Основные синдромы при патологических изменениях костей. Костно деструктивные изменения это Деструкция кости причины

Изменение костной структуры может быть функциональным (физиологическим) и патологическим .

Физиологическая перестройка костной структуры возникает при появлении новых функциональных условий, изменяющих нагрузку на отдельную кость или часть скелета. Сюда относится профессиональная перестройка, а также перестройка, вызванная изменением статического и динамического состояния скелета при бездеятельности, после ампутаций, при травматических деформациях, при анкилозах и т.п. Новая архитектоника кости появляется в этих случаях в результате образования новых костных балок и расположения их соответственно новым силовым линиям, а также в результате рассасывания старых костных балок, если они перестали принимать участие в функции.

Патологическая перестройка костной структуры возникает при нарушении равновесия созидания и рассасывания костной ткани, вызванного патологическим процессом. Таким образом, остеогенез при обоих видах перестройки принципиально одинаков - костные балки либо рассасываются (разрушаются), либо образуются новые. Патологическая перестройка костной структуры может быть обусловлена разнообразными процессами: травмами, воспалением, дистрофией, опухолями, эндокринными расстройствами и т.д.

Видами патологической перестройки являются:

остеопороз,
остеосклероз,
деструкция,
остеолиз,
остеонекроз и секвестрация.

Кроме этого к патологическому изменению костной структуры следует отнести нарушение ее целостности при переломе.

Остеопороз - патологическая перестройка кости, при которой происходит уменьшение количества костных балок в единице объема кости.
Объем кости при остеопорозе остается неизменным, если не происходит ее атрофии (см. выше). Исчезающие костные балки замещаются нормальными элементами кости (в отличие от деструкции) - жировой тканью, костным мозгом, кровью. Причинами остеопороза могут быть как функциональные (физиологические) факторы, так и патологические процессы.

Рентгенологическая картина остеопороза. Количество костных балок уменьшается, рисунок губчатого вещества становится крупно-петлистым, вследствие увеличения межбалочных пространств; кортикальный слой истончается, становится разволокненным, но вследствие увеличения общей прозрачной кости, контуры его выглядят подчеркнутыми. Эндостальная зазубренность вследствие резорбции внутренней костной поверхности может отмечаться при состояниях, сопровождающихся повышением костного метаболизма.

Интракортикальная костная резорбция может приводить к появлению линейной исчерченности и туннелизации, преимущественно в субэндостальной зоне. Эти изменения отмечаются при различных метаболических состояниях с повышением костного обмена, таких как гиперпаратиреоз, остеомаляция, почечная остеодистрофия и остеопороз вследствие иммобилизации или при симпатическом дистрофическом синдроме, но также и при постменопаузальном остеопорозе, но не наблюдается при заболеваниях с низким костным метаболизмом, таких как сенильный остеопороз.

При субпериостальной костной резорбции края наружной костной пластинки «размытые», и это наиболее выражено при заболеваниях с высоким костным метаболизмом, чаще при первичном или вторичном гиперпаратиреозе, но может отмечаться и при других заболеваниях.

На поздних стадиях остеопороза кортикальный слой обычно очень тонкий с гладкими эндостальными поверхностями.

Трабекулярная костная ткань быстрее реагирует на метаболические изменения, чем кортикальная костная ткань.

Считается, что должно быть утрачено не менее 20-40% костной массы, чтобы снижение плотности костной ткани могло бы стать видимым при традиционной рентгенографии грудного и поясничного отделов позвоночника, для кистей рук при оценке опытным рентгенологом этот показатель составляет

Остеопороз может быть равномерным (диффузный остеопороз ) и неравномерным (пятнистый остеопороз ). Пятнистый остеопороз встречается обычно при острых процессах и в последующем чаще всего переходит в диффузный. Диффузный остеопороз характерен для хронических процессов. Кроме этого, встречается так называемый гипертрофический остеопороз , при котором уменьшение количества костных балок сопровождается их утолщением. Это происходит вследствие рассасывания нефункционирующих костных балок и гипертрофии тех, которые располагаются по новым силовым линиям. Такая перестройка встречается при анкилозах, неправильно сросшихся переломах, после некоторых операций на скелете.

По распространенности остеопороз может быть

локальным или местным ;
регионарным , т.е. занимающим какую-либо анатомическую область (чаще всего область сустава);
распространенным - на протяжении всей конечности;
генерализованным или системным , т.е. охватывающим весь скелет.

Остеопороз - процесс обратимый, однако при неблагоприятных условиях, он может трансформироваться в деструкцию (см. ниже).

Остеосклероз - патологическая перестройка кости, при которой происходит увеличение количества костных балок в единице объема кости. Одновременно уменьшаются межбалочные пространства вплоть до полного исчезновения. Таким образом, губчатая кость постепенно превращается в компактную. Вследствие сужения просвет внутрикостных сосудистых каналов возникает локальная ишемия, однако, в отличие от остеонекроза, полного прекращения кровоснабжения не возникает и склеротический участок постепенно переходит в неизмененную кость.

Остеосклероз, в зависимости от причин его вызывающих, может быть

физиологическим или функциональным (в зонах роста костей, в суставных впадинах);
в виде вариантов и аномалий развития (insula compacta, остеопойкилия, мраморная болезнь, мелореостоз);
патологическим (посттравматическим, воспалительным, реактивным при опухолях и дистрофиях, токсическим).

Для рентгенологической картины остеосклероза характерна мелкопетлистая, груботрабекулярная структура губчатого вещества вплоть до исчезновения сетчатого рисунка, утолщение коркового слоя изнутри (эностоз ), сужение костномозгового канала, иногда вплоть до полного закрытия его (эбурнеация ).

По характеру теневого отображения остеосклероз может быть

диффузным или равномерным ;
очаговым .

По распространенности остеосклероз может быть

ограниченным ;
распространенным - на протяжении нескольких костей или целых отделов скелета;
генерализованным или системным , т.е. охватывающим весь скелет (напр., при лейкозах, при мраморной болезни).

Деструкция - разрушение костной ткани с заменой ее на патологическую субстанцию.
В зависимости от характера патологического процесса деструкция может быть воспалительной , опухолевой , дистрофической и от замещения чужеродным веществом .
При воспалительных процессах разрушенная кость замещается гноем, грануляциями или специфическими гранулемами.

Опухолевая деструкция характеризуется замещением разрушенной костной ткани первичными или метастатическими злокачественными или доброкачественными опухолями.
При дегенеративно-дистрофических процессах (термин вызывает дискуссию) костная ткань замещается фиброзной или неполноценной остеоидной тканью с участками кровоизлияния и некроза. Это характерно для кистозных изменений при различных вариантах остеодистрофий. Примером деструкции от замещения костной ткани чужеродным веществом является вытеснение ее липоидами при ксантоматозе.

Почти любая патологическая ткань поглощает рентгеновские лучи в меньшей степени, чем окружающая ее костная, и поэтому на рентгенограмме в подавляющем большинстве случаев деструкция кости выглядит как различное по интенсивности просветление . И только, когда в патологической ткани содержатся соли Ca, деструкция может быть представлена затемнением (остеобластический тип остеогенной саркомы).

Морфологическую сущность очагов деструкции может прояснить их тщательный скиалогический анализ (положение, число, форма, размеры, интенсивность, структура очагов, характер контуров, состояние окружающих и предлежащих тканей).

Остеолиз - полное рассасывание кости без последующего замещения другой тканью, вернее, с образованием фиброзной рубцовой соединительной ткани. Остеолиз обычно наблюдается в периферических отделах скелета (дистальные фаланги) и в суставных концах костей.

На рентгенограммах остеолиз выглядит в виде краевых дефектов , что является основным, но, к сожалению, не абсолютным отличием его от деструкции.

Причиной остеолиза является глубокое нарушение трофических процессов при заболеваниях центральной нервной системы (сирингомиелия, табес), при поражении периферических нервов, при заболеваниях периферических сосудов (эндартериит, болезнь Рейно), при отморожениях и ожогах, склеродермии, псориазе, проказе, иногда, после травм (болезнь Горхэма).

При остеолизе исчезнувшая кость никогда не восстанавливается, что так же отличает его от деструкции, при которой иногда возможна репарация, даже с образованием избыточной костной ткани.

Остеонекроз - омертвение участка кости.

Гистологически некроз характеризуется лизисом остеоцитов при сохранении плотного межуточного вещества. В некротизированном участке кости увеличивается удельная масса плотных веществ еще и за счет прекращения кровоснабжения, в то время как в окружающей костной ткани из-за гиперемии усилена резорбция. По причинам, вызывающим некротизацию костной ткани остеонекрозы можно разделить на асептические и септические некрозы.

Асептические остеонекрозы могут возникать от прямой травмы (перелом шейки бедра, оскольчатые переломы), при нарушениях кровоснабжения в результате микротравмирования (остеохондропатии, деформирующие артрозы), при тромбозах и эмболиях (кессонная болезнь), при внутрикостных кровоизлияниях (некроз костного мозга без некроза кости).

К септическим остеонекрозам относятся некрозы, возникающие при воспалительных процессах в кости, вызванных инфекционными факторами (остеомиелиты различной этиологии). На рентгенограмме некротизированный участок кости выглядит более плотным по сравнению с окружающей его живой костью. На границе некротизированного участка прерываются костные балки и за счет развития соединительной ткани, отделяющей его от живой кости, может появляться полоса просветления . Остеонекроз имеет такое же теневое изображение, как и остеосклероз - затемнение . Тем не менее, сходная рентгенологическая картина обусловлена различной морфологической сущностью. Дифференцировать эти два процесса иногда, а именно при отсутствии всех трех рентгенологических признаков некроза, можно только с учетом клинических проявлений и при динамическом рентгенологическом наблюдении.

Некротизированный участок кости может подвергаться

рассасыванию с образованием полости деструкции или формированием кисты;
рассасыванию с замещением новой костной тканью - вживлением;
отторжению - секвестрации.

Если рассосавшаяся кость замещается гноем или грануляциями (при септическом некрозе) или соединительной или жировой тканью (при асептическом некрозе), то образуется очаг деструкции . При так называемом колликвационном некрозе происходит разжижение некротических масс с образованием кисты . В ряде случаев, при высокой регенераторной способности кости некротизированный участок подвергается рассасыванию с постепенным замещением его новой костной тканью (иногда даже избыточной), происходит так называемое вживление .

При неблагоприятном течении инфекционного процесса в кости происходит отторжение, т.е. секвестрация , некротизированного участка, который превращается, таким образом, в секвестр , свободно лежащий в полости деструкции, содержащий чаще всего гной или грануляции. На рентгенограмме внутрикостный секвестр имеет все признаки, характерные для остеонекроза, с обязательным наличием полосы просветления , обусловленной гноем или грануляциями, окружающей, более плотный участок отторгнутой некротизированной кости. В ряде случаев при разрушении одной из стенок костной полости небольшие секвестры вместе с гноем через свищевой ход могут выходить в мягкие ткани либо полностью , либо частично , одним концом, все еще находясь в ней (т.н. пенетрирующий секвестр ).

В зависимости от локализации и характера костной ткани секвестры бывают губчатыми и кортикальными . Губчатые секвестры образуются в эпифизах и метафизах трубчатых костей (чаще при туберкулезе) и в губчатых костях. Интенсивность их на снимках очень мала, они имеют неровные и нечеткие контуры и могут полностью рассасываться.

Кортикальные секвестры формируются из компактного слоя кости, на рентгенограммах имеют более выраженную интенсивность и более четкие контуры. В зависимости от размеров и расположения кортикальные секвестры бывают тотальными - состоящими из всего диафиза, и частичными .

Частичные секвестры , состоящие из поверхностных пластинок компактного слоя, называются корковыми ; состоящие из глубоких слоев, образующих стенки костного мозгового канала называются центральными ; если секвестр образуется из части окружности цилиндрической кости, он носит название проникающего секвестра .

Очаг деструкции кости (focus destructionis; син. деструктивный очаг) - ограниченный участок кости, в пределах которого значительная часть костных перекладин подверглась разрушению или гнойному распаду: обнаруживается рентгенологически....

Аксиальная компьютерная томограмма при метастазе аденокарциномы почки в чешую затылочной кости: справа видна локальная деструкция кости, интракраниальные узлы опухо...

Новости о Очаг деструкции

Логвинов А.В., Опалева Н.В., Полевиченко Е.В., Селезнева О.С. Областная детская больница, РостГМУ, г. Ростов-на-Дону Оссифицирующий миозит (параоссальная гетеротопическая оссификация, прогрессирующая оссифицирующая фибродисплазия, болезнь Мюнхеймера) – метапластический процесс, при котором п
А.Н. Гуржиев ЗАО «Рентгенпром» Наша фирма производит и поставляет широкий спектр флюорографического оборудования во всевозможных модификациях. Мы надеемся, что ответы на часто задаваемые вопросы, приведенные ниже, помогут желающим разобраться в современных цифровых флюорографических систем

Обсуждение Очаг деструкции

Можно ли давать мумие ребенку 4, 5 лет? У него деструкция височной кости. Я читала, что мумие способствует восстановлению костей. Но в инструкции на коробке написано, что детям до 12 лет давать нельзя. В поликлинике врачи сказали, что сделать уже ничего нельзя. Может в гомеопатии есть какие- н
У меня обнаружена деструкция таранной кости (рентген). Голеностоп опухший. Натупать на ногу очень больно. Раньше неоднократно подворачивала ногу. Может это быть связано с онкологией? Восстанавливается ли кость? Чем лечить? Спасибо.

Разрушение костной ткани – признак, указывающий на ярко выраженную патологию в организме, которая может негативно влиять на протекание сопутствующих заболеваний. В медицине этот процесс известен, как деструкция кости. В процессе деструкции (разрушения) нарушается целостность костной ткани, которая замещается такими патологическими образованиями, как опухолевые разрастания, липоиды, дегенеративные и дистрофические изменения, грануляции, гемангиомы тел позвонков. Такое состояние приводит к снижению плотности костей, увеличению их ломкости, деформации и полному разрушению.

Характеристика деструкции кости

Деструкция – это процесс разрушения структуры кости с ее заменой опухолевой тканью, грануляциями, гноем. Разрушение кости только в редких случаях проходит ускоренными темпами, в большинстве случаев этот процесс достаточно продолжительный. Часто деструкцию путают с остеопорозом, но, несмотря на неизменный факт разрушения, эти два процесса имеют существенные отличия. Если при остеопорозе костная ткань разрушается с замещением элементами, сходными с костью, то есть кровью, жиром, остеоидной тканью, то при деструкции происходит замещение патологической тканью.

Рентгенограмма – метод исследования, позволяющий распознать деструктивные изменения кости. В этом случае, если при остеопорозе на снимках можно заметить разлитые пятнистые просветления, не имеющие четких границ, то деструктивные очаги будут выражены в виде дефекта кости. На снимках свежие следы деструкции имеют неровные очертания, в то время как контуры старых очагов, наоборот, выглядят плотными и ровными. Разрушения костной ткани не всегда протекают одинаково, они отличаются формой, размерами, контурами, реакцией окружающих тканей, а также наличием внутри деструктивных очагов теней и количеством очагов.

В человеческом организме часто отмечается деструкция кости зуба, тел позвонков и других костей в результате неправильного питания, несоблюдения гигиены, развития гемангиомы, других сопутствующих заболеваний.

Почему разрушается кость зуба?

Заболевания зубов относятся к патологии, которая сопровождается разрушением костной ткани. Среди разных заболеваний зуба, вызывающих деструктивные изменения костной ткани, самыми распространенными считаются пародонтоз и пародонтит.

При пародонтите происходит разрушение всех тканей пародонта, включая десну, костную ткань альвеол, непосредственно пародонт. Развитие патологии вызывает патогенная микрофлора, которая попадает в бляшку зуба и десну, окружающую его. Инфекция кроется в зубном налете, где обитают грамотрицательные бактерии, спирохеты и другие микроорганизмы.

Активность негативной микрофлоры провоцируют следующие факторы:

проблемы с прикусом;
вредные привычки;
протезирование зуба;
неправильное питание;
укорочение уздечки языка и губ;
несоблюдение гигиены ротовой полости;
кариозные полости, расположенные около десен;
нарушения межзубных контактов;
врожденные патологии пародонта;
общие заболевания.

Все вышеперечисленные факторы являются причинами развития пародонтита и способствуют активизации патогенной микрофлоры, что особенно негативно сказывается на прикреплении зуба к десне.

Пародонтит – заболевание, при котором происходит разрушение соединений ткани зуба и десны с образованием пародонтального кармана.

Патология вызывает деструктивные изменения костных тканей пародонта и альвеолярных отростков. Развитие острой формы заболевания вызывают ферменты, негативно влияющие на межклеточную связь эпителия, который становится чувствительным и проницаемым. Бактерии вырабатывают токсины, которые наносят вред клеткам, основному веществу, соединительнотканным образованиям, при этом развиваются гуморальные иммунные и клеточные реакции. Развитие воспалительного процесса в десне приводит к разрушению кости альвеол, образованию серотонина и гистамина, которые воздействуют на клеточные мембраны сосудов.

Пародонтальный карман образовывается в результате разрушения эпителия, который прорастает в соединительные ткани, расположенные уровнем ниже. При дальнейшем прогрессировании болезни соединительная ткань вокруг зуба начинает постепенно разрушаться, что одновременно приводит к формированию грануляции и деструкции костной ткани альвеол. Без своевременного лечения конструкция зуба может полностью разрушиться, что повлечет за собой постепенную потерю всех зубов.

Деструктивные изменения позвоночника

Деструкция кости – это опасный процесс, дальнейшее развитие которого необходимо предупредить при первых признаках патологии. Деструктивные изменения затрагивают не только костную ткань зуба, без соответствующего лечения они могут распространяться и на другие кости в организме. Например, в результате развития спондилита, гемангиомы деструктивные изменения затрагивают позвоночник в целом или позвонковые тела в отдельности. Патология позвоночника может привести к нежелательным последствиям, осложнениям, частичной или полной потере подвижности.

Спондилит – заболевание, хронически воспалительного характера, является разновидностью спондилопатии. В процессе развития болезни отмечается патология тел позвонков, их разрушение, что грозит деформацией позвоночника.

Встречается специфический и неспецифический спондилит. Специфический спондилит вызывают разные инфекции, которые попадают в кровь и с ее помощью разносятся по всему организму, поражая на своем пути кости и суставы. К инфекционным возбудителям относятся микробактерии:

туберкулеза;
сифилиса;
гонорейный гонококк;
кишечные палочки;
стрептококк;
трихомонада;
золотистый стафилококк;
возбудители оспы, тифа, чумы.

Иногда недуг могут спровоцировать грибковые клетки или ревматизм. Неспецифический спондилит встречается в виде гематогенного гнойного спондилита, болезни Бехтерева или анкилозирующего спондилоартроза.

Независимо от причины развития заболевания, к лечению необходимо приступать сразу после диагностики.

Спондилит – причина развития деструкции тел позвонков

При туберкулезном спондилите отмечается поражение тел позвонков шейного и грудного отдела. Патология приводит к развитию одиночных гнойных абсцессов, порезов, часто необратимому параличу верхних конечностей, образованию горба остроконечной формы, деформации грудной клетки, воспалению спинного мозга.

При бруцеллезном спондилите отмечается поражение тел позвонков поясничного отдела. На рентгеновских снимках отмечается мелкоочаговая деструкция костных тел позвонков. Для диагностики применяют серологическое исследование.

Сифилитический спондилит - редкая патология, поражающая шейные позвонки.

При тифозной форме патологии происходит поражение двух смежных тел позвонков и соединяющего их межпозвоночного диска. Процесс разрушения в груднопоясничном и пояснично-крестцовом секторе происходит быстро, при этом образуются множественные гнойные очаги.

Поражение надкостницы тел позвонков в грудном отделе происходит при поражении актиномикотическом спондилите. При развитии патологии образовываются гнойные очаги, точечные свищи, отмечается выделение белесых веществ, разрушение костной ткани.

В результате травмы позвоночника может развиться асептический спондилит, при котором отмечается воспаление тел позвоночника. Патология опасна тем, что может протекать длительное время бессимптомно. В этом случае пациенты о деструкции позвоночника могут узнать с опозданием, когда позвонок приобретет клиновидную форму, а в позвоночнике возникнут очаги некроза.

Что собой представляет гемангиома позвоночника?

Деструкция – патология, которая может поражать как мягкие ткани, так и кости, у пациентов часто наблюдаются гемангиомы тел позвонков.

Гемангиома – опухолевое новообразование доброкачественного характера. Развитие гемангиомы может наблюдаться у человека независимо от возраста. Часто патология встречается у детей вследствие неправильного развития кровеносных сосудов в эмбриональном периоде.

Обычно явных нарушений со стороны новообразовавшейся опухоли не отмечается, поскольку она не проявляется какими-либо симптомами, но это зависит от ее размеров и места локализации. Дискомфорт, некоторые нарушения в работе внутренних органов, разные осложнения может вызвать развитие гемангиомы в ушной раковине, почках, печени и других органах.

Несмотря на то, что опухоль является доброкачественным новообразованием, у детей отмечается ускоренный ее рост в ширину и глубину мягких тканей без метастазирования. Встречаются гемангиомы слизистой оболочки, внутренние и костных тканей (вертебральная гемангиома).

Гемангиомы тел позвонков у детей встречаются крайне редко. Развиваются они в результате врожденной неполноценности структуры кровеносных сосудов. Когда на пораженный позвонок припадает повышенная нагрузка, возникает кровоизлияние, активирующее работу клеток, разрушающих костную ткань, так происходит деструкция тел позвонков. В месте поражения образовываются тромбы (сгустки крови), а на месте разрушенной ткани кости появляются новые сосуды, опять неполноценные. При новой нагрузке на поврежденный участок позвоночника они снова лопаются, происходит кровоизлияние. Все эти процессы один за другим приводят к образованию гемангиомы тел позвонка.

Лечение гемангиомы

У детей чаще всего встречается гемангиома внешних покровов, чем внутренних органов или позвоночника. Зависимо от структуры опухоли, патология бывает:

простой;
кавернозной;
комбинированной;
смешанной.

Опухолевое новообразование никак не влияет на дальнейшее развитие ребенка, выглядит как косметический дефект. Но поскольку опухоли свойственно быстро разрастаться, врачи рекомендуют все время следить за ее состоянием, в случае ее активного роста, потребуется немедленное лечение. Для этих целей используется:

криодеструкция;
склерозирование;
прижигание;
хирургическое вмешательство.

Одним из самых эффективных методов считается криодеструкция – удаление капиллярных поверхностных гемангиом, которые у детей встречаются чаще всего. Этот метод можно применять при активном росте опухоли. Нельзя его использовать для лечения кавернозных или комбинированных гемангиом, поскольку на коже могут остаться следы уродливых рубцов. Криодеструкция – способ удаления опухоли с применением жидкого азота, который разрушает ее структуру. Для полного удаления новообразования необходимо пройти три сеанса лечения, после чего поврежденные кожные ткани начнут заново восстанавливаться.

Деструктивные изменения костных тканей – патология, требующая своевременной диагностики и правильного лечения. Такой подход к патологии поможет избежать многих заболеваний костной системы и осложнений в будущем.

Source: drpozvonkov.ru

Деструктивные изменения в костной ткани появляются в основном через 4-5 месяцев после начала заболевания. Однако часто это бывает первым объективным признаком болезни. При появлении очага поражения в костях дети становятся беспокойными, но жалобы на боли в пораженных местах отмечены лишь у детей старше 1,5 лет. Очаги деструкции определяются сначала в виде плотного выбухания костной ткани с постепенным размягчением ее от центра к периферии. Для примера приводим следующую историю болезни.

Лена С., родилась 8 марта 1959 г. Ребенок от 1-й беременности. Родители молодые. Беременность и роды протекали нормально. Девочка родилась с весом 3200 г. При рождении отмечались изменения на коже (ребенок родился «весь в шелухе», которая быстро отпала).

Находилась на естественном вскармливании до 1 года 1 месяца, прикорм был введен своевременно. Росла и развивалась правильно. В 3-месячном возрасте перенесла гнойный отит, который не поддавался антибактериальному лечению. В возрасте 1 года в течение полутора месяцев без видимых причин у ребенка отмечалась рвота.

Настоящее заболевание началось остро в возрасте 1 / 2 года в октябре 1960 г., с подъема температуры до 39-39,7°, болей в ушах, появления мелкой папулезной сыпи на груди, спине и поражения слизистой оболочки (стоматит). Температура держалась в течение 10 дней. Проводилось симптоматическое лечение кожных явлений и поражений слизистой, расцененных как экссудативный диатез и стоматит. Вскоре появились гнойные выделения из ушей, отмечалось поражение кожи волосистой части головы в виде желтоватых корочек на фоне гиперемии. Розеолезно-папулезные с желтоватыми корочками поражения на коже туловища распространились на живот, захватили наружные половые губы, слизистую оболочку наружных половых органов. На месте поражения имелись гиперемия и изъязвления. Поражение слизистой оболочки половых органов сопровождалось гнойными выделениями из вагины и сильнейшими резями при мочеиспускании. На деснах был также обнаружен язвенный процесс с некрозами. Деструктивные изменения в костях черепа были обнаружены через 5 месяцев после острого начала болезни. При анализе крови обнаружен небольшой лейкоцитоз (до 12 000 в 1 мм) и ускоренная РОЭ - до 30 мм/ч.

Диагноз болезни Леттерера-Зиве был поставлен на основании характерных кожных изменений, поражения слизистых оболочек и появления деструктивных изменений в костях черепа. Назначение периодических кратковременных курсов лечения преднизолоном в течение 3-5 дней и 7-14 дней давало временное улучшение со значительным ухудшением состояния при его отмене, и лишь длительное лечение средними дозами преднизолона дало положительный результат.

Для иллюстрации постепенного развития заболевания мы приводим следующее наблюдение.

Боря А., родился 29 декабря1959 г. Беременность 1-я. Родители молодые, здоровые. Во время беременности мать отмечала постоянные боли внизу живота. Во время родов проводилась стимуляция родовой деятельности.

Ребенок закричал сразу. Вес при рождении 3900 г, рост 53 см. В период новорожденное™ около 20 дней гноилась пупочная ранка. С 3 месяцев докармливался сухими смесями. До 6 месяцев ребенок рос и развивался нормально, ничем не болел. В возрасте 6 месяцев впервые заболел гнойным отитом, который не поддавался антибактериальной терапии. Появилась анорексия, перестал прибавлять в весе, однако в психомоторном отношении мальчик развивался правильно. За этот период времени у ребенка была дважды выявлена ангина. В возрасте 1 года появилась быстро увеличивающаяся припухлость за ухом справа, которая расценивалась как дермоидная киста. Опухоль была удалена. При гистологическом исследовании было обнаружено большое количество ретикулярных клеток, эозинофилов и единичных крупных клеток с «пенистой» протоплазмой. Гистологический диагноз: эозинофильная гранулема. В послеоперационном периоде на месте рубца образовался свищ, осложнившийся гнойным лимфаденитом. В возрасте 17г лет проведена повторная операция -- иссечение рубца с последующей рентгенотерапией этой области.

Через 1,5 месяца болезнь обострилась вновь. В области грудины и спины на коже появилась остроконечная розовая сухая сыпь. За ухом на месте послеоперационного дефекта стало прощупываться мягкое выбухание размером 3X4 см, отмечался нерезкий экзофтальм слева. Определялось укорочение перкуторного звука в межлопаточной области. Хрипы не выслушивались, печень выступала на 4 см ниже реберной дуги, селезенка пальпировалась У ее края.

Исследование крови выявило нормохромную анемию, РОЭ - 27 мм/ч, холестерина в крови - 133 мг%. При рентгенографии на правой теменной кости были обнаружены 2 дефекта с неровными контурами размером 3×3 и 1х1 см. В легких определялось значительное равномерное усиление сосудистого и интерстициального рисунка наряду с большим количеством мелких очагов.

Расположение сыпи и ее характер, наличие экзофтальма, дефектов костной ткани, интерстициальное поражение легких, увеличение печени и селезенки, деструктивные изменения в плоских костях черепа, а также данные гистологического исследования свидетельствуют о наличии острого ретикуло-гистиоцитоза (болезни Леттерера-Зиве). Ребенок умер. Диагноз был подтвержден при патологоанатомическом исследовании.

Таким образом, в начальном периоде болезни Леттерера-Зиве имеются некоторые характерные клинические симптомы, выявляющиеся при тщательном опросе родителей, в детальном осмотре ребенка.

Для ретикуло-гистиоцитоза характерно волнообразное течение болезни с периодами относительного благополучия и ухудшения. Длительное время процесс может протекать скрыто, либо не проявляясь, либо давая нехарактерные нарушения общего состояния организма.

д. м. н., доцент, научный консультант учебно-методического центра «Эксклюзив Дент» (Казань)

Оценка степени тяжести воспалительно-деструктивных поражений костной ткани периапикальной области, зоны фуркации и межзубных/межкорневых перегородок имеет ключевое значение при планировании этапов диагностики, лечения и реабилитации пациентов врачами-стоматологами любого профиля. Особенно много споров поставленная проблема вызывает при выборе ортопедических/ортодонтических конструкций, ограничении дизруптивной нагрузки, консервативной/хирургической тактике ведения пациентов, отягощенных эндопародонтальными очагами инфекции (ЭПО).

Эндопародонтальный очаг одонтогенной инфекции представляет собой сочетание воспалительно-деструктивных процессов в верхушечном периодонте и маргинальном пародонте. Учитывая агрессивность таких очагов хронической инфекции, уместно упомянуть о так называемом эндопародонтальном синдроме, при котором имеют место системные проявления микробной сенсибилизации организма: септический эндокардит, ревматизм, хронический пиелонефрит.

Вопросы этиопатогенеза ЭПО обсуждаются отечественными и зарубежными исследователями в течение нескольких десятилетий, однако вопрос первичности/вторичности вовлечения в воспалительный процесс тканей эндодонта/пародонта остается нерешенным.

На сегодняшний день постулировано, что пенетрация инфекционных агентов - микробов и их токсинов в системе эндодонт/пародонт происходит по сосудистой системе (васкулярным путем) и по основным корневым каналам, их ответвлениям, а также дентинным канальцам (тубулярным путем).

Сочетанные заболевания пульпы и пародонта являются причиной потери зубов более чем в 50 % случаев. Диагностика затрудняется тем, что эти заболевания ранее изучались как самостоятельные, а схожесть клинических симптомов зачастую выпадала из поля зрения специалистов при дифференцировании, что является одним из факторов неуспешного лечения пациентов с такой патологией.

Целью настоящего исследования явилась разработка алгоритма оценки степени тяжести поражений костной ткани у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции.

Нами было обследовано 98 пациентов с ЭПО (40 мужчин и 58 женщин в возрасте 22-72 лет), обратившихся в лечебно-хирургическое отделение стоматологической поликлиники Казанского медицинского университета с целью санации полости рта и последующего протезирования. Полный комплекс дифференциально-диагностических мероприятий включал в себя: анализ анамнестических данных, клинический осмотр пациента, рентгенологическое исследование (прицельная дентальная рентгенограмма, ортопантомограмма).

При сборе анамнеза выясняли жалобы, связанные с возникшими в полости рта изменениями (отек), время их появления, динамику развития, возможные причины и частоту обострений.

При осмотре полости рта обращали внимание на сохранность/нарушение целостности зубодесневого прикрепления, глубину кармана, характер над- и поддесневых зубных отложений, наличие/отсутствие грануляций в пародонтальном кармане и их характер (вялые, цианотичные/сочные, пролабирующие, кровоточащие), подвижность зуба, наличие свищей (периапикального или пародонтального генеза), выраженность/сглаженность феномена стиплинга, наличие/отсутствие экссудата (гнойный, серозный, геморрагический или их сочетания).

При анализе данных лучевого метода исследования оценивали степень тяжести деструктивного процесса в пародонте: при пародонтите легкой степени отмечалась начальная степень деструкции костной ткани межзубных перегородок (значительное разволокнение или исчезновение замыкательных пластинок, явления интракортикального, субкортикального и трабекулярного остеопороза, снижение высоты межзубных перегородок - менее 1/3 длины корня), для пародонтита средней степени характерна резорбция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до ½ длины корня, для тяжелого пародонтита - резорбция костной ткани на величину более 1/2 высоты межзубных перегородок (до полного рассасывания альвеолярной перегородки).

При анализе прицельных дентальных рентгенограмм оценивали степень деструктивного процесса в периапикальной области: размеры очага (продольный и поперечный), контуры (четкие/нечеткие), тенденцию к слиянию пародонтального и периапикального очагов деструкции.

В ходе проведенных исследований нами были выделены наиболее часто встречающиеся типы эндопародонтальных поражений (иллюстрация прицельными дентальными снимками или фрагментами ортопантомограмм) (рис. 1) .

Тип эндопародонтального очага, для которого характерны расширение периодонтальной щели на всем протяжении, вертикальная деструкция костной ткани альвеолы. Кортикальная пластинка частично сохранена, с явлениями субкортикального остеопороза; по периферии очага наблюдается истончение трабекул, расширение межтрабекулярных промежутков. Функциональная ориентация трабекул (вертикальная) частично сохранена. Высота альвеолярного гребня снижается.

Как правило, пародонтальные карманы узкие и глубокие (до 6-8 мм), выполнены сочными (часто пролабирующими) грануляциями. Подвижность 1-2-й степени. Изменение оси наклона зуба. Полагаем, что изменение направления дизруптивной нагрузки имеет существенное значение в формировании данного типа очага деструкции (рис. 2) .

Для данного типа эндопародонтального поражения характерно наличие очага деструкции кости в периапикальной области с четкими ровными контурами, округлой или овальной формы. Целостность кортикальной пластинки нарушена. Костные трабекулы по периферии очага сохраняют функциональную ориентацию (горизонтальную), отмечаются признаки снижения минеральной плотности кости. Высота альвеолярного отростка снижается за счет резорбции (по смешанному типу) трабекулярной кости альвеолы.

Наиболее часто встречается у многокорневых зубов. Фуркационные дефекты кости (не связанные с осложнениями эндодонтического вмешательства) расцениваются как прогностически неблагоприятные факторы. Как правило, изменения положения зуба в зубном ряду не изменяется. Пародонтальные карманы глубиной не более 5 мм, выполнены вялыми цианотичными грануляциями. В 25 % случаев выявляются свищи пародонтального и периапикального генеза (дифференциальная диагностика последних затруднена) (рис. 3) .

Характеризуется наличием очага деструкции кости с четкими ровными контурами; нередко по периферии очага наблюдаются явления усиления минеральной плотности кости. Классический горизонтальный тип деструкции кости формирует «широкие» пародонтальные карманы, глубина которых зависит от степени убыли кости. Карманы часто выполнены вялыми грануляциями.

На более поздних стадиях заболевания может измениться ось наклона зуба и усилиться подвижность. Усиление дизруптивной нагрузки может спровоцировать обострение заболевания. При преобладании внекостного рычага над внутрикостным прогноз неблагоприятный (рис. 4) .

Этот тип эндопародонтального очага характеризуется наличием деструктивных изменений кости с нечеткими неровными контурами; по периферии очага наблюдаются выраженные явления снижения минеральной плотности костной ткани. Часто при таком сочетании формируются фуркационные дефекты.

На более поздних стадиях заболевания очаг деструкции костной ткани в области септы, распространяющийся вдоль периодонтальной щели, сливается с очагом деструкции в периапикальной области, возможна резорбция цемента корня зуба, в более тяжелых случаях - дентина, чем обусловлена неровность контуров корня зуба. Изменяется ось наклона зуба, возможно усиление подвижности зуба даже на ранних стадиях заболевания. Пародонтальные карманы глубокие, достигающие верхушки корня зуба, выполнены обильными грануляциями. Усиление дизруптивной нагрузки ухудшает прогноз течения заболевания.

Сочетание хронического гранулирующего периодонтита со смешанным типом деструкции. Характеризуется наличием очага деструкции кости в периапикальной области с нечеткими неровными контурами; трабекулы по периферии очага истончены, функциональная ориентация их нарушена. Резорбция кости альвеолярного гребня по смешанному типу, однако в большинстве наблюдаемых случаев преобладает вертикальное направление. Прослеживается тенденция к слиянию пародонтального и периапикального очагов. Возможна резорбция цемента корня зуба. Пародонтальные карманы глубокие, часто широкие. Высота альвеолярного отростка снижается, подвижность зуба и изменение оси наклона возникают на ранних стадиях заболевания.

Для сочетания хронического гранулирующего периодонтита с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок характерно наличие очага резорбции в периапикальной области с неровными нечеткими контурами. По периферии костные трабекулы несколько истончены, функциональная ориентация не нарушена.

Контуры корня могут быть изменены за счет гиперцементоза (редко). Деструкция альвеолярного гребня по горизонтальному типу, периодонтальная щель расширена на всем протяжении (влияние функциональной перегрузки). Пародонтальные карманы широкие, на более поздних стадиях возможно слияние пародонтального и периапикального очагов деструкции. Высота альвеолярного отростка снижается, изменение положения оси зуба и усиление подвижности возможны на продвинутых стадиях заболевания (рис. 5) .

Рис. 5а. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Рис. 5б. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Рис. 5д. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Наиболее тяжелый и часто встречающийся вариант эндопародонтальных поражений представляет собой сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции. В большинстве случаев возникает в условиях длительно действующей повышенной дизруптивной нагрузки (очаг травматической окклюзии). Характеризуется наличием значительного по объему очага деструкции, захватывающего костную ткань периапикальной области и костную ткань межзубных перегородок; последние часто полностью резорбируются. Неровность контуров корня обусловлена рассасыванием цемента (дентина). Пародонтальные карманы глубокие, достигающие апикальной части корня, подвижность зуба во всех направлениях.

Таким образом, маркерной рентгенологической особенностью эндопародонтального очага хронической инфекции является очаг деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов в сочетании с вертикальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.

Также возможно сочетание деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов с горизонтальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.

Слияние двух очагов инфекции в прогностическом плане является крайне неблагоприятным и определяет показания к удалению зуба.

Литература

Балин В. Н. Практическая периодонтология / В. Н. Балин, А. К. Иорданашвили, А. М. Ковалевский. - СПб.: Питер Пресс, 1995. - 272 с.
Барер Г. М. Терапевтическая стоматология / Г. М. Барер: учебник в 3 ч. - М.: Гэотар-Медиа, 2008. - Ч. 2. - Болезни пародонта. - 224 с.
Безрукова И. В., Грудянов А. И. Агрессивные формы пародонтита/ И. В. Безрукова, А. И. Грудянов. Руководство для врачей. - М.: МИА, 2002. - С. 126.
Бризено Б. Пародонтально-эндодонтические поражения / Б. Бризено. Клиническая стоматология. - 2001, № 2. - С. 24-29.
Боровский Е. В. Терапевтическая стоматология / Е. В. Боровский: учебник для студентов медицинских вузов. - М.: Медицинское информационное агентство, 2007. - 840 с.
Герберт Ф. Вольф. Пародонтология / Ф. Вольф Герберт, Эдит М. Ратецхак, Клаус Ратейцхак. Пер с нем. Под ред. проф. Г. М. Барера. - М.: Медпресс-информ, 2008. - 548 с.
Диеков Д. Регенеративное лечение пародонтитов и эндопародонтальной патологии с использованием купрала и купрал-депофореза / Д. Диеков. Маэстро стоматологии. - 2004, № 3. - С. 21-27.
Джеймс Л. Гутман. Решение проблем в эндодонтии: профилактика, диагностика и лечение / Л. Гутман Джеймс, С. Думша Том, Э. Ловдэл Пол. Пер. с англ. - М.: Медпресс-информ, 2008. - 592 с.
Коэн С. Эндодонтия. 8-е издание, переработанное и дополненное / С. Коэн, Р. Бернс. Русское издание под ред. д. м. н., профессора А. М. Соловьевой. Издательский дом STBOOK, 2007. - 1026 с.
Маланьин И. В. Закономерность влияния заболеваний пародонта на пульпу и апикальный периодонт / И. В. Маланьин. Кубанский научный медицинский вестник // 2004, № 5-6. - С. 71-72.