыхательных мышц тратится на преодоление не только эластического сопротивления легких и тканей грудной клетки, но и на преодоление неэластического сопротивления газовому потоку в воздухоносных путях, которое зависит от их просвета.

Нарушение образования сурфактантов приводит к спадению большого количества альвеол - ателектазу - отсутствие вентиляции обширных участков легких.

У новорожденных сурфактанты необходимы для расправления легких при первых дыхательных движениях.

Существует заболевание новорожденных, при котором поверхность альвеол покрыта преципитатом фибрина (геалиновые мембраны), который понижает активность сурфактантов - снижена. Это приводит к неполному расправлению легких и тяжелым нарушением газообмена.

При поступлении воздуха (пневмоторакс) в плевральную полость (через поврежденную грудную стенку или легкие) в силу эластичности легких - они спадаются и поджимаются к корню, занимая 1/3 своего объема.

При одностороннем пневмотораксе - легкое на неповрежденной стороне может обеспечивать достаточное насыщение крови О 2 и удаление СО 2 (в покое). При двухстороннем - если не производится искусственная вентиляция легких, или герметизация плевральной полости - к гибели.

Односторонний пневмоторакс иногда применяется для терапевтических целей: введение воздуха в плевральную полость для лечения туберкулеза (каверны).

Статьи по теме