Не каждый случай повышенного соэ обусловлен протекающим заболеванием. Что показывает анализ крови на СОЭ: норма и отклонения Соэ измеряется в

СОЭ - скорости оседания эритроцитов

Оседание эритроцитов - свойство эритроцитов осаждаться на дне сосуда при сохранении крови в несвертывающемся состоянии. Вначале оседают не связанные между собой элементы, затем наступает их агломерация и скорость оседания увеличивается

Существуют макро- и микрометоды определения скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Кровь берут из вены (первая группа методов) или из пальца (вторая группа методов), смешивают с раствором какого-либо антикоагулирующего вещества, обычно щавелевокислого или лимоннокислого натрия (1 часть разводящей жидкости и 4 части крови) и, набрав смесь в градуированную пипетку, устанавливают ее вертикально. При оценке скорости оседания эритроцитов за постоянную величину чаще принимают время (1 час), относительно которого оценивают переменную величину - оседание.

В нашей стране распространен микрометод в модификации Панченкова. Определение производят в специальных градуированных пипетках, имеющих просвет, равный 1мм, и длину 100 мм.

На скорость оседания эритроцитов воздействуют многие факторы. Главными из них являются качественные и количественные изменения белков плазмы крови. Увеличение содержания крупнодисперсных белков (глобулинов, фибриногена) ведет к повышению СОЭ, уменьшение их содержания, увеличение содержания мелкодисперсных белков (альбуминов) - к ее снижению. Полагают, что фибриноген и глобулины способствуют агломерации эритроцитов, увеличивая, таким образом, СОЭ.

Изменение нормального соотношения альбуминов и глобулинов в сторону глобулинов может быть связано как с абсолютным повышением уровня отдельных фракций глобулинов в плазме крови, так и с относительным увеличением их содержания при различных гипоальбуминемиях. Абсолютное повышение содержания в крови глобулинов, ведущее к увеличению СОЭ, может возникать в связи с увеличением а-глобулиновой фракции, в частности а-макроглобулина или гаптоглобина (плазменные глюко- и мукопротеиды оказывают существенное влияние на повышение СОЭ), а также у-глобулиновой фракции (большая часть антител принадлежит к γ-глобулинам), фибриногена и особенно парапротеинов (особых белков, относящихся к классу иммуноглобулинов). Гипоальбуминемия с относительной гиперглобулинемией может развиться в результате потери альбуминов, например с мочой (массивная протеинурия) или через кишечник (экссудативная энтеропатия), а также вследствие нарушения синтеза альбуминов печенью (при органических и функцией ал ьньгх ее поражениях).

Помимо различных диспротеинемий, на СОЭ влияют такие факторы, как соотношение холестерина и лецитина в плазме крови (при повышении содержания холестерина СОЭ увеличивается), содержание желчных пигментов и желчных кислот в крови (увеличение их количества ведет к уменьшению СОЭ), вязкость крови (при повышении вязкости СОЭ уменьшается), кислотно-щелочное равновесие плазмы крови (сдвиг в сторону ацидоза снижает, а в сторону алкалоза повышает СОЭ), физико-химические свойства эритроцитов: их число (при уменьшении числа эритроцитов повышается, а при увеличении снижается СОЭ), величина (увеличение объема эритроцитов способствует их агломерации и повышает СОЭ), насыщенность гемоглобином (гипохромные эритроциты хуже агломерируют).

Клиническое значение

В норме СОЭ у женщин составляет 2-15 мм в час, у мужчин - 1-10 мм в час (более высокая норма СОЭ у женщин объясняется меньшим числом эритроцитов в женской крови, большим содержанием фибриногена и глобулинов. При аменорее СОЭ становится меньшей, приближаясь к норме у мужчин).

Увеличение СОЭ в физиологических условиях отмечается во время беременности, в связи с пищеварением, при сухоядении и голодании (СОЭ увеличивается вместе с увеличением содержания фибриногена и глобулинов вследствие распада тканевого белка), после введения внутрь некоторых средств (ртуть), вакцинации (брюшной тиф).

Изменения СОЭ в патологии:

1) инфекционно-воспалительные (при острых инфекциях СОЭ начинает увеличивается со 2-Зего дня заболевания и достигает максимума в конце болезни);

2) септические и гнойные процессы вызывают значительное повышение СОЭ;

3) ревматизм - особенно выражено повышение при суставных формах;

4) коллагенозы вызывают резкое повышение СОЭ до 50-60 мм в час;

5) заболевания почек;

6) паренхиматозные поражения печени;

7) инфаркт миокарда - повышение СОЭ проявляется обычно через 2-4 дня от начала заболевания. Характерны так называемые ножницы - перекрест кривых лейкоцитоза, возникающего в первые сутки и затем убывающего, и постепенное увеличение СОЭ;

8) болезни обмена - сахарный диабет, тиреотоксикоз;

9) гемобластозы - при миеломной болезни СОЭ повышается до 80-90 мм в час;

10) злокачественные опухоли;

11) различные анемии - повышение незначительное.

Низкие показатели СОЭ чаще отмечаются при процессах, ведущих к сгущению крови, например, при сердечной декомпенсации, при эпилепсии, некоторых неврозах, при анафилактическом шоке, при эритремии.

Скорость оседания эритроцитов - реакция, выраженные изменения в протекании которой свидетельствуют о присутствии заболеваний в организме. Ее проведение показано при подозрении на наличие воспалительных либо злокачественных процессов.

Но эта реакция не позволяет получить достаточное количество подробностей о патологии и проводится в комбинации с другими диагностическими методами. Включена в список исследований, которые относятся к клиническому анализу крови.

Скорость оседания эритроцитов в крови - что это такое?

Кровь, смешанная с веществами, предотвращающими свертывание, и оставленная в пробирке в состоянии покоя, постепенно расслаивается.

Сверху находится плазма, ниже располагаются тромбоциты и лейкоциты, а в самом низу остаются эритроциты, у которых показатель плотности самый высокий, и скорость их осаждения, которая изменяется под влиянием ряда факторов, показывает наличие либо отсутствие патологических процессов.

Отрицательно заряженные эритроциты не слипаются в кровяном потоке благодаря наличию заряда, но это изменяется, когда в структурах плазмы появляются белковые соединения, которые связаны с заболеванием. К ним относятся антитела, фибриноген, церулоплазмин. Они влияют на ускорение процессов оседания, что и выявляется в процессе анализа.

К ускорению не приводят повышенные значения содержания желчных кислот.

В крови человека плазмы находится больше всего 55%

Как и чем измеряется скорость оседания эритроцитов?

Метод измерения скорости оседания эритроцитов по Панченкову доступен и применяется во многих медицинских учреждениях.

В узкую емкость - капилляр Панченкова - добавляется вещество, которое препятствует процессам свертывания . Кровь, взятая для исследования, помещается в эту же емкость так, чтобы ее уровень достигал нужной отметки. После ее устанавливают в штативе Панченкова, и начинается процесс оседания.

Спустя час оценивается скорость оседания эритроцитов и фиксируется результат. То количество плазменной жидкости, которое собралось в верхней части пробирки за час, показывает, насколько быстро опускаются эритроциты.

Также широко распространен метод измерения скорости оседания эритроцитов по Вестергрену, который предполагает использование другого оборудования: специальных пробирок и шкалы.

Метод Вестергрена лучше показывает степень повышения скорости оседания эритроцитов, а результат удается получить быстрее, но выраженные отличия при измерении крови с нормальными показателями у этих методов отсутствуют.


Как выглядит оседание эри

Единицы измерения

Скорость оседания эритроцитов оценивается в миллиметрах, которые за час прошли опускающиеся вниз кровяные тельца (мм/ч).

Нормальные показатели скорости оседания эритроцитов

Норма СОЭ связана с возрастом и половой принадлежностью:

  • У детей в первые 28 дней жизни (при условии отсутствия патологий) скорость оседания эритроцитов находится в границах 1 либо 2 мм/ч. В этом возрасте гематокрит увеличен, а количество белковых соединений снижено, что обуславливает эти результаты. По мере взросления уровень начинает подниматься и к шести месяцам составляет 12-17 мм/ч.
  • В детском и подростковом возрасте результаты находятся на уровне 1-8 мм/ч, что близко к нормальным показателям скорости оседания эритроцитов у мужчин младше 60 лет.
  • У взрослых людей мужского пола нормой считается реакция, которая располагается в границах 1-10.
  • У женщин детородного возраста нормы реакции оседания эритроцитов составляют 2-15. Это имеет отношение к действию тестостерона и прочих андрогенов. Также наблюдается изменение скорости протекания процессов осаждения в зависимости от времени цикла: перед и во время менструации отмечается повышение СОЭ. Также повышенные показатели фиксируются во второй половине беременности: выраженность реакции растет и достигает пика в последние дни. На это влияет увеличение количества плазменной жидкости, повышение концентрации холестерина, глобулярных белков и снижение уровня кальция.

Таблица, отображающая колебания СОЭ в зависимости от пола и возраста:

Первый месяц после рождения 0-2
До 6 месяцев 12-17
Детский и подростковый возраст 2-8
Мужчины младше 60 1-10
Пожилые мужчины (от 60) ниже 15
Женщины младше 60 2-15
Вторая половина беременности 40-50
Пожилые женщины (от 60) Ниже 20

Для определения СОЭ по Вестергрену и микрометодом для исследования берется кровь из вены.

Метод Панченкова предполагает использование капиллярной крови.

Отклонения в скорости течения реакции зависят от заболевания и его характеристик. Скорость оседания эритроцитов может измениться значительно за короткий временной промежуток.

СОЭ повышена: что это значит и чем опасно?

СОЭ увеличивается при наличии патологического процесса в организме и сохраняется на одном уровне длительное время, даже в тех случаях, когда болезнь уже излечена.

Это обусловлено влиянием заболевания на структуру кровяных клеток: она нарушилась, и реакция не изменится, пока не произойдет обновление кровяных элементов.

Ускоренное оседание наблюдается при следующих заболеваниях:


Белковые соединения, которые находятся в плазменной жидкости и влияют на механизм повышения либо понижения СОЭ, называются агломеринами.

Особенности изменения СОЭ:

  • Стремительное увеличение значений до 60-80 и более наблюдается при злокачественных новообразованиях (лимфосаркома, миеломная болезнь).
  • Туберкулез на ранних стадиях не влияет на значения, но без лечения и при наличии осложнений показатели увеличатся.
  • При острых инфекционных процессах повышение отмечается не сразу, а на вторые-третьи сутки.
  • Исследование бесполезно при диагностике аппендицита и некоторых иных патологий, при которых значения увеличиваются не сразу.
  • Ревматические заболевания могут сопровождаться незначительными отклонениями в значениях, но падение цифр отмечается при возникновении осложнений со стороны сердца.

Причины повышения СОЭ, не связанные с патологиями

Повышение скорости оседания эритроцитов не всегда означает наличие патологического процесса.

Есть ряд состояний, при которых ускоренная реакция не сообщает о нарушениях:

  • Период менструации,
  • Прием пищи,
  • Голодание, соблюдение строгих диет,
  • Истощение после заболеваний,
  • Введение плазменной жидкости и ее заменителей,
  • Прием витаминно-минеральных комплексов,
  • Некоторые медикаменты (оральные контрацептивы, глюкокортикостероиды, декстраны),
  • Высокая физическая активность,
  • Интенсивные стрессы,
  • Кормление грудью,
  • Период после вакцинирования.

Физиологические изменения редко становятся причиной значительного повышения либо понижения скорости.


О чем говорит пониженная скорость оседания эритроцитов?

Если скорость оседания эритроцитов понижена, это говорит о наличии следующих патологий:

  • Избыточная густота крови,
  • Смена формы эритроцитов (приобретенные либо врожденные нарушения: сфероцитоз, серповидноклеточная анемия),
  • Понижение водородных показателей крови,
  • Болезнь Вакеза,
  • Механическая желтуха,
  • Избыточное содержание билирубина,
  • Отклонения в механизмах кровоснабжения,
  • Падение концентрации фибриногена.

Падение показателей скорости оседания эритроцитов медики не считают ценным диагностическим значением.

Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) является со ставной частью общего анализа крови. Впервые для практической медицины использование СОЭ было предложено шведским врачом R. Fahraeus в 1921 году . Сущность анализа состоит в том, что если взять пробу крови в пробирку с антикоагулянтом (чтобы кровь не свернулась) и оставить ее в покое, то эритроциты начинают медленно падать (оседать) на дно пробирки, оставляя над собой слой жидкой плазмы. На этом феномене основано определение СОЭ. Однако широко в клинической практике определение СОЭ стало использоваться лишь после того, как Альф Вестергрен (A. Westergren, шведский врач, родился в 1891 г.), предложил удобный способ измерения скорости оседания эритроцитов в цельной крови в вертикально установленной стеклянной трубке .

В лаборатории стеклянную капиллярную трубку стандартной длины заполняют кровью с антикоагулянтом и оставляют ее в вертикальном положении на определенное время (обычно на 1 ч). В течение этого времени эритроциты оседают, оставляя над собой столбик прозрачной плазмы. Через 1 ч измеряют расстояние между верхней границей плазмы и осевшими эритроцитами. Это расстояние, пройденное оседающими эритроцитами за 1 ч, и является скоростью оседания эритроцитов. Ее величину выражают в миллиметрах в час.

В самом процессе оседания эритроцитов выделяют 3 фазы:

1. агрегация - первичное формирование столбиков эритроцитов;

2. седиментация – быстрое появление эритро-плазматической границы – продолжение формирования столбиков эритроцитов и их оседание;

3. уплотнение – завершение агрегации эритроцитов и оседания столбиков эритроцитов на дне пробирки.

Графически процесс СОЭ описывается S-образной кривой, которая представлена на рис. 1.

Рисунок 1. Процесс СОЭ.

МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СКОРОСТИ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

В практике клинико-диагностических лабораторий (КДЛ) применяются следующие методы определения СОЭ:

1. метод Панченкова;

2. метод Вестергрена и его модификации;

3. метод измерения кинетики агрегации эритроцитов.

У нас в стране широкое распространение получил метод Панченкова . В этом методе используется стандартный стеклянный капилляр длиной 172 мм, наружным диаметром 5 мм и диаметром отверстия – 1,0 мм. Он имеет четкую коричневую градуировку от 0 до 10 см, шаг шкалы – 1,0 мм, верхнее деление шкалы отмечено «0» и буквой «К» (кровь), напротив деления 50 имеется буква «Р» (реактив).

Методика определения СОЭ методом Панченкова включает следующие этапы:

1. подготовить 5% раствор натрия цитрата и внести на часовое стекло;

2. промыть капилляр 5% раствором натрия цитрата;

3. произвести забор капиллярной крови в промытый капилляр;

4. перенести кровь из капилляра на часовое стекло;

5. повторить шаги 3 и 4;

6. перемешать кровь с натрия цитратом на часовом стекле и вновь заполнить капилляр;

7. установить капил ляр в штатив Панченкова и включить таймер для каждого капилляра отдельно;

8. через 1 ч определить СОЭ по высоте столба прозрачной плазмы.

Метод Панченкова имеет ряд принципиальных недостатков обусловленных плохой стандартизацией производимых промышленностью капилляров, необходимостью использовать для анализа только капиллярную кровь, а также невозможностью адекватно отмыть капилляр при многократном применении. В последние годы метод Панченкова стал применяться для определения СОЭ венозной крови, не смотря на то, что никаких научно-практических исследований по референтным величинам для этого метода, по изучению влияния различных факторов при исследовании венозной крови проведено не было. Поэтому метод Панченкова в настоящее время является источником ошибочных результатов и проблем в работе КДЛ и деятельности врачей-клиницистов, не используется в других странах (кроме стран бывшего СССР) и должен быть исключен из практики лабораторий.

Наиболее широкое распространение в развитых странах мира для определения СОЭ получил метод Вестергрена, который с 1977 года рекомендован Международным Советом по Стандартизации в Гематологии для применения в клинической практике . В классическом методе Вестергрена используют стандартные капилляры из стекла или пластика длиной 300 мм ± 1,5 мм (рабочей является длина капилляра 200 мм), диаметром – 2,55 мм ± 0,15 мм, что повышает чувствительность метода. Время измерения – 1 ч. Для анализа может быть использована как венозная, так и капиллярная кровь. Методика определения СОЭ методом Вестергрена включает следующие этапы:

1. венозная кровь берется в вакуумные пробирки с К-ЭДТА (капиллярная кровь берется в пробирки с К-ЭДТА);

2. пробу венозной (капиллярной) крови смешать с 5% раствором натрия цитрата в соотношении 4:1;

3. произвести забор крови в капилляр Вестергрена;

4. через 1 ч измерить СОЭ по высоте столба прозрачной плазмы.

Метод Вестергрена в настоящее 41 время полностью автоматизирован, что существенно повышает производительность КДЛ и качество результатов. Вместе с тем, необходимо понимать, что классический метод Вестергрена имеет целый ряд модификаций, сущность которых состоит в уменьшении длины капилляра (например, используются моноветты или вакуумные пробирки с раствором натрия цитрата рабочая длина которых составляет 120 мм, а не 200 мм, как в классическом методе Вестергрена), изменении угла установки капилляра (например, ряд фирм использует установку вакуумных пробирок под углом 18°), укорочении времени для наблюдения за оседанием эритроцитов (до 30–18 мин) или сочетании этих изменений. Насколько такие модификации можно называть методом Вестергрена в научной литературе не решен.

На результаты определения СОЭ методом Панченкова и классическим методом Вестергрена могут оказывать существенное влияние ряд факторов преаналитического и аналитического этапов (не связанных с заболеванием пациента) производства лабораторных анализов:

Температура в помещении где проводится анализ (повышение температуры в помещении на 1 °С увеличивает СОЭ на 3%);

Время хранения пробы (не более 4 ч при комнатной температуре);

Правильная вертикальность установки капилляра;

Длина капилляра;

Внутренний диаметр капилляра;

Величина гематокрита.

Низкие значения гематокрита (?35%) могут вносить искажения в результаты определения СОЭ. Для получения правильного результата необходим пересчет по формуле Фабри (T.L. Fabry) :

(СОЭ по Вестергрену · 15)/ (55 – гематокрит).

Кроме того, для получения адекватных результатов СОЭ этих методов важно правильно учитывать временные затраты, которые возникают при их практическом выполнении в лаборатории. Так, общее количество времени, затрачиваемое на постановку одной пробы СОЭ, составляет 25–30 с. Если в КДЛ лаборант одновременно ставит 10 проб СОЭ, то временные затраты от первой пробы до последней составят 250–300 с (4 мин 10 с – 5 мин).

Если не учитывать эти временные затраты, то можно получить неправильные результаты исследования, так как СОЭ между 60 и 66 мин (время «остановки» СОЭ) может измениться на 10 мм. Большим недостатком метода Вестергрена является отсутствие возможности осуществлять внутрилабораторный контроль качества.

Данные многих публикаций свидетельствуют о том, что такой контроль в отношении метода Вестергрена является объективной необходимостью. Результаты исследования параллельно тестируемых проб, проведенные Национальной академией клинической биохимии и стандартизации США показали достаточно высокую аналитическую вариацию для определения СОЭ методом Вестергрена – 18,99% .

Учитывая все эти недостатки метода Вестергрена, компанией Alifax в 90-е годы был разработан и предложен для использования в клинической практике для определения СОЭ – метод измерения кинетики агрегации эритроцитов. Метод по своей технологии коренным образом отличается от метода Вестергрена, так как определяет агрегационную способность эритроцитов с помощью измерения оптической плотности . Теоретическим основанием данного метода определения СОЭ для его использования в клинической практике служит агрегационная модель оседания эритроцитов, объясняющая этот процесс образованием агрегатов эритроцитов при адсорбции на них макромолекул, способствующих их адгезии, и оседанием агрегатов в соответствии с законом Стокса.

Согласно данному закону, частица, плотность которой превышает плотность среды, оседает под действием силы тяжести с постоянной скоростью. Cкорость оседания пропорциональна квадрату радиуса частицы, разнице ее плотности и плотности среды, и обратно пропорциональна вязкости среды . Сущность новой технологии определения СОЭ, разработанной компанией Alifax, представлена на рис. 2.

Рисунок 2. Измерение кинетики агрегации эритроцитов.

Каждая проба крови измеряется 1000 раз за 20 секунд. Оптическая плотность автоматически переводится в мм/ч. Измерение агрегации эритроцитов осуществляется автоматически в микрокапилляре анализатора СОЭ, который моделирует кровеносный сосуд. При заборе крови у пациента для определения СОЭ в качестве антикоагулянта используется ЭДТА, что позволяет для анализа использовать пробу крови, взятую для исследования на гематологическом анализаторе (определения основных показателей общеклинического анализа крови).

Корреляция данной технологии с классическим методом Вестергрена составляет 94–99% . Кроме того, при определении СОЭ с использованием ЭДТА стабильность крови увеличивается до 48 ч при температуре хранения 4 °С.

Объектом исследования для анализаторов компании Alifax может быть венозная и капиллярная кровь. Анализаторы компании Alifax поддерживают постоянную физиологическую температуру (37°C) в отсеке для загрузки проб с помощью термостата. Благодаря этому, обеспечивается стабильность результатов исследований вне зависимости от внешней температуры. Низкий уровень гематокрита (?35%) не оказывает влияние на результаты анализа. Нет необходимости использовать формулу Фабри для пересчета полученных значений с поправкой на гематокрит. Более того, анализаторы дополнительно отмечают результаты с низким гематокритом звездочкой (*) .

Анализаторы компании Alifax измеряют кинетику агрегации эритроцитов, благодаря этому, данная методика способна устранить влияние факторов преаналитического и аналитического этапов, присущие классическому методу Вестергрена, основанном на оседании .

Для калибровки анализаторов компании Alifax и проведения регулярного контроля качества используются специальные латексные частицы. Наборы латексных контролей трех уровней выпускаются готовыми к использованию – низкий (3–6 мм/ч), средний (23–33 мм/ч) и высокий (60–80 мм/ч) .

На основании исследования контрольных материалов строится карта Леви-Дженнингса, а результаты регулярного внутрилабораторного контроля качества оценивают согласно правилам Westgard.

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

Скорость, с которой оседают эритроциты, представляет собой феномен, который зависит от целого ряда факторов. Понимание роли этих факторов имеет прямое отношение к той диагностической информации, которую представляет определение СОЭ.

В первую очередь, эритроциты опускаются на дно капилляра, так как имеют большую плотность, чем плазма, в которой они взвешены (удельная плотность эритроцитов 1096 кг/м3, удельная плотность плазмы 1027 кг/м3) . Во вторых, эритроциты несут на своей поверхности отрицательный заряд, который определяют белки, связанные с их мебраной. В результате у здоровых людей эритроциты падают вниз каждый сам по себе, так как отрицательный заряд способствует их взаимному отталкиванию. Если по какой-либо причине эритроциты перестают отталкиваться друг от друга, то происходит их агрегация с формированием «монетных столбиков». Образование монетных столбиков и агрегация эритроцитов, увеличивая массу оседающих частиц, ускоряет оседание. Именно этот феномен встречается при многих патологических процессах, сопровождающихся ускорением СОЭ.

Основным фактором, влияющим на образование монетных столбиков из эритроцитов, является белковый состав плазмы крови. Все белковые молекулы снижают отрицательный заряд эритроцитов, способствующий поддержанию их во взвешенном состоянии, но наибольшее влияние оказывают асимметричные молекулы – фибриноген, иммуноглобулины, а также гаптоглобин. Повышение концентрации в плазме крови этих белков, способствует повышению агрегации эритроцитов. Очевидно, что и заболевания, связанные с увеличением уровня фибриногена, иммуноглобулинов и гаптоглобина, будут сопровождаться ускорением СОЭ. На отрицательный заряд эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, липиды, вязкость крови, наличие антиэритроцитарных антител.

Число, форма и размер эритроцитов также влияют на величину СОЭ. Эритропения ускоряет оседание, однако при выраженной серповидности, сфероцитозе, анизоцитозе скорость оседания может быть низкой (форма клеток препятствует образованию монетных столбиков). Повышение количества эритроцитов в крови (эритремия) снижает СОЭ. Референтные величины СОЭ приведены в табл. 1 .

Таблица 1. Референтные величины СОЭ по Вестергрену Возраст СОЭ, мм/ч.

Величины СОЭ постепенно повышаются с возрастом: примерно на 0,8 мм/ч каждые пять лет. У беременных женщин СОЭ обычно повышена, начиная с 4-го месяца беременности, к ее концу достигает пика – 40–50 мм/ч, и возвращается к норме после родов. Необходимо констатировать, что попытки адаптировать референтные величины СОЭ для метода Вестергрена и метода Панченкова нельзя считать научно-обоснованными.

Величина СОЭ не является специфическим показателем для какоголибо определенного заболевания. Однако нередко при патологии ее изменения имеют диагностическое и прогностическое значение и могут служить показателем эффективности проводимой терапии.

ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ СКОРОСТИ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

Наряду с повышением температуры тела и величины пульса ускорение СОЭ встречается при многих заболеваниях. Изменение состава белков плазмы и их концентрации, которые являются основной причиной повышения СОЭ, – признак любого заболевания, связанного со значительным повреждением тканей, воспалением, инфекцией или злокачественной опухолью. Не смотря на то, что в ряде случаев СОЭ при этих состояниях может оставаться в пределах нормы, в целом, чем выше СОЭ, тем больше вероятность наличия у больного повреждения тканей, воспалительного, инфекционного или онкологического заболевания. Наряду с лейкоцитозом и соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ служит достоверным признаком наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов. В остром периоде при прогрессировании инфекционного процесса происходит увеличение СОЭ, в период выздоровления СОЭ замедляется, но несколько медленнее в сравнении со скоростью уменьшения лейкоцитарной реакции.

Воспалительные заболевания.

Любой воспалительный процесс в организме сопровождается повышенным синтезом белков плазмы (белки «острой фазы»), включая фибриноген, что способствует формированию монетных столбиков из эритроцитов и ускорению СОЭ. Поэтому определение СОЭ широко использую в клинической практике для подтверждения воспаления при диагностике таких хронических заболеваний, как ревматоидный артрит, болезнь Крона, язвенный колит. Измерение СОЭ позволяет определить стадию заболевания (обострение или ремиссия), оценить его активность и эффективность лечения. Повышение СОЭ указывает на активный воспалительный процесс у больного и, следовательно, отсутствие реакции на проводимую терапию. Наоборот, снижение СОЭ свидетельствует о стихании воспаления в ответ на лечение. Нормальная СОЭ в большинстве случаев исключает наличие воспалительного процесса.

Инфекционные заболевания.

При всех инфекционных заболеваниях иммунная система реагирует повышением продукции антител (иммуноглобулинов). Повышенная концентрация иммуноглобулинов в крови – одна из причин, увеличивающих склонность эритроцитов к агрегации и образованию монетных столбиков. Поэтому все инфекционные заболевания могут сопровождаться ускорением СОЭ. При этом бактериальные инфекции чаще, чем вирусные проявляются повышением СОЭ. Особенно высокое СОЭ наблюдается при хронических инфекциях (подострый бактериальный эндокардит). Повторные исследования СОЭ позволяют оценить динамику течения инфекци-

онного процесса и эффективность лечения.

Онкологические заболевания.

Большинство больных с различными формами злокачественных опухолей имеют повышенную СОЭ. Однако повышение отмечается не у всех пациентов, поэтому измерение СОЭ не используют для диагностики онкологических заболеваний. Но в отсутствие воспалительного или инфекционного заболевания значительное повышение СОЭ (выше 75 мм/ч) должно вызвать настороженность в отношении наличия злокачественной

Особенно выраженное ускорение СОЭ (60–80 мм/ч) характерно для парапротеинемических гемобластозов (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема). Миеломная болезнь – злокачественное заболевание костного мозга с неконтролируемой пролиферацией плазматических клеток, вызывающей разрушение костей и боли в костях. Атипичные плазматические клетки синтезируют огромное количество патологических иммуноглобулинов (парапротеинов), в ущерб нормальных антител. Парапротеины усиливают образование монетных столбиков эритроцитов и повышают СОЭ.

Ускорение СОЭ наблюдается почти у всех больных при злокачественном заболевании лимфатических узлов – болезни Ходжкина. Повреждение тканей. Ряд заболеваний, при которых происходит повреждение тканей, сопровождаются ускорением СОЭ. Например, инфаркт миокарда вызывает повреждение миокарда. Последующий воспалительный ответ на это повреждение включает синтез белков «острой фазы» (в том числе фибриногена), что усиливает агрегацию эритроцитов и увеличивает СОЭ. Аналогичная ситуация возникает при остром деструктивном панкреатите.

Уровень повышения СОЭ и частота изменения этого показателя у пациентов с различными заболеваниями представлены на рис. 3

Чувствительность и специфичность СОЭ для выявления патологии при различных порогах принятия решения представлены на рис. 4 .

ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ СКОРОСТИ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

Снижение СОЭ встречается в клинической практике значительно реже и не имеет большого клинического значения. Наиболее часто снижение СОЭ выявляют при эритремии и реактивных эритроцитозах (вследствие увеличения количества эритроцитов), выраженной недостаточности кровообращения, серповидно-клеточной анемии (форма клеток препятствует образованию монетных столбиков), механической желтухе (предположительно связано с накоплением в крови желчных кислот).

В заключение необходимо заметить, что, несмотря на широкое применение в клинической практике, определение СОЭ имеет ограниченное диагностическое значение. Вместе с тем, большинство авторитетных экспертов в области клинической медицины, однозначно указываю на то, что диагностические возможности этого метода используются далеко не полностью, и основная проблема для практики отечественных КДЛ лежит в плоскости методических особенностей постановки теста.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Панченков Т.П. Определение оседания эритроцитов при помощи микрокапилляра // Врач. дело. – 1924. – № 16–17. – С. 695–697.

2. Тиц Н. (ред.). Энциклопедия клинических лабораторных тестов: Пер. с англ. – М.: Лабинформ, 1997. – 942 с.

3. Чижевский А.Л., Биофизические механизмы реакции оседания эритроцитов. – Новосибирск: Наука, 1980. – 173 с.

4. de Jonge N., Sewkaransing I., Slinger J., Rijsdijk J.J.M. Erythrocyte Sedimentation Rate by Test-1 Analyzer // Clinical Chemistry. – 2000. – Vol. 46. – June. – P. 881–882.

5. Fabry T.L. Mechanism of erythrocyte aggregation and sedimentation // Blood. – 1987. – Vol. 70. – № 5. – P. 1572–1576.

6. Fahrаeus R. The suspension stability of blood // Physiol. Rev. – 1929. – Vol. 9. – P. 241–274.

7. Fincher R.M., Page M.I. Clinical signifi - cance of extreme elevation of erythrocyte sedimentation rate // Arch. Intern Med. – 1986. – Vol. 146. – P. 1581–1583.

8. Lee B.H., Choi J., Gee M.S., Lee K.K., Park H. Basic Evaluation and Reference Range Assessment of TEST1 for the Automated Erythrocyte Sedimentatioon Rate // Journal of Clinical Pathology and Quality Control. – 2002. – Vol. 24. – № 1. – P. 621–626.

9. NCCLS «Reference and Selected Procedure or ESR Test; Approved standard – 4th Edition». – Vol. 20. – № 27. – P. 10.

10. Plebani M., De Toni S., Sanzari M.C., Bernardi D., Stockreiter E. The TEST 1 Automated System – a new method for measuring the erythrocyte sedimentation rate // Am. J. Clin. Pathol. – 1998. – Vol.

110. – P. 334–340.

11. Reis J., Diamantino J., Cunha N., Valido F. Erythrocyte sedimentation rate in blood a comparison of the Test 1 ESR system with the ICSH reference method // Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. – 2007. – Vol. 45 Special Supplement. – P. S118. – MO77.

12. Westergren A. Studies on the suspension stability of the blood in pulmonary tuberculosis // Acta Med. Scand. – 1921. – Vol. 54. – P. 247–281.

В настоящее время нет единой теории механизма скорости оседания эритроцитов (СОЭ ). Известно, что на скорость оседания эритроцитов влияют различные физические, физико-химические и биологические факторы.
Согласно господствовавшей в течение длительного времени электрохимической теории считали, что при воспалительных и деструктивных процессах в кровь поступают крупнодисперсные фракции белка, обладающие положительным зарядом, которые нейтрализуют отрицательный заряд эритроцитов, вследствие чего последние приобретают способность собираться в агломераты и быстрее оседать. Последующими исследованиями установлено, что соединение белковых частиц с эритроцитами объясняется не электростатическим взаимодействием, а так называемыми адсорбционными явлениями в крови (П. А. Подрабинек, 1959). По-видимому, эритроциты, обладая свободной поверхностной энергией, адсорбируют из плазмы белковые частицы, образуя агломераты, что в конечном итоге ведет к ускорению оседания. Исследования белков крови методом электрофореза с несомненностью подтвердили влияние белковых фракций на скорость оседания эритроцитов, в частности ускоряющее воздействие γ-глобулинов и фибриногена. С указанных позиций в настоящее время расценивается увеличение СОЭ при беременности, применении различных белковых препаратов (туберкулина, сывороток, вакцин) и переливаниях крови, под влиянием различных физиотерапевтических процедур и при резкой перемене пищевого режима (обильная белковая пища).
Особенно резкое увеличение СОЭ наблюдается при воспалительно-гнойных процессах, коллагенозах, включая ревматизм, злокачественных новообразованиях, миеломной болезни и некоторых других заболеваниях. Однако в основе увеличения СОЭ лежат не только сдвиги в белковых фракциях, но и ряд других факторов, в частности уменьшение количества эритроцитов (при выраженных анемиях), повышение уровня остаточного азота крови (при почечной недостаточности), тироксина (тяжелые формы тиреотоксикоза) и др.
В настоящее время изучены факторы, снижающие СОЭ.
К ним относятся:
уменьшение общего количества белка крови (алиментарная и раневая дистрофии, истощающие болезни в терминальном периоде);
повышение содержания в крови СО2 (сердечная декомпенсация) ;
увеличение количества эритроцитов(эритремия);
повышение содержания желчных кислот (механическая и паренхиматозная желтухи);
длительные приемы некоторых лекарственных препаратов (кальций, диуретические средства, фенобарбитал, ацетилсалициловая кислота).

Замедление скорости оседания эритроцитов наблюдается также в агональном состоянии.
Таким образом, центральную роль в механизме СОЭ играют процессы адсорбции (адсорбционная теория) при участии различных физико-химических факторов.
Оригинальной точки зрения в отношении механизма СОЭ придерживается Г. И. Бурчинский (1962). Он рассматривает кровь как сложную дисперсную среду, в которой различные вещества (белки плазмы, соли и некоторые органические соединения) находятся в сложном взаимодействии как между собой, так и с эритроцитами. В связи с этим механизм СОЭ автор сводит к своеобразной форме оседания суспензий.
Различные точки зрения на механизм СОЭ не Меняют общего представления о том, что скорость оседания эритроцитов определяется не только соотношением белков плазмы, но и всей совокупностью физико-химических свойств крови. Лишь в этой связи и следует давать клиническую оценку скорости оседания эритроцитов.

Сказанное можно подтвердить несколькими клиническими примерами.
1. Больной с недостаточностью кровообращения, развившейся на почве рецидивирующего ревмокардита и митрального порока сердца. СОЭ - 2 мм в 1 ч. В таких случаях оседание эритроцитов определяется взаимоотношением двух факторов: с одной стороны, наличием воспалительного процесса (эндомиокардита) , ведущего к увеличению СОЭ, а с другой - состоянием кровообращения, недостаточность которого приводит к нарушению в организме газового обмена с развитием ацидоза, что, в свою очередь, тормозит скорость оседания эритроцитов. Если второй фактор превышает ускоряющее влияние воспалительного процесса, то СОЭ бывает уменьшенной. В процессе лечения, по мере улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы и восстановления компенсации, устраняется тормозящее воздействие СО2, и СОЭ вновь увеличивается.
II. При болезни Боткина оседание эритроцитов замедлено вследствие накопления в крови желчных кислот. Увеличение СОЭ в этих случаях может быть обусловлено либо поступлением в кровь продуктов некроза и распада печеночной клетки (при развивающейся острой дистрофии печени), либо возникновением воспалительного процесса в желчных путях. Особую диагностическую ценность представляет увеличение СОЭ в первом случае, являясь ранним симптомом токсической дистрофии печени.
III. При алиментарной дистрофии имеет место гипопротеинемия с преобладанием мелкомолекулярных альбуминов, вследствие чего СОЭ уменьшена. В связи с этим присоединение воспалительного процесса (пневмония, туберкулез, перитонит и др.) обычно не отражается на показателях реакции.
Необходимо подчеркнуть, что полного параллелизма между СОЭ, количеством лейкоцитов в крови и ядерным сдвигом нейтрофилов не существует. Если, например, имеется благоприятно заканчивающийся воспалительный процесс без повышения температуры, то в этих случаях оседание эритроцитов обычно ускорено, в то время как лейкоцитарная формула может быть нормальной. С этой точки зрения острая инфекция или обострение хронического процесса получают лучшее отражение в гемограмме, тогда как хронические, подчас скрыто протекающие инфекции, легче обнаруживаются на основании изменений СОЭ , так как лейкоцитарная реакция отражает токсическое раздражение, а СОЭ - процессы всасывания. Следовательно, лейкограмма и СОЭ в известной мере дополняют друг друга.
Отражая многие причины возникновения и являясь неспецифической, СОЭ в то же время оказывает значительную помощь при определении прогноза заболевания и оценке общего состояния больного.

Скорость оседания эритроцитов

Ско́рость оседа́ния эритроци́тов (СОЭ) - неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы; изменение СОЭ может служить косвенным признаком текущего воспалительного или иного патологического процесса. Так же этот показатель известен под названием «Реакция оседания эритроцитов», РОЭ.

Проба основывается на способности эритроцитов в лишённой возможности свёртывания крови оседать под действием гравитации. В норме величина СОЭ у женщин равняется 3-14 мм/час, а у мужчин - 3-10 мм/час.

В 1918 г. Fahraeus обнаружил, что скорость оседания эритроцитов изменяется у беременных, в последующем он выявил, что СОЭ изменяется также при многих заболеваниях. .

Вестергрен в 1926 г. и Уинтроп 1935 г. разработали методы, которые и сейчас используют в клинической практике для определения СОЭ.

Принцип метода

Удельная масса эритроцитов превышает удельную массу плазмы , поэтому они медленно оседают на дно пробирки. Скорость, с которой происходит оседание эритроцитов, в основном определяется степенью их агрегации, то есть их способностью слипаться вместе. Из-за того, что при образовании агрегатов уменьшается отношение площади поверхности частиц к их объёму, сопротивление агрегатов эритроцитов трению оказывается меньше, чем суммарное сопротивление отдельных эритроцитов, поэтому скорость их оседания увеличивается.

Агрегация эритроцитов главным образом зависит от их электрических свойств и белкового состава плазмы крови. В норме эритроциты несут отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга. Степень агрегации (а значит и СОЭ) повышается при увеличении концентрации в плазме т. н. белков острой фазы - маркеров воспалительного процесса. В первую очередь - фибриногена , C-реактивного белка , церулоплазмина , иммуноглобулинов и других. Напротив, СОЭ снижается при увеличении концентрации альбуминов .

Методика определения

Определение СОЭ проводят методом Панченкова (в капилляре Панченкова), либо методом Вестергрена (в пробирке).

По методу Панченкова

В градуированный на 100 делений капилляр Панченкова набирают до метки «Р» 5%-ый раствор цитрата натрия и переносят его на часовое стекло . Затем в тот же капилляр набирают дважды кровь до метки «К» и оба раза выдувают её на часовое стекло. Кровь, тщательно перемешанную с цитратом натрия, вновь набирают в капилляр до метки «К». Капилляр ставят в штатив строго вертикально. СОЭ учитывают через 1 час, при необходимости через 24 часа и выражают в миллиметрах. В методе Панченкова в качестве антикоагулянта используют 5% цитрат натрия. В капилляр набирают 2.5 мкл цитрата и в тот же капилляр добирают 7.5 мкл крови или в заранее раскапанные пробирки с цитратом добавляют 7.5 мкл крови, кровь с цитратом перемешивают в пробирке, снова набирают в капилляр и устанавливают в специальный штатив на 1 час.

По методу Вестергрена (в пробирке)

Метод Вестергрена - это международный метод определения СОЭ. Он отличается от метода Панченкова характеристиками используемых пробирок и калибровкой шкалы результатов. Результаты, получаемые этим методом, в области нормальных значений совпадают с результатами, получаемыми методом Панченкова. Но метод Вестергрена более чувствителен к повышению СОЭ, и результаты в зоне повышенных значений СОЭ будут выше результатов, получаемых методом Панченкова.

Для выполнения определения СОЭ по методу Вестергрена необходима венозная кровь, взятая с цитратом натрия 3,8 % в соотношении 4:1. Также используется венозная кровь, взятая с ЭДТА (1,5 мг/мл) и затем разведённая цитратом натрия или физиологическим раствором в соотношении 4:1. Метод выполняется в специальных пробирках Вестергрена с просветом 2,4-2,5 мм и шкалой, градуированной в 200 мм. СОЭ считывают в мм за 1 час.

Интерпретация

Более ста лет данный лабораторный тест применяется для количественного определения интенсивности разнообразных воспалительных процессов. Так, чаще всего увеличение СОЭ связано с острой и хронической инфекцией , иммунопатологическими заболеваниями, инфарктами внутренних органов.

Хотя воспаление и является наиболее частой причиной ускорения оседания эритроцитов, увеличение СОЭ также может обусловливаться и другими, в том числе и не всегда патологическими, состояниями.

СОЭ также может увеличиваться при злокачественных новообразованиях , при значительном уменьшении числа эритроцитов, в период беременности , при приёме некоторых лекарственных препаратов, например, салицилатов.

Умеренное повышение СОЭ (20-30 мм/ч) может наблюдаться при анемиях , при гипопротеинемии, у женщин в период менструации и беременности. Резкое повышение СОЭ (более 60 мм/час) обычно сопровождает такие состояния как септический процесс , аутоиммунные заболевания, злокачественные опухоли, сопровождающиеся распадом тканей, лейкозы . Уменьшение скорости оседания эритроцитов возможно при гиперпротеинемии, при изменении формы эритроцитов, эритроцитозах, лейкоцитозе , ДВС-синдроме , гепатитах .

Несмотря на свою неспецифичность определение СОЭ всё ещё является одним из наиболее популярных лабораторных тестов для установления факта и интенсивности воспалительного процесса.

Примечания

См. также


Wikimedia Foundation . 2010 .

- (СОЭ), показатель соотношения белковых фракций и других компонентов крови, меняющихся при воспалительных и опухолевых процессах, очагах некроза, при анемии и т. д. Определяется скоростью самопроизвольного оседания эритроцитов в предохранённой от… … Энциклопедический словарь

скорость оседания эритроцитов - rus реакция (ж) оседания эритроцитов, скорость (ж) оседания эритроцитов eng blood sedimentation rate fra vitesse (f) de sédimentation globulaire deu Blutsenkungsgeschwindigkeit (f) spa velocidad (f) de sedimentación globular … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки

I Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) показатель, отражающий изменения физико химических свойств крови и измеряемый высотой столба плазмы, освобождающейся от эритроцитов при их оседании из нитратной смеси в специальной пипетке, как правило за… … Медицинская энциклопедия

См. Реакция оседания эритроцитов … Большой медицинский словарь

- (СОЭ), показатель соотношения белковых фракций и др. компонентов крови, меняющихся при воспалит. и опухолевых процессах, очагах некроза, при анемии и т.д. Определяется скоростью самопроизвольного оседания эритроцитов в предохранённой от… … Естествознание. Энциклопедический словарь

Статьи по теме