Тактика лечения сахарного диабета. Новые методы лечения сахарного диабета: инновации и современные препараты в терапии

Сахарный диабет 2 типа - симптомы и лечение

Что такое сахарный диабет 2 типа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьян А. Г., флеболога со стажем в 30 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году - около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.

Сахарный диабет II типа - хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.

У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина - гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.

Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.

Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как , несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет.

Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе. Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, и гиперлипидемии.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Чаще всего симптоматика при СД II типа выражена слабо, поэтому данное заболевание можно обнаружить благодаря результатам лабораторных исследований. Поэтому людям, относящимся к группе риска (наличие ожирения, высокого давления, различных метаболических синдромов, возраст от 40 лет), следует проходить плановое обследование для исключения или своевременного выявления болезни.

К основным симптомам СД II типа следует отнести:

• перманентную и немотивированную слабость, сонливость;
• постоянную жажду и сухость во рту;
• полиурию - учащённое мочеиспускание;
• усиленный аппетит (в период декомпенсации (прогрессирования и ухудшения) болезни аппетит резко снижается);
• кожный зуд (у женщин часто возникает в области промежности);
• медленно заживающие раны;
• затуманенное зрение;
• онемение конечностей.

Период декомпенсации заболевания проявляется сухостью кожи, снижением упругости и эластичности, грибковыми поражениями. В связи с аномально повышенным уровнем липидов возникает ксантоматоз кожи (доброкачественные новообразования).

У больных СД II типа ногти подвержены ломкости, потере цвета или же появлению желтизны, а 0,1 – 0,3% пациентов страдают липоидным некробиозом кожи (отложения жиров в разрушенных участках коллагенового слоя).

Помимо симптомов самого СД II типа дают о себе знать также симптомы поздних осложнений заболевания: язвы на ногах, снижение зрения, инфаркты, инсульты, поражения сосудов ног и другие патологии.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Основная причина возникновения СД II типа - это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).

Повышенный уровень инсулина в крови (гиперинсулинемия ) приводит к уменьшению количества рецепторов на клетках-мишенях. Со временем β -клетки перестают реагировать на повышающийся уровень глюкозы. В итоге образуется относительный дефицит инсулина, при котором нарушается толерантность к углеводам.

Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию - симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.

Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.

Избыточный уровень лептина - главного регулятора энергетического обмена - способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.

Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности.

Классификация и стадии развития сахарного диабета 2 типа

В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.

Существуют три степени тяжести заболевания:

• I степень - наблюдаются симптомы осложнений, дисфункция некоторых внутренних органов и систем. Улучшение состояния достигается путём соблюдения диеты, назначается применение препаратов и инъекций.
• II степень - достаточно быстро появляются осложнения органа зрения, происходит активное выделение глюкозы с мочой, появляются проблемы с конечностями. Медикаментозная терапия и диеты не дают эффективных результатов.
• III степень - происходит выведение глюкозы и белка с мочой, развивается почечная недостаточность. В этой степени патология не поддаётся лечению.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа:

• компенсированная - нормальный уровень сахара в крови, достигнутый с помощью лечения, и отсутствие сахара в моче;
• субкомпенсированая - уровень глюкозы в крови (до 13,9 ммоль/л) и в моче (до 50 г/л) умеренный, при этом ацетон в урине отсутствует;
• декомпенсированная - все показатели, характерные для субкомпенсации, значительно повышены, в моче обнаруживается ацетон.

Осложнения сахарного диабета 2 типа

К острым осложнениям СД II типа относятся:

• Кетоацидотическая кома - опасное состояние, при котором происходит тотальная интоксикация организма кетоновыми телами, а также развивается метаболический ацидоз (увеличение кислотности), острая печёночная, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность.
• Гипогликемическая кома - состояние угнетения сознания, развивающееся при резком уменьшении содержания глюкозы в крови ниже критической отметки.
• Гиперосмолярная кома - данное осложнение развивается в течение нескольких дней, в результате которого нарушается метаболизм, клетки обезвоживаются, резко увеличивается уровень глюкозы в крови.

Поздними осложнениями СД II типа являются:

• диабетическая нефропатия (патология почек);
• ретинопатия (поражение сетчатки глаза, способное привести к слепоте);

• полинейропатия (поражение периферических нервов, при котором конечности теряют чувствительность);
• синдром диабетической стопы (образование на нижних конечностях открытых язв, гнойных нарывов, некротических (отмирающих) тканей).

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Для того чтобы диагностировать СД II типа необходимо оценить симптомы болезни и провести следующие исследования:

• Определение уровня глюкозы в плазме крови . Кровь берётся из пальца, натощак. Положительный диагноз СД II типа устанавливается в случае наличия глюкозы свыше 7,0 ммоль/л при проведении анализа два или более раза в разные дни. Показатели могут изменяться в зависимости от физической активности и употребления пищи.
• Тест на гликированный гемоглобин (HbAc1) . В отличие от показателей уровня сахара в крови, уровень HbAc1 меняется медленно, поэтому данный анализ является надёжным методом диагностики, а также последующего контроля заболевания. Показатель выше 6,5% свидетельствует о наличии СД II типа.
• Анализ мочи на глюкозу и ацетон . У пациентов с СД II типа в суточной моче содержится глюкоза, её определяют только при условии повышенного уровня глюкозы в крови (от 10 ммоль/л). Присутствие в урине трёх-четырёх «плюсов» ацетона также свидетельствует о наличии СД II типа, тогда как в моче здорового человека данное вещество не обнаруживается.
• Анализ крови на толерантность к глюкозе . Предполагает определение концентрации глюкозы спустя два часа после приёма натощак стакана воды с растворённой в нём глюкозой (75 г). Диагноз СД II типа подтверждается, если первоначальный уровень глюкозы (7 ммоль/л и более) после выпитого раствора повысился минимум до 11 ммоль/л.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:

• компенсировать недостаток инсулина;
• скорректировать гормонально-метаболические нарушения;
• осуществление терапии и профилактики осложнений.

Для их решения применяется следующие методы лечения:

1. диетотерапия;
2. физические нагрузки;
3. применение сахароснижающих препаратов;
4. инсулинотерапия;
5. хирургическое вмешательство.

Диетотерапия

Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры - 24%, а углеводы - 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам - на 25 ккал.

При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.

Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.

Лечение сахароснижающими препаратами

На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:

• сульфонилмочевины (толбутамид, глибенкламид );
• бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин );
• тиазолидиндионы (глитазоны), схожие по свойствам с бигуанидами (пиоглитазон , росиглитазон );
• ингибиторы альфа-глюкозидаз, снижающие темпы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (акарбоза );
• агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, аппетит и массу тела, замедляющие эвакуацию пищевого комка из желудка (эксенатид , лираглутид );
• ингибиторы депептидил-пептидазы-4, также стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, не влияющие на скорость эвакуации пищи из желудка и оказывающие нейтральное действие на массу тела (ситаглиптин , вилдаглиптин );
• ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины), снижающие реабсорбцию (поглощение) глюкозы в почках, а также массу тела (дапаглифлозин, эмпаглифлозин ).

Инсулинотерапия

В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:

• быстрая потеря веса без видимой на то причины;
• возникновение осложнений;
• недостаточная эффективность других сахароснижающих препаратов.

Хирургическое лечение

Несмотря на множество гипогликемических препаратов, остаётся не решённым вопрос об их правильной дозировке, а также о приверженности пациентов к выбранному методу терапии. Это, в свою очередь, создаёт трудности при достижении длительной ремиссии СД II типа. Поэтому всё большую популярность в мире получает оперативная терапия данного заболевания - бариатрическая или метаболическая хирургия. МФД считает данный метод лечения пациентов с СД II типа эффективным. В настоящее время в мире проводится более 500 000 бариатрических операций в год. Существует несколько видов метаболической хирургии, самыми распространёнными являются шунтирование желудка и мини гастрошунтирование.

Во время шунтирования, желудок пересекается ниже пищевода таким образом, чтоб его объём сократился до 30 мл. Оставшаяся большая часть желудка не удаляется, а заглушается, предотвращая попадание в неё пищи. В результате пересечения образуется маленький желудок, к которому затем пришивается тонкая кишка, отступив 1 м от её окончания. Таким образом пища будет прямиком попадать в толстую кишку, при этом обработка её пищеварительными соками снизится. Это, свою очередь, провоцирует раздражение L-клеток подвздошной кишки, способствующее снижению аппетита и увеличению роста клеток, синтезирующих инсулин.

Главное отличие минигастрошунтирования от классического шунтирования желудка - сокращение количества анастомозов (соединений отрезков кишки). При выполнении традиционной операции накладывается два анастомоза: соединение желудка и тонкой кишки и соединение разных отделов тонкой кишки. При минигастрошунтировании анастомоз один - между желудком и тонкой кишкой. Благодаря малому объёму вновь сформированного желудка и быстрому поступлению еды в тонкую кишку у пациента возникает чувство насыщения даже после приёма незначительных порций пищи.

К другим видам бариатрической хирургии относятся:

• рукавная гастропластика (иначе её называют лапароскопической продольной резекцией желудка) - отсечение большей части желудка и формирование желудочной трубки объёмом 30 мл, которое способствует быстрому насыщению, а также позволяет избежать соблюдения строгой диеты;

• бандажирование желудка - уменьшение объёма желудка с помощью специального кольца (бандажа), накладывающегося на верхнюю часть желудка (данное вмешательство обратимо).

Противопоказания к проведению хирургического лечения - наличие у пациента эзофагита (воспаления слизистой оболочки пищевода), варикозного расширения вен пищевода, портальной гипертенззи, цирозща печени, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита, беременности, алкоголизма, тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы или психических расстройств, а также длительное применение гормональных препаратов.

Прогноз. Профилактика

К сожалению, полностью излечиться от СД II типа невозможно. Однако существуют способы улучшения качества жизни пациентов с данным заболеванием.

На сегодняшний день существует большое количество “баз”, где специалисты-эндокринологи объясняют пациентам, каким должен быть их уклад жизни, как правильно питаться, какие продукты не следует употреблять, какими должны быть ежедневные физические нагрузки.

Также создано огромное количество сахароснижающих препаратов, которые ежегодно совершенствуются. Для того, чтобы они оказывали положительное влияние на организма, медикаменты необходимо принимать регулярно.

Практика показывает, что соблюдение всех рекомендаций эндокринологов улучшает процесс лечения СД II типа.

Оперативным методом, повышающим качество жизни при СД II типа по мнению МФД, является бариатрическая хирургия.

Значительно улучшить состояние пациентов с данным заболеванием позволяет проведение гастроинтестинальных операций (терапия ), вследствие которой нормализуется уровень гликогемоглобина и глюкозы в крови, теряется необходимость применения антидиабетических препаратов и инсулина.

Бариатрическая хирургия может привести к значительной и устойчивой ремиссии, а также к улучшению течения СД II типа и других метаболических факторов риска у тучных пациентов. Хирургическое вмешательство в течение 5 лет после установления диагноза чаще всего приводит к долговременной ремиссии.

Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:

• Диета - при избыточной массе тела необходимо следить за тем, что входит в рацион: весьма полезно употреблять овощи и фрукты с пониженным содержанием глюкозы, при этом ограничив употребление таких продуктов, как хлеб, мучные изделия, картофель, жирные, острые, копчёные и сладкие блюда.
• Посильные физические нагрузки - в изнуряющих тренировках нет необходимости. Оптимальным вариантом станут ежедневные пешие прогулки или плаванье в бассейне. Лёгкие физические упражнения, если их делать не менее пяти раз в неделю, снижают риск развития СД II типа на 50%.
• Нормализация психо-эмоционального состояния - неотъемлемый метод профилактики данного заболевания. Важно помнить, что стресс может стать причиной нарушения обмена веществ, приводящего к ожирению и развитию СД. Поэтому необходимо укреплять стрессоустлойчивость.

Catad_tema Сахарный диабет II типа - статьи

Современная тактика лечения сахарного диабета типа 2

М.И.Балаболкин, В.М.Креминская, Е.М.Клебанова
Кафедра эндокринологии и диабетологии ФППО ММА им И.М.Сеченова, Москва

Сахарный диабет (СД) типа 2 является гетерогенным заболеванием, развитие которого обусловлено наличием инсулинорезистентности и нарушением секреции инсулина b-клетками островков поджелудочной железы. Становится понятным, что и терапия СД типа 2 не может быть такой унифицированной, как это имеет место при СД типа 1.

Целью лечения СД типа 2 является достижение компенсации диабета на протяжении длительного времени, т.е. показателей содержания глюкозы в плазме крови, которые являются практически идентичными, наблюдаемыми у здорового человека на протяжении суток. Однако качественные и количественные показатели компенсации СД неоднократно пересматривались, исходя из проводимых исследований, устанавливающих зависимость развития поздних сосудистых осложнений диабета от состояния углеводного обмена. Динамика количественных показателей компенсации СД представлена в табл. 1.

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что строгая и длительная компенсация углеводного обмена уменьшает частоту осложнений СД. Это убедительно показано результатами исследований DCCT (1993) и UKPDS (1998). Поддержание гликемии, близкой к нормальным показателям, за период наблюдения (около 10 лет) позволило осуществить у больных СД типа 1 первичную профилактику ретинопатии на 76%; вторичную профилактику ретинопатии - на 54%; профилактику нейропатии - на 60%; добиться исчезновения микроальбуминурии - на 39% и альбуминурии - на 54%. Такие же эффекты могут быть достигнуты и при СД типа 2, поскольку механизмы, лежащие в основе развития осложнений, вероятно, одни и те же. Так, установлено, что интенсивная сахароснижающая терапия снижает риск развития инфаркта миокарда на 16%. Поэтому, как и прежде, основной задачей лечения СД является достижение его компенсации на протяжении длительного времени, что сопряжено с большими трудностями. Главным образом это связано с тем, что лечение СД обычно назначается не с момента нарушения углеводного обмена, выявляемого только с помощью проведения различных нагрузочных тестов (глюкозотолерантный тест и др.), а лишь при появлении выраженных клинических признаков диабета, свидетельствующих в свою очередь о развитии сосудистых и других изменений в тканях и органах.

Таблица 2.
Критерии компенсации сахарного диабета типа 2

Показатели	Низкий риск	Риск поражения артерий	Риск микроангиопатии
Плазма венозной крови Натощак/перед едой
Глюкоза капиллярной крови (самоконтроль)
Натощак/перед едой
Постпрандиальное содержание глюкозы (пик)

Таблица 3.
Критерии состояния липидного обмена у больных сахарным диабетом типа 2

Так, анализ клинических проявлений СД, выявляемых при его манифестации у взрослых лиц, показывает высокую частоту наличия у них поздних сосудистых осложнений, развитие которых происходит при длительности нарушений углеводного обмена 5-7 лет. Проведенное нами изучение частоты сосудистых осложнений при СД типа 2 показывает, что у 44% больных с впервые диагностированным СД выявляется одно или два (ретинопатия, нефропатия, макроангиопатия и др.) сосудистых осложнения СД.

Основная роль в патогенезе сосудистых осложнений СД принадлежит гипергликемии, а при СД типа 2 и нарушению липидного обмена. Европейское бюро Международной Федерации диабетологов и Европейское бюро ВОЗ в 1998г. предложили критерии компенсации обмена веществ у больных СД типа 2, которые представлены в табл. 2.

При СД типа 2 нарушения углеводного обмена сочетаются с выраженными изменениями липидного обмена. В этой связи при рассмотрении компенсации метаболических процессов следует учитывать и показатели состояния липидного обмена, которые в той или иной степени коррелируют с риском развития сосудистых осложнений диабета (табл. 3).

Адекватность терапии СД остается самым актуальным вопросом, так как установлено, что гипергликемия является пусковым моментом многих патогенетических механизмов, способствующих развитию сосудистых осложнений.

Строгой компенсацией диабета, т.е. поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени, удается задержать или отсрочить время появления поздних осложнений СД.

Лечение СД типа 2

Лечение СД типа 2 комплексное, и его компонентами являются: диета; дозированная физическая нагрузка; обучение больных и самоконтроль диабета; медикаментозная терапия (пероральные сахароснижающие препараты в качестве монотерапии, комбинированной терапии пероральными препаратами - лекарства с различными механизмами действия, комбинированной терапии пероральных сахароснижающих препаратов с инсулином или применение только инсулинотерапии); профилактика и лечение поздних осложнений СД.

Диета при СД типа 2 должна отвечать следующим требованиям: а) быть физиологической по составу продуктов (около 60% общей калорийности пищи должно приходится на углеводы, 24% - на жиры и 16% - на белки); б) энергетическая ценность пищи должна быть субкалорийной (суточная калорийность около 1600-1800 ккал); в) 4-5-кратный прием пищи в течение суток; г) исключить из питания легкоусвояемые углеводы и заменить их подсластителями или сахарозаменителями; д) пища должна содержать достаточное количество клетчатки или волокон (не менее 25-30 г в день); е) из общего количества жиров около 40-50% должны быть жиры растительного происхождения (1/3 от общего количества жира должна приходится на насыщенные жиры; 1/3 - полуненасыщенные и 1/3 - ненасыщенные жиры).

Многократный (4-5-кратный) прием пищи в течение суток позволяет более адекватно смодулировать взаимоотношения между уровнем инсулина и содержанием глюкозы в крови, приближаясь к тем показателями, которые имеют место у здорового человека на протяжении суток.

Физические нагрузки и лечебная физкультура являются обязательным компонентом терапии больных СД типа 2. Объем физической нагрузки должен быть определен с учетом возраста больного, состояния сердечно-сосудистой системы и компенсации углеводного обмена. Они положительно влияют на течение диабета и способствуют поддержанию стойкой компенсации углеводного обмена при заметном снижении избыточной массы тела. Регулярные занятие физкультурой, независимо от ее объема, способствуют нормализации липидного обмена, улучшают микроциркуляцию, активируют фибринолиз, нормализуют повышенную секрецию катехоламинов в ответ на стрессовую ситуацию, что в итоге предотвращает развитие сосудистых осложнений (ангиопатии). У больных диабетом, регулярно занимающихся физкультурой, отмечены стабилизация и даже регресс сосудистых осложнений СД.

Задачей обучения больных СД типа 2 является их мотивация на изменение образа жизни и привычек, которые сопровождали больного на протяжении всей жизни до развития диабета. Это относится в первую очередь к режиму питания (прием почти 50% суточной калорийности пищи приходится на вторую половину дня или ужин), режиму сна и отдыха, к уменьшению гиподинамии за счет регулярных физических нагрузок, к отказу от курения и приема избыточных доз алкоголя и выполнению всех тех мероприятий, которые являются составляющими здорового образа жизни. Самоконтроль СД и достижение его компенсации будет способствовать задержке развития сосудистых осложнений диабета.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия больных СД типа 2 включает: а) применение различных лекарственных препаратов, влияющих на снижение абсорбции углеводов в желудочно-кишечном тракте (акарбоза и др.); б) бигуанидов (метформина); в) глитазонов или сенситайзеров инсулина (пиоглитазон); г) применение препаратов, стимулирующих секрецию инсулина: сульфонилмочевинных препаратов II генерации: глибенкламид, глипизид, гликлазид, гликвидон и сульфонилмочевинных препаратов III генерации (глимепирид), а также препаратов, производных аминокислот, -репаглинид и натеглинид, которые являются регуляторами постпрандиальной гипергликемии или стимуляторами секреции инсулина короткого действия. В тех случаях, когда не удается достичь компенсации СД с помощью пероральных сахароснижающих препаратов (у больных СД типа 2 с выраженным дефектом b-клеток островков поджелудочной железы), то рекомендуется применение комбинированной терапии (пероральная сахароснижающая терапия + инсулинотерапия, чаще препаратами средней продолжительности действия на ночь или 2 раза в день).

Сульфонилмочевинные препараты представляют основную группу лекарств, применяемых для лечения СД типа 2. Эти препараты относятся к секретогенам инсулина, и основное их сахароснижающее действие связано со стимуляцией образования и высвобождения инсулина из островков поджелудочной железы. В последние годы полностью расшифрован механизм действия препаратов сульфонилмочевины на стимуляцию секреции инсулина b-клетками поджелудочной железы. Эти препараты связываются с соответствующими рецепторами, локализованными на мембранах b-клеток, изменяют активность К-АТФазы, способствуют закрытию калиевых каналов (КАТФ-зависимые каналы) и повышение отношения уровней АТФ/АДФ в цитоплазме, что приводит к деполяризации мембраны. Это в свою очередь способствует открытию вольтажзависимых Са2+-каналов, повышению уровня цитозольного кальция и стимуляции Са2+-зависимого экзоцитоза секреторных гранул, в результате которого происходит высвобождение содержимого секреторной гранулы в межклеточную жидкость и кровь. Последний этап секреции инсулина находится под контролем кальций/кальмодулинзависимой протеинкиназы II. Таким образом, мишенью действия препаратов сульфонилмочевины являются АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из рецептора к сульфонилмочевине [белок с молекулярной массой 140-кДа (SUR)] и специфического белка - (KIR6.2).

Однако все препараты производные сульфонилмочевины 2-го поколения имеют определенные недостатки большей или меньшей степени выраженности, которые не позволяют во всех случаях добиться стойкой компенсации диабета и нормализации показателей углеводного обмена как на протяжении длительного времени, так и на протяжении суток. Последнее связано с тем, что пик действия любого препарата сульфонилмочевины и повышение постабсорбционной гипергликемии не совпадают по времени. Это приводит, с одной стороны, к недостаточному снижению уровня глюкозы в крови в течение длительного времени, а с другой - к развитию гипогликемии различной степени выраженности в последующие после приема пищи часы, особенно в случае ее недостаточного количества или пропуска приема пищи. Эпизоды гипогликемии чаще встречаются у больных пожилого возраста в результате нарушения схемы применения сахароснижающих препаратов за счет ухудшения памяти. Например, при 2-3-кратном приеме глибенкламида больные часто забывают, принимали ли они препарат утром. Чтобы компенсировать возможное отсутствие приема препарата перед завтраком, пациент принимает перед ужином двойную дозу, что приводит к развитию гипогликемии в ночное время.

Изучение молекулярных механизмов действия сульфонилмочевинных препаратов позволило получить данные, проливающие свет на процессы взаимодействия различных стимуляторов секреции инсулина и показавшие, что секретогены инсулина, несмотря на идентичный окончательный эффект, проявляющийся в усилении секреции и высвобождения инсулина из b-клеток, осуществляют это действие через вовлечение в соответствующий процесс различных белковых и сигнальных молекул.

АТФ-чувствительные калиевые каналы являются первичными структурами, взаимодействующими с различными секретогенами инсулина. АТФ-чувствительные калиевые каналы представляют собой комплекс, включающий рецептор 1 к сульфонилмочевине [белок с молекулярной массой 140 000 (SUR1) и специфический белок - так называемый внутренний очиститель калиевых каналов или ректифицирующая субъединица KIR6.2. Ген, кодирующий рецептор SUR1, локализуется на хромосоме 11р15.1 и относится к семейству АТФ-связывающих кассетных белков (АВС-белки), имеющий 17 трансмембранных доменов (TMД), в которых имеются два нуклеотидсвязывющих участка - NBF-1 и NBF-2, специфически комплексирующиеся с Mg2+ АДФ/АТФ. АТФ-чувствительные каналы представляют собой как бы два белка - SUR1 и KIR6.2, которые коэкспрессируются вместе. Локус KIR6.2 располагается внутри гена SUR1, т.е. на той же 11р15.1 хромосоме.

Таким образом, АТФ-чувствительные калиевые каналы "собираются-конструируются" из двух различных субъединиц: рецептора сульфонилмочевины, который принадлежит к семейству АТФ-связывающих кассет, и субъединиц калиевых каналов (KIR6x), образуя поры и регуляторную субъединицу. Клонированы три изоформы рецептора сульфонилмочевины: SUR1 - высокоаффинный рецептор и SUR2, SUR2В - низкоаффинные рецепторы. Структурно калиевые каналы в различных тканях неодинаковы по составляющим субъединицам. Так, в b-клетках островков поджелудочной железы и глюкозочувствительных нейронах гипоталамуса они состоят из SUR1/KIR6.2; в мышце сердца - из SUR2A/KIR6.2 и в гладкомышечных клетках сосудов - из SUR2B/KIR6.1 (или KIR6.2). Показано, что способность различных препаратов (глибенкламид, глипизид, толбутамид и меглитинид) ингибировать калиевые каналы (SUR1/KIR6.2 и SUR2B/KIR6.2) была в 3-6 раз выше, чем их аффинность к комплексированию с этими рецепторами. Для закрытия калиевого канала необходимо связывание одного из четырех сульфонилмочевинных связывающих мест на "канальном комплексе", который представлен октометрической структурой (SUR/KIR6x)4.

Ключом к пониманию механизма действия различных препаратов сульфонилмочевины явились исследования, в которых было показано, что последние компексируются с определенными участками ТМД. Так, глибенкламид комплексируется с участком 1-5 ТМД, а толбутамид - с 12-17 ТМД, что свидетельствует о модульно структурной и функциональной организации АТФ-чувствительных калиевых каналов. Глибенкламид в результате конформационных изменений нарушает взаимодействие между NBF 1 и 2 SUR1 на участках ТМД 12-17 и особенно ТМД 1-5. Это в свою очередь вызывает перемещение комплекса ТМД2KIR6.2, который находится в непосредственном контакте с ТМД 1-5 SUR1, чтобы вызвать состояние "закрытых калиевых каналов". Такой механизм требует интактности аминотерминального конца KIR6.2. Таким образом, связывание сульфонилмочевины с SUR1 определенно вызывает скрытое уменьшение необходимой прочности связи между SUR1 и KIR6.2, которое требуется для сохранения KIR6.2 хотя бы частично в открытом состоянии.

Открытие и закрытие АТФ-чувствительных калиевых каналов, а следовательно, инициация секреции инсулина и ее ингибирование обеспечивается комплексированием АТФ с различными субъединицами калиевых каналов. Связывание АТФ с карбокситерминальным доменом KIR6.2 стабилизирует диссоциацию SUR1 и KIR6.2, вызванную глибенкламидом, и способствует закрытию калиевых каналов. Комплексирование АТФ с NBF-1 и Mg2+ АДФ с NBF-2 на SUR1 вызывает открытие калиевых каналов.

Несмотря на то что глибенкламид и глимепирид оказывают стимулируюшее влияние на секрецию инсулина посредством закрытия АТФ-чувствительных калиевых каналов, механизм этого влияния имеет определенные отличия. Установлено, что у глимепирида константы скорости ассоциации в 2,2-3 раза, а скорости диссоциации в 8-10 раз выше, чем у глибенкламида. Эти данные свидетельствуют о том, что сродство глимепирида к рецептору сульфонилмочевины в 2-3 раза ниже, чем у глибенкламида. Помимо этого, глибенкламид, комплексируется с полипептидом рецептора, имеющим молекулярную массу 140 кДа, тогда как глимепирид с полипептидом того же рецептора, но имеющего молекулярную массу 65 кДа, который обозначен как SURX. Проведенные дополнительные исследования показали, что глибенкламид, помимо основного комплексирования с полипептидом 140 кДа, также специфически комплексируется с белками с молекулярной массой 40 и 65 кДа, что позволило высказать предположение о том, что глибенкламид также может комплексироваться с белком SURX, хотя аффинность к такому компексированию у него значительно ниже, чем у глимепирида. Все перечисленное позволяет считать, что белки-мишени рецептора к сульфонилмочевине для глибенкламида и глимепирида различны: для глибенкламида - SUR1, для глимепирида - SURX. Оба белка взаимодействуют друг с другом и контролируют через KIR6.2 открытие и закрытие калиевых каналов, а следовательно, процессы синтеза и высвобождения инсулина в b-клетке поджелудочной железы.

Со времени применения препаратов сульфонилмочевины для лечения СД типа 2 не прекращаются дискуссии о внепанкреатическом (периферическом) действии препаратов сульфонилмочевины. В лаборатории, руководимой G.Muller, в течение многих лет проводятся исследования в этом направлении. Изучая in vitro и in vivo влияние глимепирида, глипизида, глибенкламида и гликлазида на максимальное снижение уровня глюкозы крови и минимальное увеличение секреции инсулина в течение 36 ч после приема перечисленных препаратов, было установлено, что глимепирид в дозе 90 мкг/кг вызывал максимальное снижение содержания глюкозы в крови при минимальной секреции инсулина; глипизид в дозе 180 мкг/кг обладал самой низкой сахароснижающей активностью и вызывал максимальное увеличение секреции инсулина; глибенкламид в дозе 90 мкг/кг и гликлазид в дозе 1,8 мг/кг занимали промежуточное положение между двумя экстремальными показателями. Кривые динамики концентрации инсулина и глюкозы в крови при применении указанных препаратов сульфонилмочевины были практически идентичными. Однако при определении коэффициента (среднее увеличение уровня инсулина в плазме к среднему снижению содержания глюкозы в крови) эти показатели оказались неодинаковыми (глимепирид - 0,03; гликлазид - 0,07; глипизид - 0,11 и глибенкламид - 0,16). Это различие было следствием более низкой секреции инсулина: у глимепирида средний уровень инсулина в плазме 0,6 мкЕД/мл, у гликлазида - 1,3; у глипизида - 1,6 и глибенкламида - 3,3 мкЕД/мл (G.Muller, 2000).Наименьшее стимулирующее влияние глимепирида на секрецию инсулина обеспечивает меньший риск развития гипогликемии.

Результаты этих исследований показывают, что препараты сульфонилмочевины имеют в той или иной степени выраженности периферический эффект, но этот эффект более выражен у глимепирида. Периферическое действие глимепирида обусловлено активированием транслокации ГЛЮТ-4 (в меньшей степени ГЛЮТ-2) и увеличением синтеза жира и гликогена в жировой и мышечной тканях соответственно. В плазматической мембране адипоцитов под влиянием глимепирида количество ГЛЮТ-4 в 3-3,5 раза, а инсулина - в 7-8 раз выше. Кроме того, глимепирид вызывает дефосфорилирирование ГЛЮТ-4, что является облигатным условием стимуляции ключевых ферментов липогенеза (глицерин-3-фосфатацилтрансфераза) и гликогенеза (гликогенсинтетаза). Глимепирид, как и глибенкламид, повышает коэффициент активности гликогенсинтетазы до 45-50% от максимального эффекта инсулина. Одновременно активность глицерин-3-фосфатацилтрансферазы увеличивается до 35-40% от максимального влияния инсулина. Глимепирид угнетает активность протеинкиназы А и липолиз посредством активации цАМФ-специфической фосфодиэстеразы.

Наиболее эффективным препаратом из группы сульфонилмочевинных препаратов является глибенкламид, который был внедрен в клиническую практику в 1969 г. Биологический период полураспада составляет 5 ч, а длительность гипогликемического действия - до 24 ч. Метаболизм препарата происходит в основном в печени путем превращения в два неактивных метаболита, один из которых экскретируется с мочой, а второй выделяется через желудочно-кишечный тракт. Суточная доза составляет 1,25-20 мг (максимальная суточная доза - 20-25 мг), которую назначают в 2, реже в 3 приема за 30-60 мин до еды. Глибенкламид обладает наиболее выраженным сахароснижающим действием среди всей группы сульфонилмочевинных препаратов, и в этой связи он по праву считается "золотым стандартом". На отечественном рынке глибенкламид представлен в таблетках по 5; 3,5; и 1,75 мг. Причем две последние лекарственные формы представляют собой микронизированную форму, что позволяет при более низкой дозе препарата поддерживать его терапевтическую концентрацию в крови, т.е. при меньшей дозе препарата удается достичь более высокой эффективности его действия. Если биодоступность глибенкламида в таблетках по 5 мг составляет 29-69%, то его микронизированных форм - 100%. Глибенкламид (5 мг) рекомендуется принимать за 30-40 мин до приема пищи, а его микронизированные формы - за 7-8 мин. Максимум действия микронизированного глибенкламида почти полностью совпадает с постабсорбционной гипергликемией, поэтому у больных, получающих микронизированные формы препарата, значительно реже наблюдаются гипогликемические состояния, а если и развиваются, то протекают в легкой форме.

Глипизид применяется для лечения СД типа 2 с 1971 г. и по силе гипогликемического действия почти соответствует глибенкламиду. Он быстро и полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Биологический период полураспада в плазме составляет 2-4 ч, гипогликемическое действие продолжается 6-12 ч, а его ретардная форма обладает длительностью действия 24 ч.

Вместе с этим получены лекарственные формы известных препаратов (гликлазида и глипизида), обладающие пролонгированным действием. Пролонгирование действия этих препаратов обусловлено использованием технологий, позволяющих замедление всасывания препарата из кишечника.

Гликлазид предложен в качестве сахароснижающего препарата в 1970 г. Гликлазид является также препаратом II поколения, его суточная доза составляет 30–120 мг (выпускается в таблетках по 30 мг). Проведенные нами исследования показали, что при лечении гликлазидом у больных отмечалось достоверное снижение агрегации тромбоцитов, значительное увеличение индекса относительной дезагрегации, увеличение гепариновой и фибринолитической активности, повышение толерантности к гепарину, что позволяло говорить о нормализующем влиянии гликлазида на функциональное состояние кровяных пластинок. Отмечена достоверная тенденция к улучшению агрегационной функции эритроцитов, а также уменьшение вязкости крови при малых напряжениях сдвига. Плазменно-коагуляционные факторы свертывания крови, фибринолиз, показатели белкового и липидного обмена также имели тенденцию к нормализации. Он стабилизирует течение микроангиопатии и даже вызывает в некоторых случаях обратное развитие.

Гликвидон является также производным сульфонилмочевины, и его также относят к препаратам второй генерации. Однако, как и гликлазид, по своим характеристикам он не полностью обладает всеми характеристиками, предъявляемыми к этой группе. Препарат выпускается в таблетках по 30 мг, и суточная доза составляет 30-120 мг. Отличие гликвидона от препаратов этой группы в том, что 95% принятого внутрь лекарства выделяется через желудочно-кишечный тракт и лишь 5% - через почки, тогда как почти 100% хлорпропамида и 50% глибенкламида экскретируется с мочой. Сахароснижающее действие гликвидона слабее по сравнению с перечисленными препаратами.

Помимо этого, к большому удовлетворению эндокринологов во второй половине 90-х годов для лечения СД типа 2 был предложен глимепирид. Это первый препарат сульфонилмочевины, обладающий пролонгированным действием и низкой терапевтической дозой (1-4 мг в сутки) по сравнению с другими препаратами сульфонилмочевины. Эти отличия позволили отнести глимепирид к III поколению препаратов сульфонилмочевины.

Глимепирид – первый препарат сульфонилмочевины, обладающий пролонгированным действием и низкой терапевтической дозой (1–4 мг в сутки) по сравнению с другими препаратами сульфонилмочевины. Эти отличия позволили отнести его к третьему поколению (генерации) препаратов сульфонилмочевины. Период полураспада глимепирида более длительный (более 5 часов), чем у других препаратов этой группы, что и обеспечивает его терапевтическую эффективность в течение суток. Препарат назначается один раз в день в дозе 1–4 мг, максимально рекомендованная доза – 6 мг. Глимепирид полностью метаболизируется в печени до метаболически неактивных продуктов.

В течение многих лет различными фармацевтическими фирмами проводятся исследования по поиску новых пероральных сахароснижающих препаратов. Одной из таких разработок является синтез нового перорального сахароснижающего вещества - репаглинида , являющегося производным бензойной кислоты. Репаглинид структурно относится к меглитиниду, у которого присутствует несульфомочевинная определенная часть молекулы глибенкламида и подобно сульфомочевинным препаратам стимулирует секрецию инсулина механизмом, описанным для сульфонилмочевинных препаратов.

Бигуаниды. Ко второй группе пероральных сахароснижающих препаратов относятся бигуаниды, которые представлены фенэтилбигуанидом (фенформин), N,N- диметилбигуанидом (метформин) и L-бутилбигуанидом (буформин).

Различие химического строения названных препаратов мало отражается и на их фармакодинамическом эффекте, обусловливая лишь незначительное отличие в проявлении гипогликемизирующей активности каждого из них. Однако метформин не метаболизируется в организме и экскретируется почками в неизмененном виде, тогда как фенформин только на 50% экскретируется в неизмененном виде, а остальная часть метаболизируется в печени. Эти препараты не изменяют секрецию инсулина и не дают эффекта в его отсутствие. Бигуаниды увеличивают в присутствии инсулина периферическую утилизацию глюкозы, уменьшают глюконеогенез, повышают утилизацию глюкозы кишечником, что проявляется снижением уровня глюкозы в крови, оттекающей от кишечника; а также снижают повышенное содержание инсулина в сыворотке крови у больных, страдающих ожирением и СД типа 2. Длительное их применение положительно влияет на липидный обмен (снижение уровня холестерина, триглицеридов). Бигуаниды увеличивают количество ГЛЮТ-4, что проявляется в улучшении транспорта глюкозы через мембрану клетки. Именно этим эффектом объясняется потенцирующее их влияние на действие инсулина. Местом действия бигуанидов, вероятно, является также митохондриальная мембрана. Угнетая глюконеогенез, бигуаниды способствуют увеличению содержания лактата, пирувата, аланина, т.е. веществ, являющихся предшественниками глюкозы в процессе глюконеогенеза. Ввиду того что при действии бигуанидов количество увеличивающегося лактата превышает образование пирувата, это может являться основой для развития молочно-кислого ацидоза (лактат-ацидоз).

В России, как и во всех странах мира, из группы бигуанидов применяется только метформин. Период полураспада метформина составляет 1,5-3 ч. Препарат выпускается в таблетках по 0,5 и 0,85 г. Терапевтические дозы 1-2 г в сутки (максимум до 2,55-3 г в день).

Сахароснижающее действие метформина обусловлено несколькими механизмами. Снижение уровня глюкозы в крови, оттекающей от печени, свидетельствует об уменьшении как скорости, так и общего количества глюкозы, продуцирующейся печенью, что является следствием ингибирования глюконеогенеза посредством угнетения окисления липидов. Под влиянием метформина повышается утилизация глюкозы на периферии вследствие активирования пострецепторных механизмов действия инсулина и в частности тирозинкиназы и фосфотирозин фосфатазы. Кроме того, периферические эффекты действия метформина опосредуются и его специфическим влиянием на синтез и пул глюкозных транспортеров в клетке. . Повышается утилизация глюкозы слизистой кишечника. Количество глюкозных транспортеров (ГЛЮТ-1, ГЛЮТ-3 и ГЛЮТ-4) увеличивается под воздействием метформина в плазматической мембране как адипоцитов, так и моноцитов. Повышается транспорт глюкозы в эндотелии и гладких мышцах сосудов, а также в мышце сердца. Именно этим влиянием объясняется снижение инсулинорезистентности у больных СД типа 2 под влиянием метформина. Повышение чувствительности к инсулину при этом не сопровождается увеличением его секреции поджелудочной железой. При этом на фоне уменьшения инсулинорезистентности снижается базальный уровень инсулина в сыворотке крови. У больных, находящихся на лечении метформином, наблюдается снижение массы тела, в противоположность тому, что может иметь место при передозировке сульфонилмочевинных препаратов и инсулина. Причем снижение массы тела происходит преимущественно за счет уменьшения жировой ткани. Кроме того, метформин способствует снижению липидов в сыворотке крови. При этом уменьшается концентрация общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности и, возможно, повышается уровень липопротеидов высокой плотности, что оказывает положительное влияние на течение макроангиопатии.

В последние годы установлено, что под влиянием метформина повышается фибринолиз, который снижен у больных СД типа 2 и является дополнительным фактором тромбообразования и сосудистых осложнений диабета. Основным механизмом действия метформина на повышение фибринолиза является снижение уровня ингибитора активатора плазминогена-1, что имеет место у больных СД типа 2 вне зависимости от его дозы. Помимо снижения активности ингибитора активатора плазминогена-1, метформин уменьшает также и пролиферацию гладкомышечных клеток в сосудистой стенке in vitro и скорость атерогенеза у животных.

Метформин не снижает содержание глюкозы в крови ниже нормального ее уровня, вот почему при лечении больных СД этим препаратом отсутствуют гипогликемические состояния.

Выше отмечалось, что сульфонилмочевинные препараты стимулируют секрецию инсулина, а метформин способствует утилизации глюкозы периферическими тканями, т.е. препараты, воздействуя на различные механизмы, способствуют лучшей компенсации диабета. Комбинированная терапия сульфонилмочевинными препаратами и метформином применяется давно и с хорошим эффектом. Поэтому некоторые фирмы уже освоили производство препаратов комбинированного действия.

Ингибиторы альфа-глюкозидаз (акарбоза) – это третья группа пероральных сахароснижающих препаратов, которые широко применяются для лечения диабета в последние 8-10 лет с целью снижения всасывания из кишечника углеводов и основное действие которых связано с угнетением активности ферментов, участвующих в переваривании углеводов. Известно, что углеводы пищи, более 60% которых представлены крахмалом, в желудочно-кишечном тракте сначала гидролизуются специфическими ферментами (гликозидазами: бета-глюкуронидаза, бета-глюкозаминидаза, альфа-глюкозидаза и др.) и затем распадаются до моносахаридов. Последние абсорбируются через слизистую оболочку кишечника и поступают в центральное кровообращение. В последнее время показано, что помимо основного действия - ингибирование глюкозидаз, ингибиторы альфа-глюкозидаз улучшают периферическое использование глюкозы посредством увеличения экспрессии гена ГЛЮТ-4. Препарат хорошо переносится больными и может применяться для лечения больных СД типа 2 в том случае, когда не удается достичь компенсации углеводного обмена только на диете и адекватной физической нагрузке.

Обычные дозы акарбозы составляют от 50 мг в день с постепенным повышением до 50 мг 3 раза в день, а затем до 100 мг 3 раза в день. В этом случае удается избежать таких нежелательных явлений, как дискомфорт в желудочно-кишечном тракте, метеоризм, жидкий стул. Препарат необходимо принимать с первым глотком пищи (т.е. во время еды). При монотерапии акарбозой отсутствует гипогликемия.

Потенциаторы (или сенситайзеры) действия инсулина повышают чувствительность периферических тканей к инсулину. К препаратам этой группы относятся глитазоны или тиазолидинедионы – пиоглитазон и розигдитазон.

Алгоритм лечения СД типа 2

Таким образом, современный алгоритм лечения СД типа 2 включает: диетототерапию, изменение образа жизни (регулярная физическая нагрузка, отказ от курения, обучение больного), а при отсутствии эффекта - дополнительное применение акарбозы. При наличии ожирения могут быть рекомендованы аноректики. В случае недостаточного эффекта от приема акарбозы при избыточной массе тела (идеальная масса тела 30 кг/м 2 и более) комбинированное лечение с метформином или с препаратами сульфонилмочевины (при идеальной массе тела до 30 кг/м 2). В этих случаях возможна комбинация метформина с сульфомочевинными препаратами (в случае избыточной массы). Сенситайзеры инсулина (пиоглитазон, обычно по 30 мг 1 раз в день) могут применяться в виде монотерапии или в сочетании с сульфонилмочевинными препаратами и метформином. Все перечисленные пероральные сахароснижающие препараты можно использовать в качестве монотерапии или в их комбинации.

При неудовлетворительном эффекте от проводимого лечения в дальнейшем показана инсулинотерапия. Критериями для назначения инсулинотерапии при СД типа 2 являются: отсутствие компенсации СД при использовании диетотерапии в сочетании с ингибиторами глюкозидаз, бигуанидами, сенситайзерами инсулина или секретогенами инсулина (сульфонилмочевинными и препаратами, производными аминокислот) и так называемая вторичная инсулинорезистентность к пероральным препаратам.

По данным различных авторов, вторичная резистентность к сульфонилмочевинным препаратам встречается у 5-20% больных, страдающих СД, и связана со снижением остаточной секреции инсулина. Вторичная резистентность к пероральным препаратам через 1 год от начала заболевания выявляется у 4,1% больных, а через 3 года - у 11,4%.

Изучение патогенеза вторичной резистентности к пероральным препаратам позволило установить различные ее механизмы. У части больных вторичная резистентность к сахароснижающим пероральным препаратам протекает со сниженной остаточной секрецией инсулина и С- пептида, тогда как антитела к клеточным антигенам островков поджелудочной железы отсутствуют. Исходя из особенностей клинического течения болезни, этих больных можно разделить на 2 группы: 1) больные СД типа 2 с временной инсулинопотребностью; 2) больные с постоянной потребностью в инсулине или даже с инсулинзависимостью (LADA-подтип).

Первую группу составляют больные с диабетом длительностью 10 лет и более и имеющие избыточную массу тела. Для компенсации углеводного обмена рекомендуется в этих случаях две лечебные тактики. Первая - полный перевод больных на инсулинотерапию в течение небольшого времени (2,5-4 мес). Этого времени бывает достаточно для снятия глюкозотоксичности и липотоксичности с восстановлением чувствительности бета-клеток к препаратам сульфонилмочевины и восстановления резервных возможностей островков поджелудочной железы. Обязательным условием для снятия глюкозотоксичности является достижение полной компенсации СД в период проведения инсулинотерапии. В дальнейшем больных вновь переводят на пероральную терапию с хорошими или удовлетворительными результатами компенсации.

Вторая тактика заключается в проведении комбинированной терапии инсулином и пероральными сахароснижающими препаратами. Для лечения больных СД типа 2 со вторичной резистентностью к пероральным препаратам обе тактики лечения нами применяются в течение 10-12 лет. Мы использовали комбинированную терапию инсулином в суточной дозе, как правило, не более 30 ЕД. в сутки (обычно инсулин средней продолжительности действия). Более целесообразно инсулин назначать на ночь, т.е. в 22 или 23 ч. Начало действия такого препарата инсулина приходиться на утренние часа или на тот период, когда имеет место избыточное образование глюкозы печенью. Результатом этого является значительное снижение гликемии натощак. В некоторых случаях необходимо двукратное введение указанных препаратов инсулина (утром и в 22-23 ч). В течение дня для поддержания сахароснижающего эффекта рекомендуется прием сульфонилмочевинных препаратов (глимепирид в дозе 2–3 мг в сутки, глибенкламид в дозе 10-15 мг в сутки или гликлазид в дозе 60-180 мг в сутки). Инсулинотерапию рекомендуется начинать с 10-12 ЕД. и увеличивать по 2-4. через каждые 3-4 дня до тех пор, пока гликемия натощак не снизится до 5-6,8 ммоль/л. Определение гликемии в течение дня необходимо хотя бы 1 раз в неделю в период подбора доз сахароснижающих препаратов (инсулина и пероральных препаратов). Крайне необходимо помимо определения гликемии натощак иметь данные о содержании глюкозы в крови перед обедом и ужином, а также через 1 ч после приема пищи.

В тех случаях, когда больным требуется инсулинотерапия, последнюю можно проводить в режиме многократных инъекций или более часто в режиме двукратных инъекций. В последнем случае хорошие результаты получены нами при использовании препаратов инсулина комбинированного действия. Препараты инсулина комбинированного действия вводят перед завтраком и перед ужином.

Помимо этого режим двукратного введения может быть использован при применении препаратов инсулина короткого и средней продолжительности действия. При этом перед завтраком необходимо применять инсулин короткого и средней продолжительности действия, перед ужином - препарат инсулина короткого действия и перед сном (в 22 или 23 ч) - инсулин средней продолжительности действия. Соотношение препарата инсулина короткого действия к инсулину средней продолжительности действия утром 1:3 (25% и 75%), а вечером – 1:2 или даже 1:1. Режим многократных инъекций инсулина, который необходим для контроля СД типа 1, применялся и для лечения больных СД типа 2. В этих случаях в качестве инсулина базального действия можно использовать как инсулины средней продолжительности действия, так и препараты инсулина длительного действия. Однако преимущества режима многократных инъекций перед режимом двукратного введения инсулина практически нет.

Что касается дозы инсулина, то для компенсации диабета типа 2 требуется суточная доза из расчета 0,6-0,8 ЕД на 1 кг массы тела. В некоторых случаях дозу препарата приходится увеличивать до 0,9-1,0 ЕД на 1 кг и даже больше. Это объясняется инсулинорезистентностью, столь характерной для СД типа 2. При достижении компенсации диабета в таких случаях инсулинопотребность уменьшается и соответственно снижаются дозы инсулина, необходимого для поддержания компенсации диабета.

Достижение компенсации сахарного СД 2 является обязательным условием профилактики сосудистых осложнений, ранней инвалидизации и повышенной летальности при этом заболевании.

Сахарный диабет 2 типа часто поражает старших людей и людей с избыточным весом или ожирением. Мало движения, нерегулярное питание, чрезмерное напряжение, генетическая предрасположенность вносят значительный вклад в развитие этого типа диабета. Чаще всего такие пациенты, как правило, имеют нормальное количество или даже избыток инсулина вместо его недостатка. 92% больных сахарным диабетом составляют диабетики 2 типа.
Этот тип диабета, обычно, характеризуется отсутствием чувствительности тканей к действию инсулина, т.е., резистентности к инсулину.

Лечить диабет 2 типа следует путём достижения нормального уровня сахара в крови, для чего должно быть увеличено количество инсулина. Некоторая степень нарушения секреции инсулина определяется и в этом случае. Первоначально инсулин выделяется в недостаточном количестве. Таким образом, на следующем этапе поджелудочной железе необходимо секретировать повышенное его количество, таким образом, корректируя гипергликемию (повышенный уровень сахара в крови).

Основное лечение сахарного диабета 2 типа включает в себя диету, которая соответствует рекомендациям рационального питания. Целью диетотерапии является сохранение контроля диабета для предотвращения острых осложнений, снижения риска развития поздних осложнений и поддержания оптимального веса тела. Изменение существующего режима питания не так просто. Это требует много знаний, опыта, навыков, настойчивости и достаточной поддержки окружающих. Переосмысление потребления продуктов питания, умение их выбрать и приготовить из них вкусную еду не сложно. Трудно убедить себя в том, что изменение привычек питания призвано улучшить состояние здоровья и лечить диабет, и упорствовать в этих усилиях. За профессиональной поддержкой обратитесь к специалисту-диетологу.

Сахарный диабет 2 типа и питание

Сахарный диабет 2-го типа чаще всего поражает людей с избыточным весом, поэтому лечить его следует с обеспечения адекватного потребления энергии и правильного выбора углеводной пищи для достижения оптимального веса тела и рекомендуемого уровня гликемии. Для надлежащего выбора продуктов питания необходимо знать их содержание и выбирать те, которые принесут пользу здоровью. Продукты питания содержат питательные вещества – углеводы, жиры, белки, витамины и минералы. Ваша диета должна содержать все вещества в сбалансированном соотношении.

Углеводы – сахара (1 г = 4 ккал = 17 кДж) можно разделить на простые, которые повышают уровень глюкозы в крови более быстро и сложные, влияющие на этот уровень более медленно.

К простым углеводам относятся:

• виноградный сахар – глюкоза (глюкозные конфеты, глюкозный гель);
• свёкловичный сахар – сахароза (сахар для подслащивания);
• молочный сахар – лактоза (молоко и молочные продукты);
• фруктовый сахар – фруктоза (фрукты, фруктовые соки, мёд).

Продукты, содержащие простые углеводы, следует потреблять в умеренном количестве и в случае пониженного уровня глюкозы в крови. При высоких гликемиях предпочтите их не потреблять.

Сложные углеводы требуют больше времени для усвоения, поэтому уровень глюкозы поднимается медленнее. Наиболее распространённым сложным углеводом является крахмал, который, в основном, содержится в хлебобулочных изделиях, картофеле, рисе, бобовых и т.д. Если рацион содержит, кроме крахмала, достаточное количество клетчатки (хлеб из муки грубого помола, макароны, коричневый рис, бобовые), уровень глюкозы в крови будет расти медленнее, чем после продуктов, не содержащих клетчатку. Она является неудобоваримым компонентом растительной пищи, замедляющим пищеварение, обеспечивающим чувство сытости, оказывающим благотворное влияние на уровень глюкозы в крови, ускоряющим движение кишечника и имеющим много других полезных эффектов на здоровье. Клетчатка, в основном, содержится в бобовых культурах, овощах и фруктах.

Вывод. Отдайте предпочтение зерновым, избегайте сладостей, молочные продукты и фрукты потребляйте при умеренном уровне глюкозы в крови. Ежедневно потребляйте овощи и включите в рацион бобовые культуры.

Жиры — липиды

Жиры – липиды (1 г = 9 ккал = 38 кДж) содержат наибольшее количество энергию из всех питательных веществ, поэтому в диетах, направленных на лечение, с нижним пределом потребления энергии они ограничиваются. Чрезмерное количество животных жиров способно ухудшить состояние здоровья (свиное сало, жирные сорта мяса, колбасы, жирное молоко, сливочное масло и т.д.). Жиры, которые рекомендуются, представлены растительными маслами (оливковым, кукурузным, рапсовым, подсолнечным). Но, несмотря на пользу растительных жиров, необходимо обеспечить их умеренное потребление.

Вывод. Потребляйте, в основном, растительные жиры, молочные продукты с более низким содержанием жира и выбирайте нежирное мясо, ограничьте или полностью исключите колбасу, включите в рацион рыбу.

Белки — протеины

Белки – протеины (1 г = 4 ккал = 17 кДж) являются строительным материалом тела, но их чрезмерное потребление может обеспечить нагрузку на почки и повысить риск их заболеваний. Животные белки содержатся в мясе и мясных продуктах, молоке, молочных продуктах, яйцах. Эти продукты также содержат жиры, следовательно, их чрезмерное потребление может привести к ожирению. Растительные белки, например, бобовые и крупы не содержат жиров.

Вывод. Выбирайте постное мясо, 2-3 раза в неделю ешьте рыбу, не забывайте о бобовых. Исключите жирные сыры и сливочные продукты. Потребляйте белковую пищу в разумных количествах.

Витамины и минеральные вещества

При потреблении достаточного количества овощей, фруктов, орехов, цельнозернового хлеба и рыбы, как правило, не требуется специальный приём витаминов и минералов. Рекомендуется 5 порций овощей и фруктов (500 г) ежедневно, еженедельно – 4 порции овощей и 2-3 порции рыбы.

Лечение диабета второго типа включает многие лекарственные препараты. Эта группа обозначается разными терминами: антидиабетики, пероральные противодиабетические (ПАД) препараты и т.п.

Противодиабетические препараты – это лекарственные средства (таблетки), предназначенные для снижения уровня сахара в крови. Они назначаются пациентам с диабетом второго типа, которые сохранили собственное производство инсулина, но его не достаточно для поддержания нормального уровня сахара в крови.

Отдельные группы противодиабетических лекарств действуют различными механизмами. Их совокупный эффект помогает организму справиться с неспособностью производить и использовать инсулин должным образом. Некоторые клетки стимулируют поджелудочную железу к большей выработке инсулина, другие – уменьшают количество глюкозы, вырабатываемой печенью, следующие – повышают чувствительности клеток к инсулину или замедляют всасывание глюкозы из кишечника. При использовании более высоких доз эти препараты могут привести к гипогликемии.

Пероральные противодиабетические средства делятся на группы в зависимости от их действия в организме и в соответствии с химической структурой:

1. Тиазолидинедионы — это препараты, повышающие чувствительность к инсулину. Они включают в себя активные вещества розиглитазон и пиоглитазон. Действие этих лекарств повышает чувствительность клеток организма к действию инсулина, а также может уменьшить выработку глюкозы в печени. Они используются в качестве второго выбора препаратов. К побочным эффектам этой группы препаратов относится отёк, который может отрицательно повлиять на сердечную деятельность и увеличение веса.
2. Сульфонилмочевина. Эта группа антидиабетических средств содержит такие активные ингредиенты, как глибенкламид, гликлазид, глипизид, глимепирид и гликвидон. Эти препараты отличаются в плане корпоративных названий, но в аптеке вам сообщат, содержит ли лекарство сульфонилмочевину. Все препараты этой группы стимулируют клетки поджелудочной железы к повышенному высвобождению инсулина в кровь. Этот эффект становится возможным благодаря тому, что хотя при диабете второго типа поджелудочная железа вырабатывает меньшее количество инсулина, чем необходимо, но клетки имеют определённый функциональный резерв, так что могут быть стимулированы к более высокой секреции этого гормона. Поскольку сульфонилмочевины повышают уровень инсулина в крови, лечение этими препаратами сопровождается опасностью гипогликемии при недостаточном или нерегулярном питании. Другим побочным эффектом является увеличение веса.
3. Ингибиторы альфа-глюкозидазы. Ингибиторы альфа-глюкозидазы, такие как препараты с активным веществом акарбозой, уменьшающие уровень сахара в крови, блокирующие фермента альфа-глюкозидазы, необходимого для расщепления сахаров в тонком кишечнике. Блокирование этого фермента замедляет всасывание углеводов из кишечника, следовательно, ингибиторы альфа-глюкозидазы могут уменьшить увеличение уровня сахара в крови, происходящее после еды. Если эффект лекарства недостаточный, он принимается в сочетании с производными сульфонилмочевины или инсулином. Побочные эффекты этой группы препаратов включают вздутие живота и увеличение выхода газов.
4. Глиниды. Следующая группа препаратов, призванная лечить диабет 2 типа, представлена регуляторами уровня глюкозы в крови после еды. Глиниды включают репаглинид и натеглинид. Оба соединения пригодны для лечения ранней стадии сахарного диабета, при которой наблюдается сохранение достаточной секреции инсулина. Эти лекарственные средства действуют так же, как сульфонилмочевина, стимулируя высвобождение инсулина из клеток поджелудочной железы. Глиниды вызывают повышенные уровня инсулина только тогда, когда организм в этом нуждается, чтобы справиться с увеличением количества глюкозы, всасываемой в кровь после каждого приёма пищи. По сравнению с сульфонилмочевиной, глиниды предполагают более низкий риск гипогликемии. Среди побочных эффектов этой группы препаратов следует отметить гипогликемию и увеличение веса.
5. Бигуаниды. Представителем группы бигуанидов, который в настоящее время используется чаще всего, является метформин. Это – первый препарат выбора, подаётся сразу после обнаружения диабета. Он уменьшает количество глюкозы, производимое печенью, и снижает уровень сахара в крови, стимулируя его использование в мышцах. Метформин не приводит к увеличению секреции инсулина в поджелудочной железе, и его использование, следовательно, не связано с риском гипогликемии (низкого уровня сахара в крови). Побочным действием метформина является тошнота, которая возникает у 5-20% пациентов. Наиболее серьёзный эффект представлен молочным ацидозом (закислением внутренней среды организма, возникающим в результате накопления молочной кислоты).
6. Инсулины — это гормон, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной железы. Ключевая роль его заключается в снижении, возникающего после приёма пищи, уровня сахара в крови.
7. Агонисты рецепторов, ГПП-1. Эффект классического ГПП-1 в организме очень короткий (всего несколько минут), т.к. он сразу же разлагается на ДПП-4. Путём изменения молекулы ГПП-1 может быть достигнута устойчивость к ферменту и, таким образом, значительное увеличение продолжительности его действия. Эти молекулы называются агонистами ГПП-1. Агонисты рецепторов имеют все основные эффекты ГПП-1, но из-за значительно более высоких (фармакологических) уровней этого гормона после введения, их эффект выражен в большей мере. Вводится препарат путём инъекции 1-2 раза в день. Они снижают содержание глюкозы в крови, приводят к снижению гликированного гемоглобина, уменьшению веса тела и кровяного давления.
8. ДПП-4 ингибиторы (глиптины). Они блокируют фермент ДПП-4, который у людей с диабетом типа 2 ухудшает уже сниженные уровни ГПП-1. Препараты этой группы также снижают уровень сахара в крови с минимальным риском гипогликемии, но их эффект по сравнению с агонистами рецепторов ГПП-1 более мягкий. Глиптины принимают в виде таблеток, 1-2 в день, они могут быть аналогичным образом, как и агонисты ГПП-1, комбинироваться с другими пероральными противодиабетическими препаратами, например, метформином, производными сульфонилмочевины или глитазоном.

Лечить диабет инсулином очень дорого и сложно, это – пожизненное действие, требующее значительного сотрудничества пациента. Однако, эффективный контроль и поддержание уровня глюкозы в крови в пределах нормы имеет решающее значение для формирования и развития хронических осложнений сахарного диабета. Т.е., чем лучше лечить диабет и поддерживать оптимальный диапазон уровня глюкозы, тем позже эти осложнения возникают. Вместе с достижением нормального уровня сахара в крови важным является также терапия, направленная на другие нарушения, которые обычно являются частью присутствующего метаболического синдрома – лишний вес, кровяное давление, уровень липидов в крови. Воздействие на эти расстройства является неотъемлемой частью комплексного лечения, значительно улучшающего общий прогноз пациента.

Во многих случаях сахарный диабет 2 типа лечить инсулином необходимо, как эта терапия является единственным средством для достижения адекватного гликемического контроля и предотвращения осложнений.

Терапия инсулином влияет на другие метаболические процессы в организме человека:

• помогает глюкозе попасть в клетки;
• стимулирует хранения глюкозы в печени;
• стимулирует выработку жира из избытка углеводов;
• стимулирует выработку белков.

В соответствии с началом и продолжительностью действия инсулин подразделяется на следующие категории:

• быстродействующий – болюсный;
• среднего или длительного действия – базальный;
• смесь инсулина с разной длительностью действия – комбинированный.

Наступление и длительность эффекта зависит не только от типа инсулина, но также от места инъекции и индивидуальной чувствительности.

Быстродействующий инсулин принимается перед основными приёмами пищи в день. Инсулин среднего или длительного действия, как правило, вводят около 22 часов, из-за чего этот тип иногда называют ночным инсулином. Для уменьшения количества приёма у пациентов с сахарным диабетом 2 типа был разработан комбинированный инсулин. Он может содержать, например, 30% компонента короткого действия, а оставшиеся 70% – длительного действия; соотношение компонентов может варьироваться в зависимости от типа композиции. К какой группе относится ваш конкретный инсулин, вам сообщит лечащий врач.

В соответствии со структурой молекулы выделяется:

1. Человеческий инсулин сегодня производится синтетически с помощью методов генной инженерии путём ведения в ДНК бактерии (кишечной палочки) или дрожжей человеческого гена, несущего информацию, необходимую для формирования инсулина. Бактерии/дрожжи впоследствии начинают его вырабатывать, выделяя чистый человеческий инсулин, который идентичен гормону, производимому поджелудочной железой человека.
2. Аналог инсулина. Он называется аналогом человеческого инсулина, поскольку его структура была изменена таким образом, чтобы эффект был, как можно, ближе к действию физиологического инсулина. От человеческого инсулина отличается заменой некоторых аминокислот. В результате этой замены аналоги имеют профиль эффекта, который больше соответствует секреции инсулина у здоровых людей.
3. Инкретины – это гормоны, естественным образом производимые в организме человека. Есть два их типа: ГПП-1 (глюкагон-подобный пептид или аналог пептида глюкагона) и ГИП (желудочный ингибирующий или инсулинотропный пептид). Оба эти пептиды помогают поджелудочной железе повысить выработку инсулина всякий раз, когда происходит увеличение концентрации глюкозы в крови. Инкретины секретируется клетками кишечника в ответ на потребление углеводов и других питательных веществ с пищей. Они оказывают регулирующее влияние на деятельность поджелудочной железы, замедляют опорожнение желудка, влияют на последующую обработку глюкозы и оказывают общий эффект на чувство сытости. У диабетиков 2 типа производство инкретиновых гормонов или их эффект уменьшается.

Таким образом, препараты, оказывающие на него положительное влияние, призваны лечить исключительно больных сахарным диабетом 2 типа. Для лечения диабета 1 типа они не утверждены, т.к. действие инкретинов, главным образом, основано на естественной секреции инсулина поджелудочной железой.

Наиболее эффективным типом инкретинов, который отвечает за увеличение секреции инсулина в поджелудочной железе, является ГПП-1. Именно он у больных сахарным диабетом 2 типа вырабатывается в уменьшенном количестве, что также является одной из причин, почему у этих людей имеется повышенный риск аномально высоких концентраций глюкозы в крови.

К ново разработанным и используемым группам лекарств, призванных лечить сахарный диабет 2 типа, используя знания о влиянии инкретинов, относятся агонисты рецепторов и ингибиторы фермента ДПП-4 (дипептидилпептидазы 4).

Инсулиннезависимый сахарный диабет - аутоиммунное заболевание, которое характеризуется нарушением усвояемости глюкозы, с ее накоплением в крови.

Новые методики

Современные технологии лечения заболевания позволяют устранить причину диабета и облегчить состояние пациента. Их действие направлено на правильную работу связи «глюкоза-инсулин».

Пластырь против гипергликемии

Такой способ борьбы с повышенной глюкозой популярен среди пользователей интернета. Пластырь пропитан специальным гормональным раствором и является не средством борьбы с диабетом, а профилактической мерой.

Согласно отзывам, пластырь способствует сжиганию подкожной жировой ткани, которая в первую очередь нарушает работу поджелудочной железы. Идея принадлежит китайским разработчикам.

Лекарственные средства

Новейшие разработки медиков позволили получить препараты против повышения глюкозы и ее принудительном распределении. К таковым препаратам относятся пиоглитазоны и росиглитазоны. Основное действие медикаментов: раздражение инсулиновых рецепторов для предотвращение оседания сахара в крови.

Наиболее популярными средствами являются:

• Актос;
• Роглит;
• Пиоглар;
• Амарил.

Максимальная дозировка в сутки составляет не более 45 мг, а средняя норма – 30 мг. Прием производится однократно.

Противопоказаниями к приему являются:

• беременность;
• инсулинозависимая форма патологии;
• острая печеночная недостаточность;
• возраст менее 18 лет.

Лекарственные средства не являются заместителями инсулина, они всего лишь стимулируют его выработку. Не исключены и побочные действия на фоне противодиабетической терапии современными лекарствами.

Разобщение митохондрий

Суть лечения: уничтожение жирных кислот и сахара путем усиления митохондриальной энергии. Для усиленного сжигания применяется искусственно выведенный препарат, одобренный Всероссийской организацией здравоохранения. Истощение жира происходит внутриклеточным способом.

Прием модифицированного лекарства позволяет сжигать калории, держать вес под контролем, что в свою очередь запускает процесс выработки нормального гормона поджелудочной железы.

Новое веяние эндокринологии. В России пока что не получено одобрение на подобное лечение диабета, но за границей метод практикуется уже длительное время. Методика с применением стволовых клеток направлена не только на стимуляцию синтеза инсулина, но и на устранение патологий в работе поджелудочной железы.

Стволовые клетки – это универсальная помощь для восстановления органа или системы, утратившие свои основные функции. Терапия проводится в несколько этапов:

Для эффективного лечения диабета в домашних условиях специалисты советуют Диалайф . Это уникальное средство:

• Нормализует уровень глюкозы в крови
• Регулирует функцию поджелудочной железы
• Снимате отечность, регулирует водный обмен
• Улучшает зрение
• Подходит для взрослых и для детей
• Не имеет противопоказаний

Имеются все необходимые лицензии и сертификаты качества как в России, так и в странах ближнего зарубежья.

Льготная цена для больных диабетом!

Купить со скидкой на официальном сайте

1. Обращение за медицинской помощью и забор биологического материала.
2. Подготовка полученного материала: лабораторное исследование, генетическое размножение.
3. Имплантация стволовых клеток (собственных, но с внедренным геномом, и новых стволовых для регенерации тканей).

Процедура сопровождается минимальным риском, связывают это с индивидуальными особенностями организма пациента.

Применение магнита способствует насыщению кислородом организма пациента. Усиливается работа эндокринной системы и активизируется выброс гормонов надпочечников (адреналина и тироксина). Процедура эффективна только при диабете 2 типа, так как в организме улучшается работа биохимических обменных процессов.

Метод не разрешен к применению у беременных женщин и кормящих матерей, а также у лиц с диагнозом «туберкулез». Пониженное давление и повышение температуры являются временными противопоказаниями.

Клетчатка

Применение клетчатки – это не столько новый способ борьбы с диабетом, сколько поддерживающая терапия. Употребление клетчатки влияет на ускорение углеводного обмена, в процессе которого усваивается глюкоза, выводятся продукты распада и токсины из кишечника, нормализуется вес и всасывается лишняя жидкость. В составе клетчатки присутствует растительная целлюлоза.

Традиционное лечение или новые способы?

Выбор терапии следует доверить профессионалу. Эндокринологи советуют перед применением как традиционных, так и современных методов лечения - пройти полное обследование , выявить причину патологии, а затем заниматься ее лечением.

Обычное лечение при 2 форме СД выглядит следующим образом:

• изменение режима питания и введение физических нагрузок;
• медикаментозная гипогликемическая терапия;
• инсулинотерапия.

Лечение традиционными средствами применяется продолжительное время. В состав медикаментов входит метформин в форме гидрохлорида. Терапевтический эффект обусловлен снижением концентрации глюкозы в сыворотке и плазме крови, при этом влияние на инсулин метформин не оказывает.

Основная цель гипогликемических средств – поддержание допустимого уровня сахара. Для улучшения состояния поджелудочной железы осуществляется прием отваров из лекарственных растений, а также ферментотерапия.

По сравнению с новыми технологиями и лекарственными препаратами, традиционные методы менее эффективны, так как требуют периодических повторов в лечении СД. Однако в большинстве случаев все-же применяется традиционная терапия.

Преимуществом новых методов является устранение недуга на длительное время. Некоторые пациенты, получавшие стволовую терапию - отметили отсутствие признаков диабета на протяжении нескольких лет, однако при этом они соблюдали рекомендуемое питание и регулярно делали гимнастику.

Не все современные методы применяются в РФ, некоторые из них, такие как клеточная терапия - официально не проводятся в стране. Иные способы могут оказаться неэффективными при установлении инсулинозависимой форме диабета. Недостатком становится и завышенная стоимость, недоступная для обычных граждан.

Профилактические мероприятия заключаются в соблюдении диеты и поддержке необходимой физической активности. Сахарный диабет 2 формы встречается у лиц среднего и пожилого возраста. Для этой категории граждан разрабатывается комплекс физических упражнений и специальная диета с минимальным количеством углеводов.

Также в целях профилактики используются лекарственные препараты и растительные настои.

Лечение диабета 2 типа без лекарств в последнее время становиться актуальным направлением медицины.Связанно данное обстоятельство с тем, что число больных данных видом заболевания постоянно увеличивается, при этом современная медицина не имеет стопроцентно эффективных методов его лечения.

В результате больному приходится постоянно «сидеть» на инсулине для того чтобы иметь возможность облегчить своё состояние. Стоит при этом отметить и то обстоятельство, что он может оказывать негативное воздействие на практически любые органы и системы человеческого организма.

Безлекарственное лечение диабета

Именно потому, что традиционная медицина не предлагает безопасных и эффективных методов лечения, вопрос о том, как вылечить диабет 2 типа без врачей и лекарств становиться всё более распространённым.

При этом достаточно широко распространено мнение о том, что диабет нельзя считать болезнью, а обычной патологией поджелудочной железы, которая по разным причинам начинает работать неправильно. В результате в крови больного начинает расти содержание глюкозы, что может привести к ухудшению состояния здоровья больного.

Причиной того, что лечение сахарного диабета 2 типа без врачей и лекарств происходит недостаточно эффективно, является в первую очередь тот факт, что до сих пор не выявлена причина его возникновения. Так, например, существуют попытки связать его появление с наследственностью, патологическими изменениями в поджелудочной железе, а также лишним весом и возрастом. При этом достоверной причины появления сахарного диабета до сих пор не выявлено.

Если брать традиционные типы лечения, то диабет тип два на сегодняшний день пытаются излечить введением в организм искусственного инсулина, а также приёма препаратов, резко снижающих уровень глюкозы в крови. Что касается лечения без лекарств, то те самые учёные-медики «второй» диабет предлагают лечить за счёт правильной диеты, регулярной физической нагрузки, а также использования оригинальных авторских методик, направленных на понижение уровня сахара в крови.

В перечень таких методик на сегодняшний день входит:

• рыдающее дыхание;
• методика Константина Монастырского;
• фитотерапия;
• иглоукалывание;
• физкультура.

Если все названные методики использовать правильно, можно добиться значительного прогресса в том, чтобы победить диабет без лекарств.

В результате состояние здоровья улучшиться, а применение медикаментов пациенту практически не понадобиться. Кроме того, такое лечение стоит значительно дешевле традиционного.

Лечение «рыдающим» дыханием

Уровень сахара

? Данная методика лечения сахарного диабета без лекарств с применением так называемого «рыдающего» дыхания была разработана Юрием Вилунас. Так, он написал книгу «Сахарный диабет излечим». Данное издание очень подробно рассказывало о том, как можно излечиться от диабета с использованием приводных сил человеческого организма. В результате применения данной методики излечение от диабета без таблеток происходит в течение одного месяца.

С технической точки зрения данный метод состоит в том, что бы выполнить специальную дыхательную гимнастику, направленную на понижение уровня сахара в крови. Идея состоит в том, чтобы исправить неправильное дыхание, приводящее к дефициту глюкозы в крови из-за появления гипоксии тканей поджелудочной железы. Данное явление ведёт к ухудшению выработки инсулина.

Для того чтобы выполнить дыхательные упражнения по описанной методике необходимо научиться вдыхать и выдыхать ртом. При этом выдох должен быть как можно более длительным, равно мерным и одинаковым по времени. С целью достижения положительного эффекта необходимо начинать выдох со звуком «фу-у-у-у» и начинать считать в уме. По прошествии некоторого времени организм привыкнет дышать в подобном темпе и вести счет станет не нужным.

Вдох при такой методике короткий. Для его выполнения необходимо, для начала, приоткрыть рот и заглотнуть воздух. Далее сделайте медленный выдох. С этой целью осуществляется короткий вдох продолжительностью не более чем 0.5 секунды, после чего переходят к умеренному вдоху не более одной секунды.

Обычно весь сеанс дыхания по данной методике длится не более двух минут. Естественно, что такие сеансы должны быть выполнены не менее шесть раз подряд в день. Если правильно применять данную методику, то уже через пару месяцев могут быть видны результаты.

Главные результаты такой работы – приведение уровня глюкозы в норму, а также исчезновение слабости и депрессии.

Работа по методике Монастырского

Ещё одно средство, позволяющее облегчить состояние больного диабетом второго типа – это методика монастырского. Она основана на правильной диете и подробно описана в книге «Функциональное питание». Суть её состоит в уменьшении порционности или в применении низкоуглеводного питания.

При этом им нельзя употреблять в пищу те продукты, которые содержат в своём составе сахар и крахмал, потому, что данные элементы метаболизируются в глюкозу в ускоренном темпе. К примеру, запрещено употреблять такие продукты как мясо, рис, фрукты, сладкие соки и т.д.

Питаться в данном случае следует питаться:

1. Морепродуктами и морской рыбой.
2. Разнообразными молочными продуктами, а именно кефиром, йогуртами, маслом сливочным и молоком.
3. Овощами всех видов, например, такими как огурцы, тыква, перец, капуста.
4. Фруктами, а именно грейпфрутами, яблоками или лимонами.
5. Разнообразными грибами и зеленью.

Подобрать в индивидуальном порядке диету возможно только в том случае, когда пациент будет каждый раз после еды выполнять тесты на содержание глюкозы. Обычно для этого используются экспересс-тесты, которые продаются в любой аптеке.

Кроме того, диету могут подобрать во время нахождения больного в стационаре, при этом, в обязательном порядке необходимо соблюдать рекомендации Константина монастырского.

Лечение природными средствами

Кроме дыхательных упражнений очень часто для лечения сахарного диабета используются средства народной медицины. Дело в том, что многие лекарственные растения имеют свойство понижать уровень сахара в крови. Так, например, для лечения используют:

• , а точнее отвар свежих листьев черники.
• настой свежих листьев крапивы.
• настой полевого хвоща.
• настой корней одуванчика.

Кроме того, если у пациента диагностирован сахарный диабет, ему необходимо будет включить в свой состав такие продукты, позволяющие улучшить кровообращение и повышающие иммунитет как: свежий лук, чеснок, а также сок чеснока. Также вопросами регулировки метаболизма в организме ведают биологиче6ские добавки и настойки из женьшеня. В результате можно не применяя инсулинозаместительной терапии добиться хороших результатов в лечении сахарного диабета.

Если брать конкретный рецепт, то чаще всего используют лекарственное средства приготовленное из корней одуванчика. Для этого две столовой ложки сухих корней необходимо залить полулитром кипятка и настоять в термосе. Готовый настой необходимо пить по полстакана за полчаса перед едой. Стоит при этом отметить, что листья одуванчика являются природным аналогом инсулина, поэтому позволяют значительно облегчить состояние больного сахарным диабетом.

Иглоукалывание при лечении диабета

Параллельно со всеми описанными методами лечения применяется ещё и такой способ облегчить состояние больного как иглоукалывание. Так, например, если воздействовать иглами на определённые болевые точки, то можно нормализировать выработку инсулина, улучшить характеристики липидного состава в плазме крови, смягчить стрессовую реакцию, а также восстановить циркуляцию крови. В результате можно предотвратить возникновение осложнений диабета.

При этом стоит всегда помнить о том, что современное иглоукалывание может быть выполнено с использованием игл, на которые подаются электромагнитные волны. В результате стимулируются и восстанавливаются повреждённые клетки. Весь курс иглотерапии содержит обычно от пяти до семи процедур.

Кроме того, в том случае, когда у пациента есть лечащий врач, он может порекомендовать некоторые виды физической нагрузки, например, быструю ходьбу, плавание, подвижные игры и гимнастические упражнения, а также катание на велосипеде или лыжах. Подобные занятия могут сделать ткани организма восприимчивыми к инсулину. В результате пациенту не придётся постоянно принимать инсулин или пить дорогостоящие лекарственные препараты.

Подобрать действенную и эффективную методику лечения сахарного диабета доктор может только в том случае, когда пациент пройдёт всестороннее обследование в условиях стационара. Самостоятельно можно только подобрать диету или начать заниматься спортом. В противном случае пациент рискует получить вместо лечебного эффекта осложнение болезни, что значительно ухудшит его самочувствие. Видео в этой статье расскажет, как лечить диабет без лекарств.

Facebook

Twitter

Вконтакте

Одноклассники

Google+