Главная Аденома

Сепсис. Тяжелый сепсис (септикопиемия): время, когда интенсивное лечение может подарить надежду Заражение крови гнойные процессы повреждения

Сепсис (в переводе с греч. дословно «гниение») – опасное инфекционное заболевание, вызванное попаданием в кровь возбудителей инфекции (грибков и бактерий).

Протекает болезнь тяжело, быстро развивается, характеризуется отсутствием прогрессивной тенденции к скорейшему выздоровлению. В прошлом летальность при сепсисе крови доходила до 80%.

Благодаря современным возможностям медицины, антибактериальная и противогрибковая терапии снизили летальность в несколько раз, однако и в наше время при снижении общего иммунитета и защитных свойств местных барьеров эта болезнь нередко завершается серьезными осложнениями, такими как миокардит, септический эндокардит, нагноительные процессы в суставах, костях, брюшине, плевре и внутренних органах, которые, в свою очередь, сами становятся источниками распространения инфекции, что приводит к глубокой инвалидности и даже смерти.

Что это такое простыми словами?

Сепсис — это общее заражение организма, при котором инфекция распространяется с током крови. При сепсисе воспален не отдельный орган, а весь организм.

У 70% пациентов сепсис — осложнение местного воспаления: абсцесс, флегмона, фурункул, менингит, пневмония, плеврит, лимфаденит, пр., а также раневого процесса: травма, оперативное вмешательство, пр. Важно подчеркнуть, что сепсис развивается при истощении защитных сил организма (иммунитета) в результате затянувшегося первичного воспалительного процесса. Как правило, это происходит из-за запоздалого или неправильного лечения первичного воспалительного процесса.

Возбудители сепсиса — различные бактерии (стафилококки, стрептококки, менингококки, пневмококки, энтерококки, кишечная палочка, сальмонеллы, пр.) и грибы (Candida, Aspergillus, пр.).

Классификация

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
одонтогенный – обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)
тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
отогенный — связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
пупочный – встречается при омфалите новорожденных

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Причины развития сепсиса

Для развития сепсиса необходимо, чтобы в организм попали болезнетворные бактерии – возбудители инфекции (бактерии, вирусы, грибки). В результате массового инфицирования гнилостными продуктами разрушения патогенных микроорганизмов и токсинами возникает воспалительный процесс.

Воспалительная реакция организма, возникающая в ответ на внедрение инфекционных агентов, связано не столько с самими возбудителями, сколько с состоянием иммунных сил человека. Снижение защитных сил приводит к тому, что организм не может вовремя локализовать патогенные организмы и предотвратить их распространение внутрь различных органов.

Способствовать развитию сепсиса могут:

Нарушение правил антисептики и асептики при обработке гнойных ран, а также при оперативных вмешательствах.
Неправильный подбор антибактериальных средств при лечении внутренних воспалительных процессов.
Расстройства иммунной системы.

Выше всего вероятность развития сепсиса у людей, имеющих длительные хронические заболевания, у которых на этом фоне наблюдается истощение иммунитета.

Какие болезни могут осложняться сепсисом:

Остеомиелит;
Ожоги, обширные травмы;
Инфекционно-воспалительные заболевания;
Раны и гнойники на коже;
Пневмония, гнойные образования в легких;
Тяжелые формы ангины;
Инфекционно-воспалительные осложнения после перенесенной операции;
Гнойный отит;
Перитонит;
Карбункул, фурункул;
Врожденные патологии иммунной системы;
Инфицирование после родов, выкидыщей, абортов;
ВИЧ-инфекции;
Онкологические заболевания.

Этот список достаточно условен, т.к. сепсис может осложнить любой инфекционно-воспалительный процесс в организме.

Для развития сепсиса необходимо соблюдение определенных условий:

Наличие первичного очага (источника инфекции), из которого патогенные организмы попадают в кровь.
Распространение возбудителей с системой кровотока по всему организму.
Формирование вторичных очагов, из которых в дальнейшем возбудители также будут распространяться по организму.
Ответ защитной системы, реагирующей на проникновение возбудителей воспалительным процессом.
Неспособность организма выстроить необходимую иммунную защиту и своевременно реагировать на внедрение возбудителей.

Для успешного лечения пациента необходимо в первую очередь определить «ворота», через которые в организм проник сепсис, а уже потом активизировать защитные силы организма для нейтрализации вредоносных возбудителей.

Первые признаки

Жалобы больных весьма разнообразны, но основное внимание следует уделить следующим симптомам сепсиса:

сильный озноб;
повышение температуры тела;
изменение психического состояния пациента (эйфория или, наоборот, апатия);
усталый, безучастный взгляд;
бледность кожных покровов;
впалость щек;
гиперемированость лица;
обильное потоотделение;
петехиальные кровоизлияния в виде полос и пятен на поверхности предплечий и голеней.

Симптомы сепсиса у взрослых

Клиническое течение сепсиса может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5-7 суток), подострым и хроническим.

Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков. Сепсис может протекать с образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из первичного очага) - т. н. септикопиемия, при которой течение сепсиса зависит от расположения гнойников (например, гнойник в мозге с соответствующими неврологическими расстройствами), и без метастатических гнойников - т. н. септицемия, нередко с более бурным течением, резко выраженными общими симптомами.

При диагностике различают:

Синдром системной воспалительной реакции. Характеризуется изменением температуры тела (как в сторону повышения, более 38 °C, так и в сторону понижения - ниже 36 °C), учащенным сердцебиением (более 90 ударов в минуту) и дыханием (более 20 вдохов в минуту), изменением количества лейкоцитов в крови (менее 4×109 или более 12×109 клеток на литр крови).
Сепсис. При тех же симптомах, что и в случае системного воспалительного синдрома, в одной из стерильных в норме тканей (в крови, цереброспинальной жидкости, в моче…) обнаруживают один из известных патогенов, выявляют признаки перитонита, пневмонии, пурпуры и других местных воспалительных процессов.
Тяжелый сепсис. Характеризуется так же, как обычный сепсис, но с гипотензией, гипоперфузией или дисфункцией отдельных органов.
Септический шок. Наиболее тяжелое состояние, после которого у каждого второго больного из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей наступает смерть. Определяется теми же симптомами, что и сепсис, когда интенсивные реанимационные мероприятия не приводят к нормализации кровотока и уровня артериального давления. Другими признаками септического шока являются замедление образования мочи и спутанность сознания.

В феврале 2016 года понятия и диагностические критерии сепсиса были пересмотрены. Понятие синдрома системной воспалительной реакции и тяжелого сепсиса признаны неактуальными, понятиям сепсиса и септического шока даны новые определения.

Неонатальный сепсис

При развитии сепсиса у новорождённых (источник - гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины - пупочный сепсис) характерны рвота, понос, полный отказ ребёнка от груди, быстрое похудение, обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета; нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.

К факторам сепсиса у новорождённых относятся:

Инфекционно-воспалительные заболевания у беременной (пиелонефрит, аднексит, кольпит);
Признаки инфицирования амниона («грязные» воды, наложения на плаценте);
Внебольничные роды;
Инфекции у родильницы (эндометрит, мастит);
Безводный период в родах > 6 часов.

Осложнения сепсиса

Септический шок

Наиболее тяжелое осложнение сепсиса. Нарушается работа всех органов, обмен веществ, кровоток.
Наиболее высок риск развития септического шока у пожилых лиц, больных с ослабленным иммунитетом. До половины всех пациентов с этим осложнением погибает.

Симптомы септического шока:

повышение температуры тела более 39°C;
либо снижение температуры тела менее 36°C;
учащение пульса более 90 ударов в минуту;
частое дыхание, одышка;
тошнота, рвота, понос;
уменьшение количества мочи;
значительное ухудшение состояния больного;
нарушение сознания: сначала больной становится возбужденным, утверждает, что с ним всё в порядке, а затем возникает вялость, заторможенность;
жажда;
сухость и бледность кожи;
затем возникает холодный липкий пот;
кровоизлияния на коже;
синюшность кончиков пальцев, носа, губ, мочек ушей.

Если больному в состоянии септического шока не будет срочно оказана врачебная помощь – он погибнет.

Тромбофлебит

Тромбофлебит – это воспаление венозной стенки с образованием на ней тромбов.

Симптомы:

боли в области пораженных вен;
покраснение кожи, болезненные уплотнения;
отек пораженной конечности.

Тромбоэмболия легочной артерии

Чаще всего является осложнением тромбофлебита. При тромбоэмболии кусок тромба отрывается, попадает с током крови в сердце, а затем в легочные сосуды. Достигая достаточно мелкого сосуда, тромб перекрывает его.

Симптомы:

одышка;
кожа становится бледной, приобретает пепельно-серый оттенок;
синюшность кончиков пальцев, носа, губ, мочек ушей;
затруднение дыхания, слышны свистящие хрипы;
кашель, во время которого с мокротой может отходить кровь;
боль в половине грудной клетки;
падение артериального давления;
повышение частоты пульса до 100 ударов в минуту;
сильные боли за грудиной;
нарушение сердечного ритма;
головокружение, шум в ушах;
потеря сознания, обмороки;
кома;
боль под правым ребром;
отрыжка, тошнота, рвота.

Течение тромбоэмболии легочной артерии может быть разным. Иногда она не сопровождается практически никакими симптомами, а иногда быстро приводит к гибели пациента.

Тромбоэмболия сосудов головного мозга

Является, как правило, осложнением тромбофлебита. Часто происходит по ночам.

Симптомы:

нарушение сознания, состояние оглушенности;
повышенная сонливость;
нарушение ориентации во времени и пространстве;
головные боли, симптомы, напоминающие менингит;
нарушения движений и чувствительности, рефлексов, в зависимости от того, в каком сосуде застрял тромб, и какая часть мозга вследствие этого была лишена поступления кислорода.

Снижение массы тела, истощение

Статистика показывает, что каждый четвертый больной сепсисом теряет около 20% массы.

Кровотечения

В результате поражения сосудов при сепсисе могут развиваться внутренние кровотечения в разных органах, например, в желудке. Состояние больного ухудшается, появляется бледность, слабость.

Диагностика

Диагностика сепсиса проводится с использованием лабораторных и клинических методов:

общий анализ крови позволяет выявить воспалительную картину в целом;
посев крови. Для точного диагноза рекомендуется делать многократный посев, что позволяет учесть жизненный цикл возбудителя на разных этапах терапии. Кровь берется из вены пациента и подвергается лабораторному анализу;
бакпосев содержащегося в гнойном очаге;
биохимический анализ крови (берется из вены, анализ проводится натощак);
метод ПЦР позволяет выделить ДНК возбудителя;
для поиска первичных очагов используется рентген, УЗИ, компьютерная томография, МРТ.

Все эти методики позволяют диагностировать заражение крови, в том числе и криптогенный сепсис, и определить, как его лечить.

Лечение сепсиса

Сепсис лечится только в инфекционном или терапевтическом стационаре, в отделении реанимации и интенсивной терапии. Принципы лечения аналогичны лечению других очагов инфекции, но учитываются общее тяжелое состояние и риск летального исхода.

Для лечения сепсиса у взрослых применяют:

антибиотики в максимальных дозах с учетом чувствительности, внутривенно.
проводят активную борьбу с токсикозом,
активизируют собственную иммунную систему, корректируют нарушенные процессы жизнедеятельности.

Необходимо создание покоя и изоляции, назначается особая диета, в случае тяжелого состояния – искусственное внутривенное питание.

Важно удаление инфекции из первичного очага, применение двух и более антибиотиков иногда в сочетании с гормонами.

При необходимости больным производят вливание плазмы крови, гамма-глобулина и глюкозы.

При формировании вторичных гнойных очагов необходимо их хирургическое лечение – вскрытие абсцессов, удаление гноя и промывание ран, иссечение пораженных участков.

Профилактика

Профилактика сепсиса основывается на правильном и своевременном лечении местных гнойных процессов и соблюдении асептических условий во время проведения операций и других медицинских манипуляций.

К профилактике сепсиса можно также отнести грамотное использование антибактериальных средств. Следует понимать, что любые бактерии и грибы способны развивать устойчивость к лекарственным препаратам. Чем более сильные антибиотики мы применяем, тем сильнее и «умнее» становятся наши противники. Использование антибиотиков последних поколений без соответствующих показаний лишает нас средств борьбы в действительно серьезных ситуациях, когда эти лекарства могли бы спасти жизнь людям. Любые антибиотики следует применять строго в соответствии с назначениями вашего врача.

Сепсис в переводе с греческого языка означает гниение. Это тяжёлое инфекционное заболевание человека, которое развивается как системная воспалительная реакция при попадании в кровь инфекционных агентов (бактерий или одноклеточных грибов) или их токсинов.

Среди людей, не имеющих отношения к медицине, сепсис нередко называется заражением крови.

Он характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению. Несмотря на возросшие возможности антибактериальной и противогрибковой терапии показатель летальности при сепсисе остается достаточно высоким.

Причины заболевания

Возбудителями сепсиса могут быть любые бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка, клебсиелла) или грибы (рода Candida, Aspergillus). Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием иммунной системы человека, в частности неспособностью к локализации возбудителя в первичном очаге инфекции.

Один и тот же стафилококк может у отдельных лиц находиться на слизистых оболочках без развития какой-либо патологии, а у других - вызвать сепсис с летальным исходом. Наиболее часто сепсис развивается у людей с ослабленным иммунитетом вследствие тяжелых заболеваний, обширных операций, обильной кровопотери, недостаточного питания или применения иммуносупрессивных препаратов.

Попадание инфекционных агентов в кровеносное русло может произойти либо при генерализации какой-либо местной инфекции, либо при занесении микроорганизмов извне при оперативных вмешательствах, катетеризации вен и других медицинских манипуляциях. Первичным септическим очагом может быть любая инфекция мягких тканей, костей, суставов и внутренних органов: обширная раневая или ожоговая поверхность, гнойные (карбункул, фурункул, флегмона), остеомиелит, инфекции мочеполовых путей и др.

Особого внимания требуют инфекционные осложнения после родов или аборта, «входными воротами» инфекции в таком случае является слизистая оболочка матки. Во времена, когда медицинский аборт был запрещен, и операции выполнялись подпольно в нестерильных условиях, сепсис был основной причиной смерти беременных женщин.

Симптомы сепсиса

Особенность сепсиса заключается в том, что его симптомы схожи вне зависимости от возбудителя, так как являются неким ответом организма человека на сверхсильное инфекционное поражение, с которым иммунитет не в состоянии справиться в очаге инфекции.

Клиническая картина складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных инфекционными очагами. Интоксикация проявляется резкой слабостью, потерей аппетита, с ознобом, тахикардией, снижением АД и одышкой. Характерно множественное поражение органов и систем с развитием сердечной, дыхательной, почечной, надпочечниковой недостаточности и пр. При обследовании выявляются высокий лейкоцитоз, реже лейкопения, резко увеличенная СОЭ, лимфопения, гипопротеинемия.

Диагностика

Диагностика сепсиса основана на клинической картине заболевания, выявлении патогенных микроорганизмов в крови, обнаружении септических очагов в различных органах и тканях.

Лечение

Лечение сепсиса комплексное, включает массивную антибактериальную или противогрибковую терапию, дезинтоксикационную терапию. Должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии. В некоторых случаях может потребоваться переливание компонентов крови.

Прогноз при любой форме сепсиса всегда серьезен. Чем раньше начато лечение, тем выше вероятность полного выздоровления. Сложность диагностики и лечения сепсиса заключается в наличии большого количества стертых форм, когда клиническая картина не столь яркая.

Профилактика

Заражение крови (сепсис) – это острое или хроническое заболевание, которое возникает вследствие проникновения в организм бактериальной, вирусной или грибковой флоры. Многие люди считают, что сепсис крови развивается после нагноения тяжелых ран, однако, в реальности существует множество других «ворот», через которые инфекция может проникнуть в кровеносную систему, причем очень часто получается, что истинные причины болезни выяснить так и не удается.

Главная опасность сепсиса заключается в том, что оно может протекать очень быстро, иногда молниеносно. На практике, сепсис, лечение которого было начато слишком поздно, нередко приводит к смерти человека уже через несколько часов после появления первых симптомов. Разумеется, подобные последствия вызывают огромное беспокойство в научной среде, и именно поэтому сотни исследователей из разных стран мира работают над поиском новых методов, которые бы позволили вовремя выявить сепсис у детей и взрослых, и свели бы к минимуму развитие серьезных осложнений.

Этиология заболевания

В качестве возбудителей сепсиса выступают самые разные микроорганизмы: стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, микобактерия туберкулеза, клебсиелла, грибы типа Candida, вирусы герпетиморфной группы. Стоит отметить, что развитие сепсиса связано не столько с свойствами самих возбудителей, сколько с состоянием организма человека и его иммунитета. Снижение эффективности защитных барьеров приводит к тому, что наши охранные системы уже не могут вовремя локализовать вредных возбудителей и тем более предотвратить их проникновение внутрь различных органов.

Если же говорить о наиболее распространенных способах заражения сепсисом, то стоит отметить, что они зависят от типа конкретного возбудителя. Для каждого из них характерны свои особенности и эпидемиологические предпосылки. Особняком стоят лишь случаи, когда у больных развивается внутрибольничный сепсис, симптомы которого иногда дают о себе знать даже после вдыхания плохо очищенного воздуха в палатах (в 60% проб выявляются потенциально опасные микроорганизмы). Также можно выделить и другие пути инфицирования, определяющие основные симптомы сепсиса:

черезкожный сепсис;
оральный;
акушерско-гинекологический;
отогенный;
криптогенный;
заражение крови, происходящее вследствие хирургических и диагностических манипуляций.

Выявление «ворот», через которые проник сепсис, имеет огромное значение для успешного лечения пациентов. Ранняя диагностика сепсиса позволяет вовремя выявить инфекцию, отделить ее от случаев кратковременного нахождения микробов в крови и активизировать защитные системы организма.

Как мы уже сказали выше, для развития сепсиса необходимо соблюдение некоторых условий, в частности:

наличие первичного очага (он должен быть связан с кровеносной системой или лимфатическими сосудами);
многократное проникновение возбудителей в кровь;
формирование вторичных очагов, которые в дальнейшем также поставляют возбудителей;
неспособность организма организовать необходимую иммунную защиту и спровоцировать реакции против вредных микробов.

Только если все эти условия соблюдены и у больного имеются соответствующие клинические признаки инфекции, врачи диагностируют сепсис крови. Развитие сепсиса провоцируется тяжелыми заболеваниями (диабет, раковые опухоли, рахит, ВИЧ, врожденные дефекты иммунной системы), терапевтическими мероприятиями, травмами, длительным приемом иммунодепрессивных препаратов, рентгенотерапией и некоторыми другими факторами.

Симптомы сепсиса

Жалобы больных весьма разнообразны, но основное внимание следует уделить следующим симптомам сепсиса:

сильный озноб;
повышение температуры тела;
изменение психического состояния пациента (эйфория или, наоборот, апатия);
усталый, безучастный взгляд;
бледность кожных покровов;
впалость щек;
гиперемированость лица;
обильное потоотделение;
петехиальные кровоизлияния в виде полос и пятен на поверхности предплечий и голеней.

Кроме того, сепсис может проявляться герпесом на губах, кровоточивостью слизистых оболочек полости рта, затрудненным дыханием, появлением уплотнений и гнойничков на коже. Несмотря на обилие симптомов сепсиса, температура, озноб и потливость остаются главными признаками, по которым можно выявить сепсис крови. Приступы озноба соответствуют массивному выходу токсинов из очагов воспаления в кровь, после чего у больных всегда повышается температура и появляется обильный пот. Нередко люди вынуждены по нескольку раз в день менять нижнее белье, которое буквально пропитывается потом. Заметим, что при любых подозрениях на сепсис, лечение необходимо начинать как можно быстрее, поскольку инфекция крайне опасна и может привести к летальному исходу.

Диагностика сепсиса

При диагностике сепсиса у больных берутся образцы крови из очага воспаления. В дальнейшем из взятых проб пытаются выделить возбудителя, причем для этого требуются многократные посевы и длительная инкубация. На успех данной процедуры оказывают влияние множество факторов. В частности, нередко врачи получают отрицательные результаты по причине проведенной ранее антимикробной терапии или же вследствие медленного роста количества возбудителей. Чтобы избежать неправильных выводов, анализы крови должны подтверждаться бактериологическими исследованиями материалов и тщательным осмотром высыпаний на коже и слизистых оболочках.

Лечение сепсиса

Эффективное лечение сепсиса является одной из важнейших задач современной медицины. По сути дела, оно ничем не отличается от лечения других инфекционных процессов, но при этом врачи должны обязательно учитывать высокий риск летального исхода и развития серьезных осложнений. Во главу угла ставятся следующие мероприятия:

борьба с интоксикацией;
противодействие вредоносной микрофлоре;
стимуляция иммунобиологических резервов организма;
коррекция нарушений в работе жизненно важных систем и органов;
симптоматическое лечение.

Больным сепсисом назначается диета и рекомендуется полный покой. Состояние очага воспаления постоянно контролируется для своевременного предупреждения острых реакций. Пациентам назначаются большие дозы антибиотиков, в тяжелых случаях – кортикостероиды. Также больным сепсисом делают переливание плазмы крови, вводят гамма-глобулин и глюкозу. При развитии дисбактериоза и других нежелательных эффектов принимают симптоматические средства. Если улучшения состояния не наблюдается, врачи рассматривают вопрос о хирургическом лечении. В ряде случае оно действительно необходимо, ведь, если специалисты колеблются слишком долго, сепсис у детей и взрослых может привести к летальному исходу. Оперативное вмешательство включает в себя: вскрытие абсцессов, перевязку вен при тромбофлебите, ампутацию конечностей и другие подобные мероприятия.

Сепсис новорожденных

Частота заболеваемости сепсисом новорожденных составляет 1-8 случаев на 1000. Смертность довольно высока (13-50%), поэтому при любых подозрениях на сепсис, лечение и диагностика должны проводиться как можно быстрее. В группу особого риска попадают недоношенные дети, поскольку в их случае заболевание может развиваться молниеносно из-за ослабленного иммунитета.

Сепсис попадает в организм ребенка разными путями. Ранние формы сепсиса обычно объясняются трансплацентраным проникновением и инфицированием гематогенным путем или же контактом с зараженной влагалищной флорой во время родов. Поздний сепсис новорожденных также связан с инфицированием влагалищной микрофлорой, но по ряду неясных причин он проявляется значительно позднее (на 2-3 неделе жизни). Возможна активизация внутрибольничной формы заболевания, когда возбудители проникают в кровь в результате несоблюдения санитарно-гигиенических правил или сопутствующего развития тяжелых болезней.

Лечение сепсиса новорожденных учитывает возраст пациентов и проводится только под контролем опытных специалистов, которые определяют набор препаратов и процедур, необходимых для сохранения жизни ребенка.

Видео с YouTube по теме статьи:

12.3. СЕПСИС

В IV в. до н.э. Аристотелем был введен термин "сепсис". С тех пор прошло около 2,5 тыс. лет, но до настоящего времени нет цельного представления о механизмах его развития (Ю.Н. Белокуров, А. Б. Граменицкий, В. М. Молодкин, 1983). Несмотря на достижения современной медицины, сепсис остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных общеклинических проблем (М. И. Кузин, Б. М. Костюченок, 1982; В. И. Стручков, В. К. Гостищев, Ю. В Стручков, 1984; А.А. Тимофеев, 1989,1993,1995; В.В. Мулькевич, 1995; В.Г. Центило и др., 1995 и др.). Известно, что многие зарубежные авторы термином "хирургический сепсис" или "раневой сепсис" называют обычно нагноение послеоперационных ран, а не генерализацию инфекции (Jansson, 1971 ; Callone, 1974 ; Archie, 1977). Применяются также такие термины, как "септическое состояние", "гнойно- септические заболевания", "общая инфекция" и др. М. И. Кузин и Б. М. Костюченок (1982) указывают, что широко распространенный термин "септицемия" нередко объединяется с понятием "бактеремия", хотя это далеко не одно и то же. Ранее сказанное значительно затрудняет понимание сути изучаемого вопроса и создает известные трудности при установлении критериев сепсиса. Мы считаем, что целесообразно применять старые, устоявшиеся в отечественной литературе термины: "сепсис", "септицемия", "септикопиемия".

Существуют определенные различия в трактовке понятия "сепсис". С точки зрения диагностики и лечения сепсис следует рассматривать как патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

Сепсис является полиэтиологическим заболеванием. Его возбудителем может быть любой микроорганизм, но наиболее часто - стафилококк, кишечная и синегнойная палочка, протей, анаэробы, реже - стрептококк, пневмококк и другие микробы.

По мнению В. И. Стручкова и соавторов (1984), патогенез сепсиса определяется тремя факторами: микробиологическим - видом, вирулентностью, состоянием кровообращения в очаге; количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий; местом внедрения инфекции, характером и объемом разрушения тканей, состоянием иммунобиологических сил организма.

В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может быть острейшим (молниеносным), обусловленным распространением высокопатогенных микроорганизмов и характеризующийся крайне тяжелым и быстрым течением; острым - с развитием выраженной клинической картины болезни в течение нескольких дней и отсутствием ремиссий, подострым - проявляющимся преимущественно возникновением метастатических абсцессов и менее выраженными общими нарушениями; хроническим - медленно текущим процессом с длительными, до нескольких месяцев и даже лет, периодами ремиссий между образованием очагов воспаления в различных органах и тканях.

Ранние формы сепсиса протекают по типу аллергической реакции и развиваются у больных, находящихся в состоянии сенсибилизации (Ю.Г Шапошников и соавт., 1974; С.М. Курбангалеев, Б. Б. Владимиров, 1975). В развитии позднего сепсиса при обширном и длительно текущем процессе играет роль постоянное поступление в организм больного токсинов и продуктов распада тканей, что приводит к изменению его реактивности, развитию состояния сенсибилизации (В.И. Стручков и соавт., 1984). Ограничение инфекции на ранних этапах заболевания осуществляется преимущественно за счет местного иммунитета.

Летальность при сепсисе колеблется от 35% до 69% случаев, в зависимости от его форм и вида возбудителя (М.И. Кузин и соавт., 1982; А.А. Тимофеев и соавт., 1987 и др.).

Септический процесс, развивающийся в челюстно- лицевой области, подразделяют на:

одонтогенный - первичный очаг гнойного воспаления находится в периодонте;

стоматогенный - очаг гнойного воспаления расположен в тканях слизистой, ок-ружающих ротовую полость;

раневой - причиной развития являются инфицированные раны;

тонзиллогенный - гнойник расположен в области миндалин или окологлоточном клетчаточном пространстве;

риногенный - источник расположен в носовой полости;

отогенный - очаг гнойного воспаления находится в среднем ухе.

В истории развития учения о "ротовом" сепсисе А.И. Рыбаков и соавт. (1983) выделяют три основных этапа.

До 50-х годов для профилактики сепсиса считали непременным условием удаление всех зубов с осложненным кариесом. В то же время при острых воспалительных процессах врачи боялись удалять причинные зубы, так как без применения при хирургическом вмешательстве активной антибактериальной терапии развивались опасные осложнения.

Период с 50-х до конца 60-х годов характеризуется успешным применением антибиотиков. В это время такое осложнение наблюдалось значительно реже.

С 70-80-х годов вновь наблюдался рост этой патологии. Основным первичным источником гнойно- некротических процессов челюстно- лицевой области у 99% больных являются очаги одонтогенной инфекции, возникшие как следствие кариеса зубов.

Частота одонтогенного сепсиса колеблется от 0,87 до 6,6% (С.Д. Сидоров, 1977) и составляет 2,2% от числа госпитализированных больных с острой одонтогенной инфекцией (В.А. Козлов, 1979).

В нашей клинике этот вид осложнения встречался у 0,3% больных, госпитализированных с воспалительными заболеваниями челюстно- лицевой области и шеи.

Для генерализации инфекции, по мнению М.И. Кузина и соавторов (1981), необходимо наличие в очаге воспаления определенного количества микробных тел, так называемого критического уровня бактериальной обсемененности (10 5 микробов на 1 г ткани).

Экспериментально доказано (Elek, 1956), что для распространения гнойной инфекции в нормальных тканях необходимо ввести в них от 2 000000 до 8 000000 стафилококков. Если через ткани в месте инъекции микробов провести обычную нитку, то "критическое" число микробов уменьшается до 10000, а при затягивании этой нити - до 100. "Критическое" число микробов значительно уменьшается при воздействии на ткани механических факторов, при шоке и ослаблении иммунологической реактивности организма (Д. Александер, Р. Гуд, 1974). Результаты клинико-бактериологических исследований, проведенных Krizek, Robson (1975), свидетельствуют о том, что в ранах, содержащих свыше 10 5 бактерий в 1 г ткани, возникает развитие гнойно-воспалительного процесса.

Многообразие форм и клинических проявлений сепсиса создают значительные трудности для его систематизации. Классифицируют сепсис по фазам: начальная фаза сепсиса (токсемия), септицемия (бактериемия без гнойных метастазов) и септикопиемия (постоянная бактериемия с гнойными метастазами). До настоящего времени одним из наиболее сложных вопросов в трактовке общих проявлений воспалительных процессов остается вопрос о правомочности термина "гнойно- резорбтивная лихорадка". По мнению М.И. Кузина и соавторов (1979), гнойно- резорбтивную лихорадку следует отнести к начальной форме проявления сепсиса. Они называют ее "предсепсисом". В.Г. Бочоришвили и соавторы (1981) выделяют несколько вариантов так называемого предсепсиса: затяжной субфебрилитет с постоянным или относительно быстрым переходом в высокую (нередко гектическую) лихорадку; "беспричинные" однодневные (чаще длящиеся 2-3 ч) подъемы температуры тела с ознобом и последующим проливным потом. Эти явления могут продолжаться 3-4 недели, а затем интервал между подъемами температуры уменьшается и лихорадка принимает гектический, ремиттирующий или постоянный характер. В течение довольно длительного времени (от 1 до 3 мес) подъем температуры чередуется с ее спадом.

Гнойно- резорбтивная лихорадка - это общий синдром, который тесно связан с местным нагноительным процессом и обусловлен всасыванием токсических продуктов из очага гнойного воспаления. Она характерна для всех гнойно- воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и может наблюдаться в течение 7 суток после вскрытия гнойного очага. Посевы крови у больных с гнойно- резорбтивной лихорадкой обычно стерильны. Первым предложил выделять данный синдром И. В. Давыдовский (1944). В развитии гнойно- резорбтивной лихорадки основную роль играет всасывание продуктов белкового распада и бактерий. Резорбция происходит лимфогенным и гематогенным путем. Длительное течение этой лихорадки может привести к ослаблению общей и специфической иммунологической реактивности организма. Одновременно с всасыванием токсических продуктов происходит большая потеря с гноем белков, ферментов и других веществ. При типичном удалении периодонтитного зуба, по данным Е. Сабо (1977), у 70% больных в циркулирующей крови можно обнаружить бактерии. Эта бактеремия через несколько часов прекращается. Однако в некоторых случаях бактеремия и токсемия может продлиться 3-4 дня.

Большие трудности при проведении дифференциальной диагностики между сепсисом и гнойно- резорбтивной лихорадкой в ранние сроки их развития отмечают многие авторы В случае, если после устранения гнойного очага и проведения адекватной противовоспалительной медикаментозной терапии общие проявления не устраняются и наблюдается кратковременная бактериемия, то следует думать, что у больного возникла начальная фаза сепсиса. Несмотря на активное воздействие на гнойный очаг, общее состояние больного ухудшается, температура тела повышается до 39-4СРС (с большими колебаниями в течение суток), появляется озноб, сильная головная боль, тахикардия, тахипноэ, бессонница. Если из крови высевается патогенная микрофлора, то это указывает на развитие септицемии. На этой стадии развития сепсиса не удается выявить гнойные метастатические очаги. Когда на фоне клинических проявлений септицемии появляются гнойные метастатические очаги в различных органах и тканях, то это указывает на развитие следующей стадии сепсиса - септикопиемии.

Клиническая картина при сепсисе резко ухудшается. У больного возникают возбуждение или подавленность, желтушность кожных покровов, покраснение щек, глаза становятся блестящими, губы - сухими и яркими, язык обложен, пульс учащается и постепенно уменьшается его наполнение. При крайне тяжелых формах наблюдается геморрагический синдром: кровоизлияние на местах инъекций и легчайших травм, геморрагии в зеве, носовые кровотечения, рвота с примесью алой крови или в виде кофейной гущи, кровавый понос, микро- и макрогематурия (Т.В. Жернакова, 1981). Характерны изменения как красных, так и белых форменных элементов крови. Сепсис сопровождается быстро нарастающей анемией, которая выявляется клинически (бледностью кожных покровов и мягкого нёба, иктеричность склер и др.), и в анализах крови (уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина). Анемия возникает в результате угнетения эритропоэза. Наиболее характерными изменениями белых форменных элементов крови при сепсисе является выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево (резкое "омоложение" лейкоцитов), появление токсической зернистости лейкоцитов. СОЭ увеличивается более 50 мм/ч. Изучение активности свертывающих фибринолитических свойств крови у больных сепсисом позволило Л.П. Мальчиковой и ГА. Красковской (1982) выявить глубокие изменения в системе гемокоагуляции. При этом патологическом состоянии авторами отмечено увеличение глобулиновых фракций крови. По их мнению, это может влиять на повышение протеолитической активности крови, ибо известно, что белок, защищающий протеолитические ферменты от действия ингибиторов, находится в основном в альфа -2- глобулиновой фракции.

Тяжелейшим осложнением сепсиса является септический шок. Он возникает вследствие воздействия на организм больного бактериальных токсинов и выражается в глубоких изменениях функций всех его систем, из которых на первый план выступает нарушение кровообращения, дыхания, недостаточное обеспечение тканей организма кислородом. За последнее десятилетие частота случаев септического шока увеличилась в 2-3 раза.

Пусковым механизмом развития септического шока является выраженная бактериемия с последующим выделением в кровь значительного количества бактериальных эндотоксинов. При этом состоянии отмечена фрагментация красных кровяных клеток, что рассматривается как следствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания (М.И. Кузин и соавт., 1983). Авторами выявлено, что возникновение пойкилоцитоза при сепсисе обусловлено бактериальной интоксикацией. В результате непосредственного или опосредованного действия бактериальных токсинов на эритроцитарные мембраны изменяются физико-химические свойства липидного биослоя этих форменных элементов.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови представляется, как динамический биологический процесс, в основе которого лежит рассеянное и часто повсеместное свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагии, гипоксии тканей, тканевому ацидозу и глубокому нарушению функций органов.

В.Н. Гирин и соавт. (1992) выделяют четыре стадии ДВС синдрома.

1-я стадия (тромбоцитопеническое состояние) характеризуется усиленным тромбообразованием и признаками возрастающей гиперкоагуляции. При острой и значительной активности свертывания крови (хирургическая патология) она кратковременна.

2-я стадия характеризуется диссоциацией коагулограммы: с одной стороны отмечается усиление тромбообразования, снижение числа тромбоцитов, уменьшение содержания фибриногена, протромбина и других факторов свертывания крови, с другой - усиление фибринолиза; развивается так называемая коагулопатия потребления. В основе клинической картины этой фазы лежит геморрагический синдром.

3-я стадия - фаза дефибринации. Она характеризуется активацией противосвертывающей системы, снижением всех факторов свертывания крови, повышением уровня плазмина. При этом геморрагические явления усиливаются; кроме экхимозов наблюдаются паренхиматозные кровотечения.

4-я стадия называется восстановительной или стадией остаточных явлений.

Как правило, в развитии ДВС крови стадийность сохраняется, но при правильной и своевременной терапии может остановиться на 1-й или 2-й стадии.

По мнению В.Н. Гирина и соавт. (1992) диагноз ДВС синдрома можно установить на основании клинических проявлений, патологоанатомического исследования и подтвердить лабораторными тестами.

При 1-й стадии ДВС синдрома отмечается укорочение времени свертывания крови, времени рекальцификации плазмы и укорочение времени генерации тромбопластина, увеличение адгезивной способности тромбоцитов и повышение потребления протромбина. Число тромбоцитов нормально. Активность протромбина, факторов V, VIII, IX, X может быть несколько повышенной, как и концентрация фибриногена.

2-я стадия характеризуется с одной стороны ускорением реакции тромбопластинообразования, с другой началом потребления факторов свертывания крови, тромбоцитов, а также активацией фибринолиза. Тяжесть тромбоцитопении и снижение фибриногена на фоне повышения антикоагулянтной и фибринолитической активности свидетельствует о глубине патологического процесса в этой фазе.

При 3-й стадии имеется выраженная тромбоцитопения со значительным снижением фибриногена, протромбина, факторов V, VIII, XIII. Высокая фибринолитическая активность, сопровождающаяся значительным количеством продуктов распада фибриногена.

Для 4-й стадии характерно восстановление активности всех факторов свертывания крови.

Разделение стадий ДВС синдрома можно провести дополнительно с помощью клинических симптомов. 1-я стадия синдрома характеризуется блокадой микроциркуляции и явлениями гиперкоагуляции. При этом кожа бледной окраски, отмечается "мраморный" рисунок, акроцианоз, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, тахипноэ, олигурия, гемоколит, тромбирование игл во время инъекций. При 2-й стадии на фоне ухудшения микроциркуляторных расстройств присоединяются симптомы коагулопатии потребления и активации фибринолиза: гемоколит, гематурия, рвота "кофейной гущей", кровоточивость из мест инъекций, петехиальные кровоизлияния на коже. 3-я стадия ДВС синдрома характеризуется глубокими нарушениями функции жизненно важных органов и кровотечениями. У больных имеет место нарушения сознания, судороги, почечная, дыхательная и сердечно- сосудистая недостаточность, а также носовые, желудочно-кишечные, почечные, маточные и другие кровотечения.

Морфологические признаки позволили В.Н. Гирину и соавт. (1992) выделить следующие стадии ДВС синдрома;

1-я стадия - гиперкоагуляции, характеризуется наличием множественных микротромбов различного строения;

2-я стадия - коагулопатия потребления, характеризуется преобладанием процессов гипокоагуляции в виде кровотечения или геморрагического диатеза; наличие тяжей и нитей фибрина в синусах печени и селезенки;

3-я стадия - активация фибринолиза, морфологически диагностируется довольно трудно. Наиболее характерно для этой стадии преобладание "гиалиновых" микротромбов;

4-я стадия - восстановительная или остаточных явлений блокады сосудов, характеризуется выраженными дистрофическими и некротическими изменениями в тканях и органах

Согласно выделенным стадиям В.Н. Гирин и соавт. (1992) предлагают осуществлять следующую терапию:

В 1-й фазе ДВС синдрома (гиперкоагуляция). Лечение гепарином начинают с подбора индивидуальной дозы препарата. Первая доза является 100 ЕД/кг массы тела. Через 4 часа проводят определение свертывания крови. Если последняя увеличилась в 2 раза, то доза гепарина считается эффективной, а если не изменилась, то дозу увеличивают на 50 ЕД/кг массы тела. Если же время свертывания крови превышает 15 минут, то дозу препарата уменьшают на 25 ЕД/кг массы тела. После подбора индивидуальной дозы гепаринотерапию продолжают в этом же режиме до прекращения внутривенных инфузий.

Реополиглюкин (10 мл/кг массы) - кровозаменитель гемодинамического действия, способствует дезагрегации и потенцированию действия гепарина.

Глюкоза-никатиново-новокаиновая смесь (глюкозы 10% - 100,0, никотиновой кислоты 1% - 1,0, новокаина 0,25% - 100,0) из расчета 10 мл/кг массы. Эта смесь улучшает микроциркуляцию. Новокаин воздействует на интерорецепторы сосудов в очаге поражения, оказывает спазмолитическое действие и нормализует проницаемость сосудов. Никотиновая кислота повышает активность тканевого и плазменного активатора фибринолизина.

Гидрокортизон (салукортеф) в повышенных дозах. В этих дозах препарат восстанавливает микроциркуляцию и обладает мембраностабилизирующим действием (8-10 мг/кг массы).

Дроперидол, эуфиллин. Доза этих препаратов в 1-й фазе ДВС синдрома может быть повышенной.

Во 2-й фазе ДВС синдрома (гипокоагуляции) в комплекс терапии дополнительно вводят следующие препараты.

Свежезамороженная плазма в дозе 10-15 мл/кг массы тела.

Ингибиторы трипсина, плазмина, калликреина - контрикал, трасилол, ингидрил, ам-бен, гордокс, аминокапроновая кислота в терапевтических дозах. Они угнетают фибринолиз на короткий срок, выводятся через 4 часа, поэтому их введение необходимо повторять несколько раз.

Препараты кальция (глюконата) в максимальных возрастных дозировках (3-10 мл 10% раствора) дробно в период проведения инфузионной терапии с целью коррекции агрегации тромбоцитов.

Гормоны (гидрокортизон, преднизолон) в обычных дозах.

При гипокоагуляции с выраженным фибринолизом, что клинически сопровождается повышенной кровоточивостью, авторы рекомендуют дополнительно назначать: альбумин (5-10 мл/кг массы), который оказывает антифибринолитический эффект, поскольку ингибиторы факторов фибринолиза относятся к альбуминовой фракции белков плазмы, понижает проницаемость сосудов; ингибиторы протеаз путем непрерывной инфузий; на фоне максимальных доз ингибиторов протеаз показано назначение антигистаминных препаратов, учитывая, что ингибируется не только фибринолиз, но и калликреин-кининовая система и свертываемость крови, доза гепарина снижается вдвое.

При низких показателях фибриногена крови необходимо вводить фибриноген внутривенно капельно (0,25-0,5 г) через 15-30 минут после введения гепарина.

При анемии показано переливание свежей донорской одногруппной крови дробно (по 20 мл через 6-8 часов) или отмытые эритроциты (в альбумине или реополиглюкине).

В случае продолжающегося геморрагического синдрома применяются внутривенные капельные вливания криопреципитата плазмы. Применяют свежезамороженную викасольную плазму и другие гемостатики (андроксон, дицинон, витамин К).

В заключении мне хотелось бы остановиться на отличительных особенностях общехирургического и одонтогенного сепсиса.

При одонтогенном сепсисе, как правило, имеется первичный гнойный очаг. Криптогенный сепсис, то есть процесс, при котором первичный очаг гнойного воспаления оставался нераспознанным, в нашей практике не встречался. Клинические проявления одонтогенного воспалительного очага очень характерны и доступны для диагностики. Другими словами, распознавание первичного одонтогенного гнойного очага трудностей обычно не представляет, диагностические ошибки крайне редкие.

Возбудителем инфекции обычно является стафилококк и его разновидности, развивающиеся как в монокультуре, так и в ассоциациях с другой кокковой флорой. Синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, энтерококк и другие условно- патогенные микроорганизмы, характерные для общехирургических стационаров, в нашей практике обычно не встречаются. Возбудителем гнойных одонтогенных воспалительных процессов чаще является аутоинфекция, которая длительное время (в течение многих лет) находится (персистирует) в хронических очагах челюстно- лицевой области, манифестируя только в период обострений. Кстати, это обстоятельство еще раз весьма убедительно подчеркивает необходимость санации полости рта и носа, особенно у лиц, которым предстоит оперативное вмешательство в любой области тела.

В последние годы в общемедицинской практике стафилококк несколько потеснен анаэробной инфекцией, в частности клостридиями, которые также относятся к условно- патогенной микрофлоре. Распознавание этих возбудителей затруднено. В клинике для определения анаэробной микрофлоры приходится пользоваться косвенными признаками. Прежде всего, это локализация патологического очага в местах естественного обитания этой микрофлоры (полость рта, носовая часть глотки), зловонный запах экссудата, нередко с пузырьками газа, темный или даже черный цвет отделяемого и пораженных тканей, что определяется во время вскрытия гнойного очага. На рентгенограммах можно обнаружить пузырьки газа в виде множественных мелких гомогенных очагов разрежения тканей округлой формы, с четкими границами, в частности при медиастинитах в надключичной и в надгрудинной областях (рис. 12.2.1). Для анаэробной микрофлоры характерно отсутствие какого-либо положительного эффекта от применения массивных доз антибиотиков широкого спектра действия. Более того, длительное назначение аминогликозидов (гентамицин, канамицин, мономицин и др.) является фоном для развития анаэробной инфекции (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).

Таким образом, одна из существенных особенностей одонтогенного сепсиса - это аутоинфекция.

К следующей особенности одонтогенного сепсиса следует отнести специфические пути распространения инфекции, которые обусловливают весьма характерные патологические процессы, предшествующие ему. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит, периаденит и аденофлегмону. При этом поверхностных лимфангоитов не наблюдается. Иногда удается распознать глубокий лимфангоит по ходу лицевой вены. Второй путь распространения инфекции - флебит вен лица: лицевой, ангулярной, верхне- и нижнеглазничных вен.

Возникновению одонтогенного сепсиса обязательно предшествует (помимо наличия гнойного очага в челюсти) лимфаденит с его осложнениями, абсцессы и флегмоны, а также флебит вен лица.

При локализации гнойного очага в подвисочной ямке он может быть своевременно не распознан, так как анатомически подвисочная ямка ограничена с трех сторон костными стенками, а снаружи - мощными мышечно-фасциальными массивами жевательной мускулатуры. Поэтому кожные покровы остаются неизмененными, припухлость мягких тканей не выражена, флюктуация не определяется. Эти затруднения в диагностике возникают, как показал наш опыт, чаще у врачей, оказывающих амбулаторную помощь. В 1986 г. мы наблюдали сепсис у 9 больных, из которых 6 погибли. С 1987 по 1996 гг. мы устанавливали и подтверждали сепсис у 26 больных (погибло 8). В основном это были люди молодого возраста, только двум было более 70 лет. Все больные поступили в стационар в порядке неотложной помощи с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями. У семи больных сепсис был диагностирован при поступлении, у остальных - через несколько дней. У 70% больных сепсис сочетался с медиастинитом. Заслуживает внимания тот факт, что обычное лечение, которое применяется у больных с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями, у всех оказалось недостаточно эффективным. Удаление причинного зуба и вскрытие гнойного очага не улучшило общее состояние и не привело к нормализации температуры тела. Интенсивная антибактериальная, дезинтоксикационная терапия и проведение всего комплекса противовоспалительного лечения оказались успешными у 75% больных (у 15% выздоровление наступило только через 2-3 месяца).

Прогноз при одонтогенном сепсисе, как и при других его видах, до сих пор остается весьма неблагоприятным.

Общая гнойная инфекция, развивающаяся вследствие проникновения и циркуляции в крови различных возбудителей и их токсинов. Клиническая картина сепсиса складывается из интоксикационного синдрома (лихорадки, ознобов, бледно-землистой окраски кожных покровов), тромбогеморрагического синдрома (кровоизлияний в кожу, слизистые, конъюнктиву), метастатического поражения тканей и органов (абсцессов различных локализаций, артритов, остеомиелитов и др.). Подтверждением сепсиса служит выделение возбудителя из культуры крови и локальных очагов инфекции. При сепсисе показано проведение массивной дезинтоксикационной, антибактериальной терапии, иммунотерапии; по показаниям – хирургическое удаление источника инфекции.

Общие сведения

Сепсис (заражение крови) – вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Сегодня ежегодно в мире диагностируется от 750 до 1,5 млн. случаев сепсиса. По статистике, чаще всего сепсисом осложняются абдоминальные, легочные и урогенитальные инфекции, поэтому данная проблема наиболее актуальная для общей хирургии , пульмонологии , урологии , гинекологии . В рамках педиатрии изучаются проблемы, связанные с сепсисом новорожденных . Несмотря на использование современных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов, летальность от сепсиса остается на стабильно высоком уровне – 30-50%.

Классификация сепсиса

хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит , цистит , простатит)
кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы , абсцессы , ожоги, инфицированные раны и др.)
перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии , эмпиемы плевры и др.)
одонтогенный – обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом , корневыми гранулемами , апикальным периодонтитом , периоститом , околочелюстными флегмонами , остеомиелитом челюстей)
тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин , вызванных стрептококками или стафилококками
риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
отогенный - связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом .
пупочный – встречается при омфалите новорожденных

Причины сепсиса

Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:

со стороны макроорганизма - наличие септического очага, периодически или постоянно связанного с кровяным или лимфатическим руслом; нарушенная реактивность организма
со стороны инфекционного возбудителя – качественные и количественные свойства (массивность, вирулентность, генерализация по крови или лимфе)

Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев сепсиса принадлежит стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, кишечной палочке, протею, клебсиелле, энтеробактер), в меньшей степени - грибковым возбудителям (кандидам , аспергиллам , актиномицетам).

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.

Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома . Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

Симптомы сепсиса

Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.

В большинстве случаев начало сепсиса острое, однако у четверти больных наблюдается так называемый предсепсис, характеризующийся лихорадочными волнами, чередующимися с периодами апирексии. Состояние предсепсиса может не перейти в развернутую картину заболевания в том случае, если организму удается справиться с инфекцией. В остальных случаях лихорадка принимает интермиттирующую форму с выраженными ознобами, сменяющимися жаром и потливостью. Иногда развивается гипертермия постоянного типа.

Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни , нарастает обезвоживание и истощение.

В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей , головными болями, инфекционными психозами и комой . Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией , ослаблением пульса, тахикардией , глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом , кардиомиопатией , острой сердечно-сосудистой недостаточностью .

На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого , респираторного дистресс-синдрома , дыхательной недостаточности . Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия , возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии , токсического гепатита . Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН .

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.

Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии , гнойного плеврита , абсцессов и гангрены легкого . При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты . Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита . При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита . Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит , эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).

Осложнения сепсиса

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой , дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного , видимая одышка и нарушение сознания . Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия . Летальность при развитии септического шока достигает 90%.

Диагностика сепсиса

Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).

Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево., вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне , остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки , пиосальпинксе , гнойном эндометрите и др.).

Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации : , гемосорбция , гемофильтрация . При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ .

Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.

Прогноз и профилактика сепсиса

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении

Статьи по теме