Главная Метастазы

Для лечения диабетической нефропатии используются. Что такое диабетическая нефропатия и как лечить процесс патологического изменения почечных сосудов при эндокринной патологии

Сахарный диабет (СД) - это одно из частых хронических эндокринных заболеваний. Общепринято объединять изменения со стороны стоп у больных СД в СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ (СДС), который представляет комплекс анатомо-функциональных изменений стопы, обусловленных диабетической нейропатией, ангиопатией, остео- и артропатией, осложненный развитием гнойно-некротических процессов. Частота ампутаций у больных с СД в 40 раз выше, чем среди прочих групп с нетравматическими повреждениями нижних конечностей. Между тем, адекватная и своевременно начатая терапия СДС в 85% случаев позволяет избежать калечащей операции.

Учитывая необходимость унификации инфекции у пациентов с СДС, в настоящее время широко используется классификация, объединяющая различные клинические проявления процесса в соответствие с тяжестью заболевания.

Классификация инфекционных осложнений у больных СДС по тяжести процесса
Клинические проявления инфекции	Тяжесть инфекции	Оценочная шкала РEDIS
Рана без гнойного отделяемого или иных признаков инфекции	Нет инфекции	1
Наличие 2 и более признаков воспаления (гнойное отделяемое, гиперемия, боль, отек, инфильтрация или пастозность, размягчение тканей, местная гипертермия), но процесс ограничен: распространенность эритемы или целлюлита менее 2 см вокруг язвы; поверхностная инфекция, ограниченная кожей или поверхностными слоями дермы; нет местных и системных осложнений	Легкая степень	2
Проявления инфекции, аналогичные представленным выше, у больных с корригированным уровнем глюкозы, без тяжелых системных нарушений, но при наличии одного или более следующих признаков: диаметр зоны гиперемии и целлюлита вокруг язвы более 2 см, лимфангит, распространение инфекции под поверхностную фасцию, глубокие абсцессы, гангрена пальцев стопы, вовлечение в процесс мышц, сухожилий, суставов и костей	Средняя степень	3
Инфекция у больных с тяжелыми метаболическими нарушениями (с трудом стабилизируется уровень глюкозы, исходно - гипергликемия) и интоксикацией (признаки системного воспалительного ответа - лихорадка, гипотония, тахикардия, лейкоцитоз, азотемия, ацидоз)	Тяжелая степень	4

Этиология инфекции у больных СДС

Глубина поражения, тяжесть заболевания и предшествующий прием антибиотиков оказывают влияние на характер инфекции у больных СДС. Аэробные грамположительные кокки, колонизирующие кожные покровы, первыми контаминируют рану или кожные дефекты. S. aureus и бета-гемолитические стрептококки групп А, С и С чаще всего высеваются у больных с инфекционными осложнениями на фоне СДС. Длительно существующие язвы и сопровождающие их инфекционные осложнения характеризуются смешанной микрофлорой, состоящей из грамположительных кокков (стафилококки, стрептококки, энтерококки), представителей Enterobacteriaceae, облигатных анаэробов и в ряде случаев - неферментирующих грамотрицательных бактерий (Pseudomonas sрр., Acinetobacter sрр.). У больных, неоднократно леченных в стационаре антибиотиками широкого спектра действия и подвергавшихся оперативным вмешательствам, нередко высеваются полирезистентные штаммы возбудителей, в частности, метициллинрезистентные стафилококки, энтерокококки, неферментирующие грамотрицательные бактерии, энтеробактерии.

Нередко инфекционные поражения стоп вызывают микроорганизмы с низкой вирулентностью, такие, как коагулазанегативные стафилококки, дифтероиды. Отмечено, что острые формы инфекций вызываются, в основном, грамположительными кокками; полимикробные ассоциации, в которые входят 3-5 возбудителей, выделяются, в основном, при хронически протекающих процессах. Среди аэробов преобладают стрептококки, S. aureus и энтеробактерии (Proteus sрр., Escbericbia coli, Klebsiella sрр., Enterobacter sрр.); в 90% случаев микробный пейзаж при СДС дополняют анаэробы.

Возбудители инфекционных осложнений у больных СДС
Клиническое течение	Возбудители
Целлюлит (нет раны или язвы)
Поверхностная язва, ранее не леченная антибиотиками a	Бета-гемолитические стрептококки (группы А, В, С, G), S.aureus
Хроническая язва, или язва, ранее леченая антибиотиками b	Бета-гемолитические стрептококки, S.aureus, Enterobacteriaceae
Мокнущая язва, мацерация кожи вокруг язвы b	Р. aeruginosa, часто в ассоциациях с другими микроорганизмами
Длительно существующая незаживающая глубокая язва, на фоне продолжительной антибактериальной терапии b, c	Аэробные грамположительные кокки (S.aureus, бета-гемолитические стрептококки, энтерококки), дифтероиды, Enterobacteriaceae, Pseudomonas sрр., другие неферментирующие грамотрицательные аэробы, реже - неспорообразующие анаэробы, патогенные грибы
Распространенные некрозы на стопе, гангрена	Смешанная флора (аэробные грамположительные кокки, энтеробактерии, неферментирующие грамотрицательные аэробные бактерии, анаэробы)
Примечания: а - часто моноинфекция, b - обычно полимикробные ассоциации с - встречаются штаммы, устойчивые к антибиотикам, в том числе МRSА, полирезистентные энтерококки, энтеробактерии-продуценты бета-лактамаз расширенного спектра (ЕВSL)

Общие принципы лечения больных с СДС

В настоящее время существуют следующие показания к госпитализации пациентов с СДС:

системные проявления инфекции (лихорадка, лейкоцитоз и др.),
необходимость в коррекции уровня глюкозы, ацидоз;
быстро прогрессирующая и/или глубокая инфекция, участки некрозов на стопе или гангрена, клинические признаки ишемии;
необходимость в срочном обследовании или вмешательстве;
невозможность самостоятельно выполнять назначения врача или домашнего ухода.

Нормализация метаболического статуса является основой дальнейшей успешной терапии больных с СДС. Предполагается восстановление водно-солевого баланса, коррекция гипергликемии, гиперосмолярности, азотемии и ацидоза. Особое значение стабилизация гомеостаза приобретает у тяжелых больных, которым показано экстренное или срочное оперативное вмешательство. Известен порочный круг у больных СД: гипергликемия поддерживает инфекционный процесс; нормализация уровня глюкозы способствует скорейшему купированию проявлений инфекции и эрадикации возбудителей; в то же время, рациональное лечение инфекции способствует более легкой коррекции сахара крови. Большинство больных с инфекцией стоп на фоне СДС нуждаются в антибиотикотерапии.

Хирургические вмешательства - одни из определяющих методов лечения инфекции у больных с СДС. Задача хирурга - выбрать оперативную тактику, исходя из клинических данных и формы инфекции. Варианты хирургических вмешательств могут быть самые различные: от хирургической обработки и дренирования очагов до операций на сосудах и нервных стволах. Гнойные очаги, располагающиеся в глубоких слоях мягких тканей, поражение фасций могут быть причиной вторичной ишемии.

Характерно, что ранняя хирургическая обработка позволяет в ряде случаев избежать калечащих операций или ампутаций нижних конечностей на более проксимальном уровне. У пациентов без выраженных системных признаков инфекции и ограниченном поражении, при стабильном метаболическом статусе оправдана отсроченная хирургическая обработка; в предоперационный период имеется возможность провести полный комплекс обследований, определиться с объемом операции (некрэктомии, реваскуляризирующие операции). Учитывая особенности течения раневого процесса у больных СД, хирургу необходимо оценить степень васкуляризации тканей и глубину поражений с тем, чтобы определить способы закрытия раны или уровень ампутации.

Очень часто у больных СДС хирургическое лечение имеет несколько этапов. Самое тщательное внимание следует обращать на течение раневого процесса и уход за ранами у больных СДС. Цель ежедневной обработки - ограниченная некрэктомия, причем хирургическая техника с использованием скальпеля и ножниц предпочтительнее аппликаций химических и биологических агентов. Обязательны повязки, желательно влажные, с условиями ежедневных перевязок и врачебным контролем состояния раны; также необходима разгрузка пораженных участков стопы.

Среди прочих методов в настоящее время предложены ряд инноваций, таких, как местное применение рекомбинантного фактора роста, повязки с антибиотиками и новейшими антисептиками, вакуумные системы дренирования ран или "искусственная кожа".

Антибактериальная терапия у больных СДС

Важнейшим элементом комплексного лечения больных СДС является рациональная антибактериальная терапия. Препарат и режим дозирования, способ и продолжительность введения антибиотика выбирают на основании клинических данных или данных микробиологического исследования. Учет фармакокинетики используемых антибиотиков - важный элемент в составлении схемы предстоящего лечения. Так, для цефалоспориновых антибиотиков не доказана разница в распределении в тканях здоровой и пораженной конечностей у больных СДС. Внимания заслуживает необходимость коррекции доз и режимов антибиотикотерапии у больных СД и диабетической нефропатией. Терапия нефротоксичными антибиотиками у таких пациентов крайне нежелательна.

Антимикробная терапия показана всем больным с СДС и инфицированными ранами на стопе, однако системное или местное применение антибиотиков не заменяет тщательную обработку и ежедневный уход за очагом поражения.

Для пациентов с легким и, в ряде случаев, среднетяжелым течением острых форм инфекций оптимальным считается использование антибиотиков, активных в отношении грамположительных кокков. При отсутствии выраженных нарушений со стороны ЖКТ предпочтительно использование пероральных форм с высокой биодоступностью. При легком течении инфекции, в основном, для монотерапии целлюлита назначают амоксициллин/клавуланат, клиндамицин, цефалексин per os или цефазолин парентерально. При вероятной или доказанной грамотрицательной этиологии целесообразно использовать фторхинолоны (левофлоксацин), возможно в комбинации с клиндамицином.

Выраженные системные проявления инфекции требуют госпитализации. В стационаре проводится парентеральная терапия цефазолином, оксациллином или - при аллергии на бета-лактамы - клиндамицином. При высоком риске или доказанной роли МRSА в этиологии заболевания назначают ванкомицин или линезолид (преимущества последнего - возможность ступенчатой терапии). В случаях тяжелой, а также для большинства больных со среднетяжелым течением инфекции показана госпитализация.

Эмпирический выбор препарата для стартовой терапии, особенно при длительно существующей, хронической язве, должен базироваться на антибиотиках с широким спектром активности, которые следует вводить парентерально хотя бы в первые дни лечения.

Назначая антибактериальную терапию при инфекциях полимикробной этиологии, нет необходимости в комбинациях антибиотиков, активных в отношении всех, как выявленных при микробиологическом исследовании, так и предполагаемых возбудителей. Препараты должны быть активны в отношении наиболее вирулентных патогенов: S. aureus, бета-гемолитических стрептококков, энтеробактерий и некоторых анаэробов. Значение менее вирулентных бактерий, таких, как коагулаза-негативные стафилококки и энтерококки, в развитии инфекционного процесса может быть невелико. У пациентов с распространенным целлюлитом на фоне поверхностной язвы, особенно при условии, что ранее применялись антибиотики широкого спектра, высока вероятность полимикробной этиологии инфекции; также нельзя не учитывать устойчивость микрофлоры, что особенно характерно для грамотрицательных бактерий и/или стафилококков. Поэтому, назначение антибиотиков с широким спектром действия, активных не только против аэробов, но и анаэробов, предпочтительно.

Современные стандарты, основанные на данных клинических исследований, предполагают широкое использование цефамицинов (цефокситин, цефотетан), обладающих хорошей антианаэробной активностью.

Развитие тяжелой инфекцией мягких тканей на фоне длительно существующей язвы, гнойно-некротических процессов, угрожающих жизнеспособности конечности у пациентов с нарушениями метаболического статуса обусловлено полимикробными аэробно-анаэробными ассоциациями. В таких случаях основой деэскалационной антибиотикотерапии являются ингибитор-защищенные бета-лактамы, важнейший из которых - это цефоперазон/сульбактам (Сульперацеф), и карбапенемы.

Препаратами резерва являются цефалоспорины III поколения - цефтриаксон, цефотаксим и цефоперазон. Эти антибиотики обладают активностью в отношении грамотрицательных бактерий, а также стафилококков и стрептококков, но не действуют на анаэробные возбудители. Поэтому, при лечении тяжелых форм инфекций рекомендуется использовать их комбинации с антианаэробными антибиотиками.

Оценка эффективности эмпирически выбранного режима обычно должна производится на 1 (тяжелая инфекция) - 3 сутки. При позитивной клинической динамике эмпирическую терапию продолжают до 1-2 не д., в зависимости от тяжести процесса. Если же стартовая терапия оказалась неэффективной, а провести микробиологическое исследование не представляется возможным, то назначают антибиотики с более широким спектром активности (в основном, в отношении грамотрицательных бактерий и анаэробов - цефоперазон/сульбактам, карбапенемы) и/или добавляют препараты, активные в отношении МRSА.

Когда один или более курсов антибиотикотерапии у соматически стабильных пациентов оказываются неэффективными, рекомендуется отменить все антибактериальные препараты и через 5-7 дней провести микробиологическое исследование для выявления этиологии заболевания.

Продолжительность антибиотикотерапии при различных формах инфекции у больных СДС
Варианты течения инфекции (локализация и тяжесть)	Путь приема антибиотиков	Где проводить лечение	Продолжительность лечения
Мягкие ткани
Легкое течение	Местно или реr os	Амбулаторно	1-2 недели; может быть продлена до 4 нед при медленной регрессии инфекции
Средней тяжести	Per os или в первые дни стартовая терапия - парентерально, затем переход на прием пероральных форм	Амбулаторно или несколько суток стационарно, затем - амбулаторно	2-4 недели
Тяжелая		Стационарно; терапию продолжают амбулаторно после выписки больного из стационара	2-4 недели
Кости и суставы
Хирургическое вмешательство проведено, нет остаточной инфекции мягких тканей (например, состояние после ампутации)	Парентерально или per os		2-5 дней
Хирургическое вмешательство проведено, остаточные проявления инфекции мягких тканей	Парентерально или per os		2-4 недели
Хирургическое вмешательство проведено, но остались участки инфицированной костной ткани	Парентерально или ступенчатая терапия		4-6 недель
Остеомиелит (без хирургического лечения), или наличие остаточного секвестра, или некротизированных участков костей после операции	Парентерально или ступенчатая терапия		более 3 месяцев

Исходы

Эффективность рациональной терапии инфекций у больных с СДС составляет, по данным различных авторов, от 80-90% при легких и среднетяжелых формах до 60-80% при тяжелом течении и остеомиелите. Основные факторы риска неблагоприятных исходов - это системные проявления инфекции, тяжелые нарушения регионарного кровотока на конечности, остеомиелит, наличие участков некрозов и гангрены, неквалифицированная хирургическая помощь и распространение инфекции на более проксимальные сегменты конечности. Рецидивы инфекции, общая частота которых составляет 20-30%, как правило, характерны для больных с остеомиелитом.

Литература

Akalin H.E. The role of beta-lactam/beta-lactamase inhibitors in the management of mixed infections. IntJ Antimicrob Agents. 1999; 12 Suppl 1:515-20 Armstrong D.G., Lavery LA., Harkless L.B. Who is at risk for diabetic foot ulceration? Clin Podiatr Med Surg 1998;15(1):11-9.
Bowler P.G., Duerden B.I., Armstrong DG. Wound microbiology and associated approaches to wound management. Clin Microbiol Rev 2001; 14:244-69.
Caputo G.M., Joshi N., Weitekamp M.R. Foot infections in patients with diabetes. Am Fam Physician 1997 Jul; 56(1): 195-202.
Chaytor E.R. Surgical treatment of the diabetic foot. Diabetes Metab Res Rev 2000; 16 (Suppl 1):S66-9.
Cunha BA. Antibiotic selection for diabetic foot infections: a review. J Foot Ankle Surg 2000; 39:253-7.
EI-Tahawy AT. Bacteriology of diabetic foot. Saudi Med J 2000; 21: 344-7. Edmonds M., Foster A. The use of antibiotics in the diabetic foot. Am J Surg 2004; 187:255-285.
Joseph W.S. Treatment of lower extremity infections in diabetics. Drugs 1991;42(6):984-96.
Fernandez-Valencia J.E., Saban T, Canedo T., Olay T. Fosfomycin in osteomyelitis. Chemotherapy 1976; 22: 121-134.
International Working Group on the Diabetic Foot. International consensus on the diabetic foot . Brussels: International Diabetes Foundation, May 2003.
Lipsky B.A., Berendt A.R., Embil J., De Lalla F. Diagnosing and treating daibetic foot infections. Diabetes Metab Res Rev 2004; 20(Suppl 1): S56-64.
Lipsky B.A., Berendt A.R., Deery G. et al. Guidelines for Diabetic Foot Infections. CID 2004:39:885-910.
Lipsky B.A., Pecoraro R.E., Wheat L.J. The diabetic foot: soft tissue and bone infection. Infect Dis Clin North Am 1990; 4:409-32.
Lipsky B.A. Evidence-based antibiotic therapy of diabetic foot infections. FEMSImmunol Med Microbiol 1999; 26:267-76.
Lobmann R, Ambrosch A, Seewald M, et al. Antibiotic therapy for diabetic foot infections: comparison of cephalosporins with chinolones. Diabetes Nutr Metab 2004; 17:156-62.
Shea K. Antimicrobial therapy for diabetic foot infections /A practical approach. Postgrad Med, 1999, 106(1): 153-69.
The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy/Thirty-fifths edition. Ed by O. Gilbert, M. Sande. - Antimicrob Therapy Inc. - 2005.

Очень распространены инфекционные осложнения у людей, страдающих сахарным диабетом. Нужно вовремя заняться активной противомикробной терапией для быстрой нейтрализации патологического очага. Многие люди интересуются, какие антибиотики показаны к использованию при сахарном диабете.

Необходимо уточнить, что употребление этой группы медикаментов должно быть только под контролем врача и с его разрешения. Повышение сахара в крови вносит изменения в нормальный ход обмена веществ. Во многих случаях применяющиеся антибиотики при диабете демонстрируют неожиданный эффект для организма.

Употребление антибиотиков может вызвать негативные побочные реакции. Таким образом, важно знать, какие антибиотики следует принимать при данном заболевании, чтобы не повысить уровень сахара в крови.

Виды сахарного диабета

Существует несколько разновидностей сахарного диабета. Первый тип заболевания связывают с дефицитом инсулина, его вырабатывается недостаточное количество. Сахарный диабет первого типа регистрируется у 10-15% больных.

Поджелудочная железа при таком недуге не справляется со своей работой, объем синтезирующегося гормона не перерабатывает поступающее количество глюкозы, и сахар в крови увеличивается. Этот вид диабета требует инсулинотерапии.

При 2 типе сахарного диабета в организме вырабатывается достаточное количество инсулина, иногда даже больше нудного. Однако, гормон почти бесполезен, поскольку ткани организма утрачивают к нему чувствительность.

Если есть второй тип заболевания, то инсулин используется в редких случаях, только при сложном течении при неэффективности других препаратов.

Кроме этого, бывает «скрытый диабет», который можно определить только при помощи специального анализа. Такое происходит при:

ожирении,
негативной наследственности,
избыточном весе при рождении (от 4 кг и более).

Взаимодействие антибиотиков с организмом диабетика

Уровень сахара

Диабет и антибиотики могут хорошо сочетаться, однако перед использованием лекарств нужно изучить все возможные риски, которые характерны в этих случаях.

декомпенсированном протекании заболевания,
пожилом возрасте,
сформировавшихся поздних осложнениях недуга,
микро-и макроангиопатии, нефро- и нейропатии, а также ретинопатии,
длительности недуга более 10 лет,
изменениях в работе некоторых составляющих иммунной системы и организма, например, понижение активности нейтрофилов, хемотаксиса и фагоцитоза.

Когда врач учитывает все нюансы, он точно устанавливает препарат, не повышающий глюкозу в крови, что предупреждает множество негативных побочных действий.

Кроме этого, важно помнить о таких моментах:

Различные антибиотики при диабете не равным образом воздействуют на эффективность гипогликемических препаратов. То есть антибиотики могут изменять результат от таблеток и инъекций, снижающих глюкозу в сыворотке.

Макролиды и сульфаниламиды ингибируют ферменты, которые отвечают за расщепление веществ лекарственных препаратов. В итоге, в кровь попадает множество действующих средств, а длительность и эффект увеличиваются. Рифампицин, к примеру, снижает степень воздействия гипогликемических лекарств.

Микроангиопатия приводит к склерозу мелких сосудов. Это означает, что нужно начинать терапию антибиотиками с внутривенных уколов, а не с мышечных, как обычно. Только, когда организм насыщен нужной дозой, можно перейти на пероральные виды медикаментов.

Инфекционные осложнения это распространенная проблема людей с сахарным диабетом.

При назначении антимикробного лечения инфекций у больных с сахарным диабетом должно учитываться взаимодействие этих лекарств с сахароснижающими медикаментами.

Микроорганизмы способны поражать любой участок тела. Как известно, чаще всего страдают:

кожный покров,
мочеиспускательная система,
нижние дыхательные пути.

Инфекции мочевыводящих путей

Такие инфекции объясняются формированием нефропатии. Почки не могут полноценно справиться со своими функциями и бактерии быстро атакуют все структуры этой системы.

Можно привести такие примеры ИМП:

Пиелонефрит,
Абсцесс околопочечной жировой ткани,
Цистит,
Папиллярный некроз.

Антибиотики при сахарном диабете в этом случае выписывают, исходя из определенных принципов. Так, средство не должно иметь широкий спектр действия для начального эмпирического лечения. Когда точно неизвестен возбудитель, то применяют фторхинолоны и цефалоспорины.

В частности, Аугментин применяют для терапии синусита, пневмонии, кожных и мочевых инфекций. Аугментин относится к антибиотикам пенициллинового ряда с комбинацией амоксициллина и клавуланата калия.

Аугментин переносится хорошо и имеет низкую токсичность, свойственную всем пенициллинам. Если длительное время пить средство, нужно периодически оценивать состояние кроветворения, почек и печени.

Препарат может провоцировать аллергические реакции, что крайне нежелательно для больных сахарным диабетом. Поэтому врач перед назначением средства должен всесторонне оценить возможность использования в данном конкретном случае.

Длительность лечения тяжелых разновидностей форм ИМП больше обычных примерно в два раза. Цистит лечится около 8 дней, пиелонефрит – три недели. Если у человека активно развивается нефропатия, нужно постоянно следить за выделительной функцией почек. В этих целях необходимо измерять клиренс креатинина, а также скорость клубочковой фильтрации.

Если влияние используемого антибиотика не наблюдается, следует его заменить.

Инфекции кожного покрова и мягких тканей

Поражения такого характера чаще всего возникают в виде:

фасциита,
карбункула,
фурункулеза,
синдрома диабетической стопы.

В первую очередь для ликвидации симптоматики нужно нормализовать гликемию. Если анализ на сахар неудовлетворительный, то это ведет к прогрессированию заболевания и замедлению процесса регенерации мягких тканей.

У людей с сахарным диабетом может сформироваться мукороз, который считается смертельно опасной грибковой инфекцией. Появление инфекционного процесса, как правило, возникает в полости носа, но затем распространяется на мозг и глаза.

Лечение распространенных грибковых инфекций заключается в приеме противогрибковых препаратов.

Дополнительными принципами лечения являются:

постоянный покой и разгрузка поврежденной конечности (если терапии подвергается стопа),
использование сильных противомикробных препаратов. Чаще всего используют защищенные пенициллины, карбапенемы, цефалоспорины третьего поколения. Медикамент выбирается исходя из чувствительности возбудителя к нему и особенностей больного. Курс лечения продолжается не менее двух недель,
хирургические процедуры: удаление отмершей ткани либо дренирование гнойных областей,
постоянное слежение за жизненно важными функциями. При быстром распространении процесса может возникнуть необходимость в ампутации конечности.

Локальное появление кожного зуда это частый спутник сахарного диабета. Кожный зуд может быть вызван разными причинами, например:

плохая циркуляция крови,
сухость кожи,
дрожжевая инфекция.

При недостаточной циркуляции крови могут начаться кожные высыпания на стопах и голени.

Любой диабетик может предупредить возникновение кожного зуда. Нужно использовать крема и лосьоны для увлажнения кожи. Кроме этого, нужно при купании пользоваться только мягким мылом.

Чтобы не возникало риск появления кожной инфекции, необходимо вести правильный образ жизни и придерживаться лечебной диеты.

Инфекции дыхательных путей

Необходимо незамедлительно обратиться к врачу, если:

высокая температура, которая практически не снижается,
вместе с температурой присутствует одышка и затрудненное дыхание,
потребность в постоянном питье,
имеется кетоацидоз,
резко снижается масса тела,
есть потери сознания, судороги,
наблюдается диарея или рвота более 6 часов,
симптоматика заболевания не уходит, а постоянно усиливается,
степень сахара в крови больше 17 ммоль/л.

Антибиотики при диабете 2 типа при бронхите или пневмонии назначаются по стандартной схеме унифицированного клинического протокола. Нужно начать с защищенных пенициллинов, а дальше ориентироваться на самочувствие пациента. Необходимо систематически проводить рентгенологический анализ легких. Применяют дополнительную симптоматическую терапию.

Люди с сахарным диабетом также могут принимать некоторые препараты от простуды без рецепта врача. Но важно быть уверенным, что в составе нет высокого содержания сахара. Пользуясь любыми лекарствами важно предварительно читать инструкцию, в которой указывается точное количество сахара в лекарстве.

Диабетикам нельзя употреблять традиционные сладкие сиропы и капли от кашля. Нужно всегда искать надпись «без сахара», даже если препарат является дополнительным к антибиотику. В некоторых случая альтернотивой может быть .

При высоком кровяном давлении важно избегать лекарств, содержащих противоотечные средства, они увеличивать артериальное давление.

Назначение антибактериальных препаратов при диабете требует от врача внимательности и профессионального уровня. Микробы активно атакуют больных сахарным диабетом, поэтому следует задумываться об использовании различных лекарств и пробиотиков, предотвращающих гибель микрофлоры организма. Данный подход позволит снизить риск побочных действий у большинства агрессивных медикаментов. Видео в этой статье продолжит тему лечения диабета.

На фоне слабой компенсации сахарного диабета у 10-20 % пациентов развивается опасное осложнение - диабетическая нефропатия (код по МКБ 10 - N08.3). На фоне повреждения малых и крупных сосудов страдают многие органы, в том числе, почки. Двустороннее поражение естественных фильтров нарушает функционирование выделительной системы, провоцирует застойные явления, ухудшает течение эндокринной патологии.

Кто входит в группу риска? Какие симптомы указывают на развитие опасного осложнения? Как восстановить функционирование бобовидных органов? Как предупредить поражение почек при диабете? Ответы в статье.

Причины возникновения

Медленно прогрессирующее осложнение, на фоне которого развивается ХПН, чаще выявляют у мужчин, людей с большим стажем диабета, подростков с . При отсутствии терапии может наступить летальный исход.

Существует несколько теорий развития диабетической нефропатии:

гемодинамическая. Основной фактор - внутриклубочковая гипертензия, нарушение кровотока в структурах бобовидных органов. На первом этапе патологического процесса отмечено усиленное накопление мочи, но со временем разрастется соединительная ткань, почки значительно снижают фильтрацию жидкости;
метаболическая. На фоне стойкой происходят негативные изменения в течении обменных процессов: проявляется токсичное действие повышенной концентрации , формируются гликированные белки, увеличивается уровень жиров. На фоне поражения капилляров клубочки и другие элементы бобовидных органов испытывают избыточную нагрузку, постепенно утрачивают функциональность;
генетическая. Основная причина ДН - влияние факторов, запрограммированных на генетическом уровне. На фоне диабета нарушается метаболизм, происходят изменения в сосудах.

Группа риска:

пациенты со стажем диабета 15 и более лет;
подростки с ;
лица, у которых выявлен инсулинозависимый сахарный диабет.

Провоцирующие факторы:

стойкая артериальная гипертензия, особенно при нерегулярном приеме препаратов, стабилизирующих АД;
инфекционное поражение мочеполовой сферы;
курение;
прием лекарств, негативно влияющих на почечные структуры;
мужской пол;
плохая компенсация диабета, неконтролируемая гипергликемия в течение длительного времени.

Первые признаки и симптомы

Характерная особенность диабетической нефропатии - постепенное развитие негативных признаков, медленное прогрессирование патологии. В большинстве случаев поражением почек страдают пациенты со стажем диабета 15-20 лет. Провоцирующие факторы: колебания показателей глюкозы, частое превышение норм по уровню , недисциплинированность больного, недостаточный контроль показателей сахара.

Стадии диабетической нефропатии:

бессимптомная. Отсутствие выраженной клинической картины. Анализы показывают увеличение клубочковой фильтрации, показатели микроальбумина в моче не доходят до 30 мг за сутки. У некоторых пациентов УЗИ выявлеят гипертрофию бобовидных органов, повышение скорости кровотока в почках;
вторая стадия - начало структурных изменений. Нарушается состояние почечных клубочков, сохраняется усиленная фильтрация жидкости и накопление мочи, анализы показывают ограниченное количество белка;
третья стадия - пренефротическая. Повышается концентрация микроальбумина (от 30 до 300 мг в течение суток), протеинурия развивается редко, проявляются скачки артериального давления. Чаще всего клубочковая фильтрация и скорость кровотока в норме либо отклонения незначительны;
четвертая стадия. Стойкая протеинурия, анализы показывают постоянное наличие белка в урине. Периодически в моче появляются гиалиновые цилиндры и примесь крови. Стойкая артериальная гипертензия, отечность тканей, нарушение показателей крови. В расшифровке анализа указано повышение холестерина, СОЭ, бета- и альфаглобулинов. Показатели мочевины и уровень креатинина изменяется незначительно;
пятая, самая тяжелая стадия. При стойкой уремии, развитии нефросклероза резко снижается концентрационная и фильтрационная способность бобовидных органов, развивается азотермия. Белок крови ниже нормы, усиливается отечность. Специфические результаты анализов: наличие белка, цилиндров, крови в урине, сахар в моче не определяется. У диабетиков значительно повышается артериальное давление: до 170-190 и более (верхнее) на 100-120 мм рт. ст. (нижнее). Специфическая особенность нефросклеротической стадии - уменьшение потерь инсулина с мочой, снижение потребности в экзогенном получении гормона и концентрации глюкозы, риск . При пятой стадии диабетической нефропатии развивается опасное осложнение - почечная недостаточность (хроническая разновидность).

Примечание! Ученые считают, что диабетическая нефропатия развивается при взаимодействии факторов из трех категорий. Сложно разорвать замкнутый круг при недостаточном контроле значений сахара: проявляется негативное воздействие всех механизмов, что приводит к ХПН, серьезным нарушениям общего состояния.

Диагностика

Ранее выявление поражения почек при диабете помогает сохранить стабильность выделительной функции и жизнь пациента. Бессимптомное течение диабетической нефропатии осложняет диагностику, но для снижения риска опасных последствий существует простой способ - регулярный контроль здоровья. Важно периодически сдавать кровь и мочу, проходить ультразвуковое исследование почек, органов брюшной полости.

При появлении первых признаков ДН пациент должен пройти углубленное обследование:

анализ мочи и крови (общий и биохимический);
проба Реберга и Зимницкого;
проведение УЗИ и допплерографии сосудов почек;
уточнение уровня альбумина в моче;
бакпосев мочи;
исследование органов выделительной системы при помощи ультразвука;
экскреторная урография;
определение соотношения таких показателей, как креатинин и альбумин, в утренней порции урины;
аспирационная биопсия почечной ткани при стремительном развитии нефротического синдрома.

Важно дифференцировать ДН с тяжелыми поражениями бобовидных органов. Специфические признаки сходны с проявлениями туберкулеза почек, вялотекущей формой пиелонефрита, гломерулонефритом. При подтверждении диабетической нефропатии экскреция альбумина превышает 300 мг за сутки либо в урине выявлено большое количество белка. При тяжелой стадии ДН в моче значительно повышен уровень фосфатов, липидов, кальция, мочевины и креатинина, развивается массивная протеинурия.

Общие правила и эффективные мечения

Выявление любого количества белка в моче - повод для углубленного обследования и начала терапии. Важно стабилизировать работу почек, пока не сформировались критически обширные зоны фиброза.

Основные задачи терапии:

защитить естественные фильтры от влияния негативных факторов на фоне ;
снизить артериальное давление, уменьшить нагрузку на сосуды почек;
восстановить функциональность бобовидных органов.

При выявлении микроальбуминурии (белок в моче) комплексное лечение обеспечивает обратимость патологических процессов, возвращает показатели к оптимальным значениям. Грамотное проведение терапии восстанавливает накопительную, фильтрационную, выделительную функцию естественных фильтров.

Для стабилизации давления диабетик принимает комплекс препаратов:

комбинация ингибиторов АПФ с блокаторами рецепторов ангиотензина;
диуретики для выведения избытка воды и натрия, снижения отечности;
бета-блокаторы. Препараты понижают АД и объем крови при каждом сокращении сердечной мышцы, уменьшают ЧСС;
блокаторы кальциевых канальцев. Основное назначение лекарственных средств - облегчить ток крови по почечным сосудам;
по назначению врача нужно принимать составы для разжижения крови: Кардиомагнил, Аспирин Кардио. Важно соблюдать дневную дозировку, длительность курса, правила лечения, чтобы избежать риска желудочных кровотечений.

контролировать показатели сахара, принимать препараты, нормализующие показатели глюкозы, получать оптимальную . Важно предупредить гипергликемию, на фоне которой развивается диабетическая нефропатия;
отказаться от курения, употребления спиртного;
соблюдать низкоуглеводную диету, отказаться от частого потребления белковых продуктов;
выполнять упражнения для профилактики ожирения, нормализации состояния сосудов;
реже нервничать;
по согласованию с и кардиологом провести замену нефротоксичных препаратов более щадящими наименованиями;
предупреждать повышенный уровень холестерина и триглицеридов: употреблять меньше животных жиров, принимать таблетки для стабилизации липидного фактора: Финофибрат, Липодемин, Аторвастатин, Симвастатин;
обязательно измерять уровень глюкозы на протяжении дня: при поздних стадиях диабетической нефропатии часто развивается гипогликемия.

Узнайте о причинах возникновения , а также о методах лечения новообразования.

Правила и особенности применения таблеток Метформин при диабете первого и второго типа описаны странице.

Важные нюансы:

профилактические меры заменяют активными терапевтическими методами на фоне развития третьей стадии диабетической нефропатии. Важно стабилизировать уровень холестерина, резко сократить получение животного белка и соли. Для нормализации работы сердца и сосудов, лечения артериальной гипертензии нужны ингибиторы АПФ, препараты, стабилизирующие АД;
если пациент начал обследоваться при 4 стадии ДН, то важно соблюдать бессолевую и низкобелковую диету, получать ингибиторы АПФ, обязательно снизить уровень триглицеридов и «вредного» холестерина с применением препаратов, указанных выше;
при тяжелой, пятой стадии ДН медики дополняют лечебные мероприятия другими видами терапии. Пациент получает витамин Д3 для профилактики остеопороза, эритропоэтин для оптимизации показателей . Развитие ХПН - повод для назначения перитонеального очищения крови, гемодиализа либо трансплантации почки.

Профилактика

Грозное осложнение диабета развивается реже, если пациент выполняет рекомендации врача, добивается высокой степени компенсации эндокринной патологии. При первом и втором типе диабета важно подобрать оптимальную дозу инсулина, чтобы избежать резких колебаний уровня глюкозы. Важно регулярно посещать эндокринолога, сдавать анализы, чтобы выявить начальную стадию ДН.

Периодический контроль показателей мочи и крови позволяет вовремя обнаружить нарушение структуры и кровотока в почках. Важно знать: диабетическая нефропатия в сочетании с артериальной гипертензией, неправильным метаболизмом, скачками сахара может привести к почечной недостаточности.

Подробнее об особенностях терапии тяжелого осложнения сахарного диабета на почки узнайте из следующего ролика:

Диабетическая нефропатия относится к одной из наиболее сложно поддающихся лечению и опасных осложнений сахарного диабета. Очень часто в начале развития патологии симптомы имеют слабовыраженный характер. Потому крайне важно уметь своевременно выявлять первые признаки болезни и обеспечивать правильное лечение больного сахарным диабетом.

Диабетическая нефропатия представляет собой патологию почек, органов зрения и нервной системы, возникающую при запущенном диабете 1 и 2 типа. В целом осложнение развивается вследствие повреждения кровеносных сосудов, на фоне нарушений в работе эндокринной системы. Диабетическая нефропатия может развиваться как у взрослых, так и у детей. Но чаще всего эта патология появляется у мужчин, а также у больных сахарным диабетом 1 типа, развившемся в подростковом и половозрелом возрасте.

Патогенез диабетической нефропатии напрямую зависит от таких факторов:

Давности развития сахарного диабета у больного;
Сложностей нарушения углеводного обмена в организме;
Наследственных факторов;
Присутствия у диабетика повышенного артериального давления и проблем с работой сердечно-сосудистой системы.

Также развитию осложнения сахарного диабета способствуют инфекции мочеполовой системы, избыточный вес, курение.

Основным фактором, способствующим развитию патологии является повышенный уровень сахара в крови. Так при частых скачках уровня глюкозы происходит перестройка биохимических процессов организма. В теле происходит гликирование, или неферментативное гликолизирование белковых структур крови и почечных клубочков. В ходе этого процесса углеводы, попадающие с пищей, соединяются с молекулами белка. Это способствует закупорке кровяных сосудов с их дальнейшим повреждением.

Особо крупные повреждения сосудов возникают в нефроне. Эта часть почки содержит в себе множество капиллярных клубочков, которые первыми начинают повреждаться при развитии гликирования. Внутри клубочков существенно повышается кровяное давление. Затем возникает явление гиперфильтрации, при котором ускоренными темпами продуцируется первичная моча, активно вымывающая белки из организма.

В процессе гиперфильтрации почечных клубочков, такни, из которых они состоят, замещаются соединительными. Из-за этого происходит снижение уровня фильтрации почек и окклюзия клубочков. В конечном итоге развивается хроническая почечная недостаточность.

Общие симптомы

По скорости своего развития заболевание относится к медленно прогрессирующим. При этом симптоматическая картина болезни зависит от того, на какой стадии развития находится патология.

Долгое время с момента возникновения осложнения диабетическая нефропатия не имеет каких-либо внешних признаков. При этом может наблюдаться:

Увеличение почечных клубочков;
Ускорение процессов клубочковой фильтрации;
Усиление кровотока и давления в почке.

Первые структурные изменения в тканях почечных клубочков могут наблюдаться спустя 3-5 лет с момента появления сахарного диабета. При этом количество выделяемого с мочой альбумина не отклоняется от нормы и составляет менее 30 мг/сутки.

Спустя 5 лет от начала развития осложнения в утренней моче больного сахарным диабетом регулярно наблюдается микроальбуминурия. Показатели альбумина в биоматериале при этом находятся в диапазоне более 30-300 мг/сутки, или 20-200 мл в первой утренней порции мочи.

Явные симптомы диабетической нефропатии появляются у больного сахарным диабетом спустя 15-20 лет от начала развития осложнения. К ним относятся:

Стойкая протеинурия, при которой в моче наблюдается содержание белков более 300 мг/сутки;
Ослабляется кровоток в почках;
Интенсивно снижается скорость клубочковой фильтрации;
Повышенное артериальное давление наблюдается у больного постоянно, и оно с трудом поддается корректировке;
У больного наблюдаются регулярные отечности тканей.

Повышенное артериальное давление – один из симптомов диабетической нефропатии

Однако на этом этапе уровень креатинина и мочевины в крови находится в пределах нормы или изредка незначительно повышается.

На конечных стадиях болезни у диабетика наблюдаются такие симптомы:

Регулярное высокое содержание в моче белка, чаще альбумина;
Крайне низкая скорость клубочковой фильтрации, диапазон в 15-30 мл/минуту и меньше;
Постоянное высокое содержание мочевины и креатинина в крови;
Частое появление выраженных отеков;
Развитие анемии;
Уровень глюкозы в моче значительно снижается;
Уровень сахара в крови диабетика приближается к норме здорового человека;
С мочой выводится большое количество эндогенного инсулина;
Значительно снижается потребность больного в экзогенном инсулине;
Артериальное давление регулярно высокое;
Возникает затрудненное, часто болезненное, пищеварение.

Одновременно с этим начинается самоотравление организма продуктами белкового обмена, задерживающимися в нем из-за патологии почек.

Стадии развития патологии и клинические проявления

Диабетическая нефропатия имеет несколько стадий развития. При этом согласно общепринятой классификации Моргенсена, начальной стадией диабетической нефропатии принято считать момент возникновения сахарного диабета.

Этапами развития болезни считаются:

Стадия нарушения функции почек. Первая стадия нефропатии длится около 2-5 лет от начала диабета. Эта фаза сопровождается гипертрофией почек и гиперфильтрацией.
Этап развивающихся структурных изменений в почечных тканях. Стадия начинается спустя 2-5 лет от дебюта сахарного диабета. В процессе регресса заболевания происходит утолщение базальной мембраны капилляров.
Стадия микроальбуминурии или начала нефропатии. Сроки регресса болезни до этой стадии составляют до 10 лет с начала сахарного диабета. Наблюдается микроальбуминурия и увеличение скорости клубочковой фильтрации.
Фаза выраженной нефропатии, или макроальбуминурия. Ориентировочно больной вступает в этот период спустя 10-20 лет с момента появления диабета. Этап сопровождается артегиральной гипертензией у больного, протеинурией, а также склерозом до 75% клубочков и интенсивным выведением белков из организма.
Стадия уремическая, или терминальная. Эта фаза болезни ориентировочно начинается спустя 15-20 лет от возникновения диабета, или через 5-7 лет после возникновения протеинурии. На этом этапе происходит нарушение азотовыделительной функции, склероз до 100% клубочков, а также резкое снижение скорости клубочковой фильтрации.

Первые 3 стадии диабетической нефропатии, при правильно лечении, поддаются полному или частичному регрессу. При своевременном обнаружении и правильной терапии можно затормозить, а иногда и полностью остановить дальнейшее развитие, 4-й фазы болезни, выраженной нефропатии. Терминальная стадия заболевания является необратимой и требует использования кардинальных средств по жизнеобеспечению пациента.

Методы диагностики

Ранняя диагностика такого осложнения сахарного диабета, как диабетическая нефропатия, крайне важна для начала своевременного и эффективного лечения болезни. Для выявления патологии проводятся такие анализы:

Биохимический анализ крови;
Общий анализ крови;
Биохимический анализ мочи;
Общий анализ мочи;
Проба Реберга, для определения фильтрирующей способности почек. Проба проводится в комплексе с биохимическим и общим анализом крови и мочи;
Проба Зимницкого, для оценки способностей почек к концентрации мочи. Для его проведения в течение суток в 8 различных маркированных емкостей собирается моча больного. При этом анализируется как количество суточного биоматериала, так и его плотность;
Допплерография сосудов почек, или УЗДГ. Позволяет определить состояние кровеносных сосудов и правильность циркуляции крови в тканях.

Биохимический анализ крови – один из методов диагностики диабетической нефропатии

В начальных стадиях развития осложнений, когда явные симптомы патологии отсутствуют, основным методом диагностики, на который обращается первостепенное внимание, является проба Реберга.

Ежегодно у больных сахарным диабетом определяется соотношение в утренней моче альбумина к креатинину. Также обязательно определяется суточное содержание альбумина в моче. Сбор данных в динамике позволяет проследить даже небольшие отклонения показателей от нормы и выявить начало развития патологии.

При обследованиях организма на диабетическую нефропатию, крайне важно проводить и дифференциальную диагностику других почечных заболеваний, к которым относится:

Хронический пиелонефрит;
Туберкулез;
Хронический и острый гломерулонефрит.

Для выявления этих патологий проводится бактериологичесоке исследование (бакпосев) мочи на флору, ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и экскреторная урография. В редких случаях, когда существуют подозрения внезапного развития нефропатии или стойкой гематурии, проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почечной ткани.

Способы лечения

Лечение патологии, в зависимости от степени тяжести заболевания, может проводиться такими способами:

С помощью медикаментов;
Проведением диализа;
Хирургическим путем.

Главной целью терапии на начальных стадиях болезни является остановка развития диабетической невропатии, а для этого необходимо проводить лечение сахарного диабета и всех его осложнений.

Медикаментозное

Использование лекарственных препаратов является основой лечения диабетической нефропатии на начальных стадиях. Также медикаменты активно используются в качестве вспомогательных средств на терминальной стадии.

В ходе лечения используются лекарственные средства, обеспечивающие правильную работу сердечно-сосудистой системы, нормализуют уровень сахара в крови и артериальное давление. Главными являются препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонисты рецепторов к ангиотензинов (АРА).

Из группы АПФ чаще всего используются препараты:

Эналаприл;
Рамиприл;
Трандолаприл.

Эналаприл – препарат для лечения диабетической нефропатии

Основными лекарствами из группы АРА являются:

Ибесартан;
Валсартан;
Лозартан.

Эти препараты используются даже при нормальном артериальном давлении, однако в пониженной дозировке, для предотвращения развития гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии используются лекарства, нормализирующие липидный спектр крови, к которым относится L-аргинин, статины и фолиевая кислота. На терминальной стадии обязательно применяются противоазотермические препараты и сорбенты. Выбор лекарственных средств на любой из стадий патологии проводится только лечащим врачом в индивидуальном порядке.

Диализ

При активном снижении скорости клубочковой фильтрации, показатели которого достигают уровня в 15 мл/минуту и ниже, больному требуется проведение заместительной почечной терапии. С целью очищения крови применяется диализ. Процедура может совершаться двумя способами:

Гемодиализ. Очистка крови производится с помощью специального аппарата с искусственной фильтрирующей мембраной «Искусственная почка». Для осуществления процедуры в области предплечья, за 2-3 месяца до начала заместительной почечной терапии, хирургическим путем вводится специальная трубочка, артериовенозная фистула. Это приспособление соединяет вену с артерией. Процедура проводится в специальном отделении больницы в течение 4 часов 3 дня в неделю.
Перитонеальный диализ. Очищение крови с использованием в качества фильтрирующей мембраны брюшины пациента. Процедура диализа может проводиться в домашних условиях. Однако для применения метода в брюшную полость больного вводится специальный перитонеальный катетер, для введения диализирующего раствора. Процесс очищения крови проводится ежедневно по 3-5 раз.

В том случае, когда методика периодического искусственного очищения крови неэффективна, больному может быть назначено хирургическое лечение.

Хирургическое

Хирургически метод лечения диабетической нефропатии предполагает проведение трансплантации донорской почки. В ходе операции можно использовать родственную или трупную почку. Главными условиями при этом является хорошее состояние донорского органа, а также соответствие групп крови и резус-факторов донора и больного.

Пересадка почки – один из методов лечения диабетической нефропатии

Трансплантация осуществляется в подвздошную область. Чтобы орган прижился в новом теле, больному прописываются препараты, подавляющие иммунную защиту организма. В некоторых случаях больным сахарным диабетом 1 типа с терминальной стадией диабетической нефропатии, назначается одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы.

Роль диеты в лечении диабетической нефропатии

При любой стадии диабетической нефропатии важно соблюдение больным особой диеты. При этом список допустимых и запрещенных в рационе продуктов для диетического питания может меняться, в зависимости от стадии болезни.

Диета больного при диабетической нефропатии в начале развития патологии, до стадии микроальбуминурии, предполагает частичное ограничение употребления животного белка. При этом пациенту необходимо придерживаться правил питания для диабетиков, обеспечивающих стабильный уровень глюкозы в крови.

Так количество употребляемого в пищу белка не должно превышать 12% от суточной нормы калорий для человека. В весовом эквиваленте максимальное количество белков может составлять 1 г на 1 кг веса больного. Если у диабетика при диабетической нефропатии наблюдается гипертония, из его меню, исключаются продукты с высоким содержанием соли. Под запретом оказываются маринованные грибы, огурцы, помидоры и капуста, ограничивается употребление рыбы и минеральной воды. Общее количество употребляемой в день соли, включая ту, что используется при готовке блюд, не должно превышать 3 г.

На стадии протеинурии показана низкобелковая диета при которой максимальное количество потребляемого в день белка рассчитывается по формуле: 0,7 г на 1 кг веса больного. Соблюдение этой диеты является обязательным для предотвращения перехода патологии в терминальную стадию. Максимальное количество соли, употребляемое диабетиком в сутки не должно превышать 2 г. Верным решением для страдающего диабетической нефропатией, является переход на бессолевое питание.

Профилактика

Профилактические мероприятия при диабетической нефропатии заключаются в строгом соблюдении всех врачебных предписаний, а также регулярном обследовании.

Предупреждение развития патологии проводится путем самоконтроля уровня глюкозы в крови, периодической диагностике организма и систематическом обследовании у эндокринолога-диабетолога.

Прогноз

Обратимыми стадиями развития патологии является микроальбуминурия и все предшествующие ей этапы патологии. При своевременном обнаружении патологии, а также правильном лечении и строгом соблюдении всех врачебных рекомендаций пациентом, прогноз для пациента благоприятный.

На стадии протеинурии возможно лишь поддержание состояния пациента и предотвращение развития хронической почечной недостаточности (ХПН). Прогресс болезни до терминальной стадии является крайне опасным и даже несовместимым с жизнью. Выживаемость больных на этой стадии повышается при использовании гемодиализа и трансплантации почки.

Статьи по теме