Главная Рак горла

Острая дыхательная недостаточность причины виды. Дыхательная недостаточность (Легочная недостаточность)

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – состояние, при котором организм не способен обеспечить нормальное поддержание газового состава крови. Некоторое время оно может достигаться за счет усиленной работы дыхательного аппарата, но его возможности быстро истощаются.

Причины и механизмы развития

Вызвать острую дыхательную недостаточность может ателектаз.

ОДН является следствием различных заболеваний или травм, при которых нарушения легочной вентиляции или кровотока возникают внезапно или быстро прогрессируют.

По механизму развития выделяют:

гипоксемический;
гиперкапнический вариант дыхательной недостаточности.

При гипоксемической дыхательной недостаточности не происходит достаточной оксигенации артериальной крови вследствие нарушения газообменной функции легких. Вызвать ее развитие могут следующие проблемы:

гиповентиляция любой этиологии (асфиксия, аспирация инородных тел, западение языка, );
уменьшение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе;
тромбоэмболия легочной артерии;
ателектаз легочной ткани;
обструкция дыхательных путей;
некардиогенный отек легких.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность характеризуется повышением в крови концентрации углекислого газа. Она развивается при значительном снижении легочной вентиляции или при повышенном образовании углекислого газа. Это может наблюдаться в таких случаях:

при заболеваниях нервно-мышечной природы (миастения, полиомиелит, вирусный энцефалит, полирадикулоневриты, бешенство, столбняк) или введении миорелаксантов;
при поражении центрального отдела нервной системы (черепно-мозговые травмы, острые нарушения мозгового кровообращения, отравление наркотическими анальгетиками и барбитуратами);
при или массивном ;
при травме грудной клетки с ее иммобилизацией или повреждением диафрагмы;
при судорожных припадках.

Симптомы ОДН

Острая дыхательная недостаточность возникает в течение нескольких часов или минут после начала воздействия патологического фактора (острого заболевания или травмы, а также обострения хронической патологии). Она характеризуется нарушением дыхания, сознания, кровообращения и функции почек.

Дыхательные расстройства весьма разнообразны, к ним относятся:

тахипноэ (дыхание с частотой выше 30 в минуту), нерегулярное полипноэ и апноэ (остановка дыхания);
экспираторная одышка (с затруднением выдоха, чаще сопровождает гиперкапническую ДН);
стридорозное дыхание с втяжением надключичных пространств (встречается при обструктивных заболеваниях дыхательных путей);
патологические типы дыхания – Чейн-Стокса, Биота (возникают при поражении мозга и отравлении наркотиками).

Выраженность нарушений функционирования центральной нервной системы напрямую зависит от степени гипоксии и гиперкапнии. Начальными ее проявлениями могут быть:

заторможенность;
спутанность сознания;
замедленная речь;
двигательное беспокойство.

Нарастание гипоксии ведет к сопору, потере сознания, а дальше – к развитию комы с цианозом.

Расстройства кровообращения также обусловлены гипоксией и зависят от ее выраженности. Это может быть:

выраженная бледность;
мраморность кожных покровов;
похолодание конечностей;
тахикардия.

По мере прогрессирования патологического процесса последняя сменяется брадикардией, резким падением артериального давления и различными сбоями ритма.

Нарушения в работе почек появляются на поздних стадиях ОДН и обусловлены длительной гиперкапнией.

Еще одним проявлением болезни является цианоз (синюшность) кожных покровов. Его появление свидетельствует о выраженных нарушениях в кислородотранспортной системе.

Степени ОДН

С практической точки зрения на основании клинических проявлений в течении ОДН выделяют 3 степени:

Первая из них характеризуется общим беспокойством, жалобами на нехватку воздуха. При этом кожные покровы приобретают бледную окраску, иногда с акроцианозом и покрываются холодным потом. Частота дыхания нарастает до 30 в минуту. Появляется тахикардия, невыраженная артериальная гипертензия, парциальное давление кислорода понижается до 70 мм рт. ст. В этот период ДН легко поддается интенсивной терапии, но при ее отсутствии быстро переходит во вторую степень.
Для второй степени ОДН характерно возбуждение больных, иногда с бредом и галлюцинациями. Кожные покровы цианотичны. Частота дыхания достигает 40 в минуту. Резко возрастает частота сердечных сокращений (более 120 в минуту) и продолжает повышаться артериальное давление. При этом парциальное давление кислорода опускается до 60 мм рт. ст. и ниже, а концентрация в крови углекислого газа возрастает. На этом этапе необходимо немедленное оказание медицинской помощи, так как промедление приводит к прогрессированию болезни за очень короткий промежуток времени.
Третья степень ОДН является предельной. Наступает коматозное состояние с судорожной активностью, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. Дыхание частое (более 40 в минуту), поверхностное, может сменяться брадипоэ, что угрожает остановкой сердца. Артериальное давление низкое, пульс частый, аритмичный. В крови выявляются предельные нарушения газового состава: парциальное давление кислорода – менее 50, углекислого газа – более 100 мм рт. ст. Больные в таком состоянии нуждаются в срочной медицинской помощи и проведении реанимационных мероприятий. В противном случае ОДН имеет неблагоприятный исход.

Диагностика

Диагностика ОДН в практической работе врача основывается на совокупности клинических симптомов:

жалоб;
истории заболевания;
данных объективного обследования.

Вспомогательными методами при этом являются определение газового состава крови и .

Неотложная помощь

Все больные ОДН обязательно получают оксигенотерапию.

В основе терапии ОДН лежит динамическое наблюдение за параметрами внешнего дыхания, состава газов крови и кислотно-основного состояния.

В первую очередь необходимо устранить причину заболевания (если это возможно) и обеспечить проходимость воздухоносных путей.

Всем больным с остро возникающей артериальной гипоксемией показана оксигенотерапия, которая осуществляется через маску или носовые канюли. Целью этой терапии является повышение парциального давления кислорода в крови до 60-70 мм рт. ст. С особой осторожностью применяется оксигенотерапия с концентрацией кислорода более 60 %. Она проводится с обязательным учетом возможности токсического действия кислорода на организм больного. При неэффективности такого типа воздействия больные переводятся на ИВЛ.

Дополнительно таким пациентам назначаются:

бронхолитики;
препараты, разжижающие мокроту;
антиоксиданты;
антигипоксанты;
кортикостероиды (по показаниям).

При угнетении дыхательного центра, вызванном приемом наркотических средств, показано применение стимуляторов дыхания.

При острой дыхательной недостаточности (ОДН) любой этиологии происходит нарушение транспортировки кислорода к тканям и выведения из организма углекислого газа.

Существует несколько классификаций острой дыхательной недостаточности.

Этиологическая классификация ОДН

Различают первичную (патология доставки кислорода к альвеолам) и вторичную (нарушение транспортировки кислорода от альвеол к тканям) острую дыхательную недостаточность.

Причины первичной ОДН:

нарушение проходимости дыхательных путей;
уменьшение дыхательной поверхности легких;
нарушение центральной регуляции дыхания;
нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания;
другие патологии.

Причины вторичной ОДН:

гипоциркуляторные нарушения;
нарушения микроциркуляции;
гиповолемические расстройства;
кардиогенный отек легких;
тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
шунтирование (депонирование) крови при различных шоках.

Патогенетическая классификация ОДН

Различают вентиляционную ОДН и легочную (паренхиматозную) ОДН.

Причины вентиляционной формы ОДН:

поражение дыхательного центра любой этиологии;
нарушения в передаче импульсов в нервно-мышечном аппарате;
повреждение грудной клетки, легких;
изменение нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости.

Причины паренхиматозной формы ОДН:

обструкция, рестрикция, констрикция дыхательных путей;
нарушения диффузии газов и кровотока в легких.

Клиническая классификация ОДН

ОДН центрального генеза возникает при токсическом воздействии на дыхательный центр или при его механическом повреждении.

ОДН при обструкции дыхательных путей возникает при:

ларингоспазм;
бронхиолоспазм;
астматических состояниях;
инородных телах верхних дыхательных путей;
утоплении;
ТЭЛА;
пневмотораксах;
ателектазах;
массивных плевритах и пневмониях;
странгуляционной асфиксии.

Сочетание вышеуказанных причин приводит к ОДН смешанного генеза .

В клинике выделяют 3 стадии ОДН:

ОДН I стадии. Больной в сознании, беспокоен (эйфоричен), жалуется на нехватку воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, наблюдается легкий акроцианоз. Частота дыхания 25..30/мин, частота сердечных сокращений - 100..110 ударов/мин, АД в пределах нормы (или немного повышено), pO 2 снижено до 70 мм рт.ст., pCO 2 - до 35 мм рт.ст., гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки.
ОДН II стадии. Сознание больного нарушено, возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье, возможна потеря сознания, галлюцинации. Кожные покровы цианотичны, профузный пот. Частота дыхания 30..40/мин, частота сердечных сокращений - 120..140 ударов/мин, АД высокое, pO 2 снижено до 60 мм рт.ст., pCO 2 - увеличивается до 50 мм рт.ст.
ОДН III стадии. Сознание отсутствует, наблюдаются клинико-тонические судороги, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет, пятнистый цианоз. Наблюдается быстрый переход тахипное (частота дыхания 40 и более) в брадипное (ЧД = 8..10). АД падает, ЧСС 140 ударов/мин и более, возможна мерцательная аритмия, pO 2 снижено до 50 мм рт.ст., pCO 2 - увеличивается до 80..90 мм рт.ст. и более.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Термин острая дыхательная недостаточность определяет патологическое состояние, при котором резко нарушается функция внешнего дыхания. Это приводит к снижению поступления кислорода в кровь с развитием гипоксии (состояние недостаточного поступления кислорода во все клетки и ткани организма с последующим нарушением энергетических метаболических процессов, протекающих с его участием). Дыхательная недостаточность относится к угрожающим жизни ребенка состояниям, поэтому она требует скорейшего оказания помощи для восстановления функции внешнего дыхания.

Механизм развития

Внешнее дыхание обеспечивается структурами дыхательной системы, а именно дыхательными путями, по которым вдыхаемый воздух поступает в альвеолы легких, где происходит газообмен между кровью (кислород связывается с гемоглобином, а углекислый газ из крови поступает обратно в альвеолы). Нарушение функции внешнего дыхания наиболее часто в своем развитии имеет несколько патогенетических механизмов, приводящих к нарушению прохождения воздуха по дыхательным путям:

Различные механизмы развития острой дыхательной недостаточности требуют соответствующих подходов в неотложной терапии. Оказание помощи на догоспитальном этапе является практически одинаковым.

Причины

Острая дыхательная недостаточность является полиэтиологическим патологическим состоянием, к развитию которого может приводить воздействие значительного количества причин. Наиболее частыми из них у детей являются:

При воздействии данных причин реализуются различные механизмы развития патологического состояния, которые требуют соответствующих терапевтических подходов, направленных на устранение их воздействия.

Клиническая симптоматика

На фоне острой дыхательной недостаточности развивается гипоксия, от которой в первую очередь страдают нейроциты (клетки нервной системы) головного мозга. В результате этого в клинической картине преобладают проявления нарушения функциональной активности центральной нервной системы, к ним относятся:

Эйфория - состояние немотивированной радости и подъема настроения, которое является первым проявлением недостаточного поступления кислорода в клетки головного мозга.
Снижение концентрации внимания (способность сосредоточиться), повышенное речевое возбуждение, сопровождающееся словоохотливостью.
Эмоциональные нарушения, сопровождающиеся повышенной обидчивостью, раздражительностью, плаксивостью, некритичной оценкой ребенком собственного состояния.
Снижение двигательной активности (выраженная гиподинамия).
Угнетение различных видов рефлексов (кожные, сухожильные, периостальные).
Состояние декортикации - критическое снижение функциональной активности коры головного мозга с сохраненной активностью подкорковых структур. Данное состояние сопровождается утратой сознания, двигательным возбуждением, умеренным расширением зрачков с их вялой реакцией на свет, отсутствием кожных рефлексов с повышением сухожильных и периостальных рефлексов.
Развитие гипоксической комы - крайняя степень гипоксии структур нервной системы, проявляющаяся отсутствием сознания, реакций на различные виды раздражителей, значительным расширением зрачков с отсутствием их реакции на свет, сухостью глаз с уменьшением блеска, движением глазных яблок в разные стороны.

Кроме проявлений угнетения активности структур центральной нервной системы острая дыхательная недостаточность также сопровождается различными нарушениями дыхания в виде одышки, затрудненного вдоха или выдоха, дистанционных хрипов, сухого или влажного кашля. Цвет кожи при этом становится синюшным (цианоз).

Помощь

В первую очередь при появлении даже минимальных признаков развития острой дыхательной недостаточности следует вызвать скорую помощь. До ее приезда необходимо выполнить ряд мероприятий, направленных на улучшение насыщения крови кислородом и уменьшение признаков гипоксии:

После приезда медицинских специалистов начинается госпитальный этап оказания помощи. После оценки состояния ребенка, выраженности гипоксии, возможных причин ее развития проводится введение различных лекарственных средств, ингаляции с кислородом. При невозможности восстановления проходимости для воздуха в гортани выполняется трахеостомия.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН ) – патологическое состояние, отличающееся внезапным и сильным понижением степени насыщения крови кислородом (либо кислород попадает в кровь в недостаточном количестве, либо организм не может вывести из крови излишки углекислого газа). Такой синдром даже может привести к смерти больного.

Описание

Синдром острой дыхательной недостаточности – специфический вид нарушения дыхания (внешнего/тканевого), выражающаяся в несостоятельности организма самостоятельно поддерживать в крови необходимый уровень кислорода, из-за чего могут повредиться внутренние органы человека. Как правило, такой негативный результат происходит вследствие поражения головного мозга (ГМ ), органов дыхания, эритроцитов (клетки, разносящие газы по крови).

Проводя лабораторный анализ, чтобы пронаблюдать состояние газового состава крови, при данной патологии врач заметит, падение кислородного уровня ниже сорока девяти миллиметров ртутного столба и одновременный скачок содержания углекислого газа свыше пятидесяти одного миллиметра.

Стоит знать, при ОДН не получится запустить компенсационные механизмы, как при хронической дыхательной недостаточности (ХДН ). Именно по этой причине и происходят сбои в процессе обмена веществ.

Острая дыхательная недостаточность – процесс стремительный, больной может умереть спустя пару минут после начала приступа, а может и спустя несколько часов. Именно поэтому чрезвычайно необходимо оказание неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности.

Классификация

Дыхательную недостаточность принято делить на хроническую и острую формы. Хроническая дыхательная недостаточность длится годами, угрожает здоровью пациента не так сильно, как острая.

Острая дыхательная недостаточность подразделяется на первичную и вторичную. Первая группа связана со сбоем газово-обменного процесса непосредственно в дыхательных органах. Во второй группе причина возникновения – сбои уничтожения кислорода по всему организму больного.

Причины появления первичной ОДН:

центрогенная. Развивается вследствие пораженности ГМ (головного мозга ), главным образом его ствола (продолговатого мозга), поскольку там находятся центры, отвечающие за респираторную функцию.
Нервно-мышечная. Происходят сбои при передаче импульсов от НС (нервной системы ) к мышцам респирации.
Плеврогенная. Вызвана плеврическим поражением, разница окружности грудной клетки при вдохе и выдохе становится намного меньше.
Легочная. Вызывается обструктивными/рестриктивными процессами в респираторных органах.

Причины возникновения вторичной ОДН:

гипоциркуляторные сбои.
Сбои функционирования сердца.
Создание дополнительного пути для тока крови с помощью специальных трансплантатов при любых шоках.
Гиповолемические расстройства.
Тромбоэмболическое поражение органов респирации.

Также выделяют вентиляционный (респираторный) и паренхиматозный виды. Вентиляционный характерен повышением уровня скопления углекислого газа, содержащегося в крови. Это вызывается сбоями при внешнем дыхании (газообмене между организмом человека и атмосферным воздухом), внезапным и мощным скачком парциального давления CO2 , затем – понижением кровяного содержания кислорода. Обычно такое происходит, когда поражается ГМ , когда нарушается отправка импульсов к волокнам мышц.

Паренхиматозная форма отличается падением парциального давления кислорода. Содержание CO2 обычно находится на необходимом уровне, иногда – чуть выше нормы.

Признаки

Скорость проявления главных признаков заболевания напрямую зависит от меры поврежденности респираторного процесса.

Симптомы острой дыхательной недостаточности делятся на три степени тяжести:

1 степень. Положение больного компенсируется абсолютно. Больной жалуется, что не хватает воздуха при вдохе, врач с легкостью диагностирует беспокойство нервно-психического характера, изредка бывают проявления эйфории.

У пациента характерные черты:

кожные покровы заметно бледные;
пальцы, губы, нос имеют синюшный оттенок;
нередко повышено выделение пота;
пульс, дыхание учащенные;
артериальное давление несильно повышено.

2 степень. Положение пациента компенсируется частично.

Симптомы:

нервно-психическое возбуждение.

Мощное удушье.
Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности крайне необходима. При ее отсутствии у больного начнутся бредовое расстройство, галлюциногенные видения, ступор.
Синюшность всего тела.
Сильнейший пот.
Неглубокая, многократная респирация.
Пульс повышается до ста сорока ударов за минуту.
Артериальное давление становится выше.
Основной симптом второй степени – сбои сознания.

3 степень. Деятельность организма нарушается из-за срыва/истощения приспособительных механизмов.

Симптомы:

сильные судороги;
гипоксическая кома;
расстройства обмена веществ;
учащенное дыхание (свыше сорока за минуту ).

При развитии болезни дальше:

количество вдохов-выдохов понижается до десяти раз за минуту. Это означает скорую остановку сердца и респираторного процесса.
Резкое снижение артериального давления.
Пульс превышает сто пятьдесят ударов за минуту, происходят перебои в сердечном ритме.

Перечисленные выше симптомы говорят, что при получении ОДН третьей степени у больного со временем (непродолжительным) возникает тяжелое поражение жизненно важных органов и систем, затем наступает смерть.

Диагностика

Острая дыхательная недостаточность очень быстро прогрессирует, это не дает большого количества времени для обширной диагностики и последующего выявления причин происходящего. Поэтому основной метод исследования больного – осмотр специалиста, желательно собрать все возможные сведения об истории болезней среди семьи, родственников, коллег.

Критически важным является правильная оценка частоты сердцебиения; вдохов-выдохов; того состояния, в котором находятся респираторные пути; какое артериальное давление у пациента.

Для выявления степени заболевания проводят анализ крови на газовую составляющую, а также смотрят показатели кислотно-основного положения.

Чтобы найти причину возникновения ОДН , обычно делают рентгеновские снимки грудных органов, не менее популярны бронхоскопия, электрокардиография.

Осложнения

Острая дыхательная недостаточность – синдром, опасный для жизни сам по себе.

Тем не менее болезнь способна спровоцировать возникновение последствий в большинстве органов, систем:

Респираторная система. Тромбирование легочных сосудов, обширный и мощный фиброз респираторных органов; по проведении искусственной вентиляции легких наблюдаются механические сбои.

Сердце. В малом круге кровообращения повышается артериальное давление, из-за чего увеличиваются и расширяются правые отделы сердца; сильное понижение артериального давления; сбои ритма сердца; воспаление околосердечной сумки; инфаркт миокарда.
ЖКТ . Истечение крови из кровеносных сосудов, непроходимость кишечника, возможно появление язв из-за сильнейшего стресса (желудок, 12-типерстная кишка ).
Мочевыделительная система. Сбои фильтровки, обратное всасывание мочи, возможно появление острой почечной недостаточности, проблем с водо-солевым балансом.

Первая и неотложная помощь

Важно знать и помнить : при острой дыхательной недостаточности неотложная помощь крайне необходима, поскольку каждая минута промедления может стоить пациенту жизни.

В общих случаях алгоритм действий довольно-таки несложный :

Обеспечивается прохождение респираторных ходов, поддержка этого состояния.
Восстанавливается вентиляция легких, поступление туда крови.
Устранения вторично развившихся последствий, могущих усложнить и сделать хуже протекание недуга.

Если больного обнаружил не квалифицированный специалист, а, скажем, прохожий, тому следует немедленно вызвать медика. Тем не менее до прибытия врача этим человеком может быть оказана первая помощь: осуществляется первый пункт алгоритма, затем больного надо повернуть на бок.

Если не наблюдается дыхательный акт, человек потерял сознание, необходимо оказать простейшую сердечно-легочную реанимацию.

По прибытии врача, который смотрит опять-таки на проходимость респираторных ходов, если с эти не все в порядке, то специалист устраняет данную проблему тем или иным способом. Затем врач, восполняя дефицит кислорода, либо вставляет носовой катетер, либо надевает кислородную маску/палатку, либо подключает к аппарату искусственной вентиляции легких.

Лечение

Лечение острой дыхательной недостаточности осуществляется сперва специалистами из «Скорой помощи », затем его продолжают в больнице. Прежде всего медик компенсирует нехватку кислорода посредством указанных выше «приборов ».

Дальнейшая программа лечения зависит от основания возникновения ОДН:

Извлечение постороннего предмета. Данная мера нужна чаще всего при задыхании, давлении чем-то, преимущественно во время прима пищи. Из-за острого дефицита кислорода начинает стремительно развиваться дыхательная недостаточность. Это инородное тело желательно удалить непосредственно на месте произошедшего.

Необходимо визуально осмотреть ротовую полость, при обнаружении постороннего предмета убрать его вручную, перед этим замотав пальцы тканью, поскольку пациент находится без сознания и может прикусить пальцы.

Если после осмотра ничего не найдено, применяют метод Геймлиха, когда человек заходит за спину подавившегося, обхватывает повыше талии руками, одна из которых должна быть сжатой в кулак, находиться в области желудка по центру. Вторая рука накладывается на первую, затем несколько раз нужно резко надавить на ту точку.

В больнице посторонние предметы находят, проводя рентгеновское обследования, компьютерную томографию, а удаляют с помощью аппаратуры, предназначенной специально для этих целей. Когда инородное тело наконец извлекается, дыхание восстанавливается, кожа сначала бледнеет, затем принимает свой обыкновенный цвет . Пациент некоторое время остается в больнице, после чего может уже отправляться домой.

ИВЛ. Данный метод считается едва ли не самым мощным методом терапии ОДН . При абсолютном отсутствии дыхания можно провести манипуляцию непосредственно на месте: рот-рот, рот-нос.

Этот аппарат подключают в больнице, если у пациента:

полностью прекратилась респирация;
наблюдается ДН одновременно с комой/сопорозным состоянием;
состояние шока, нарушен процесс кровообращения;
сбои работоспособности мышц, ответственных за дыхание;
парциальное давление упало ниже уровня сорока пяти миллиметров ртутного столба.

Трахеостомия. Является хирургическим вмешательством, применяемым только в экстренных случаях при отеке гортани или наличии невынимаемого инородного тела. Суть данного способа заключается в предоставлении внутренней полости трахеи доступа к воздуху.
Меры помощи при анафилаксии (тяжелом течении аллергии). Она появляется, когда в организм человека попадает аллерген. Им может стать продукт, съеденный пациентом, яд, полученный от насекомого; некоторые лекарства.

Первая помощь при таком сценарии событий довольно проста:

Прекратить попадание в организм аллергена. Медицинский препарат – прекратить вводить; пыльца, химвещества – прекратить вдыхать, уйти из этой зоны; укусило насекомое – наложить жгут для уменьшения продвижения вредоносного аллергена по сосудам.
Ввести соответствующие препараты (адреналин/глюкокортикоиды/антигистаминные средства ).

Устранение жидкости из плевральной полости.

Для этого врачи делают пункцию, в несколько этапов:

Больному вводятся обезболивающие препараты.
Вводится игла для пункции в необходимой области.
Откачивается жидкость с помощью шприца.
Если необходимо, в сделанном отверстии остается дренаж или промывается полость.

Данную процедуру можно делать не единожды, даже за один день, хотя это и доставляет довольно болезненные ощущения больному .

Отек легких. Прежде всего устраняется причина, приведшая к отеканию. Необходимо дать пациенту кислород (два-шесть литров за минуту ) или воздух с содержанием этиловых паров при образовании пены в дыхательных путях. Затем нужно убрать жидкость из легких, вводя внутривенно мочегонные препараты.

Видео

Видео — дыхательная недостаточность

Заключение

Острая дыхательная недостаточность – серьезное заболевание, требующее немедленного вмешательства врача, поскольку больной может быстро умереть.

При своевременно вызванном специалисте и вовремя оказанной помощи пациента можно вылечить, хотя нередко у больного поражаются многие органы и системы организма.

Летальность при ОДН, по некоторым данным, может достигать 40 %, и пациенты с этим синдромом составляют значительную долю от общего числа поступивших в отделения интенсивной терапии.

Наиболее частыми причинами развития ОДН являются пневмония, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), хроническая сердечная недостаточность и острый респираторный дистресс-синдром.

Поскольку в отечественной литературе существует дефицит совокупных данных по эпидемиологии ОДН, сведения, полученные за рубежом, в целом свидетельствуют об увеличении распространенности этого синдрома.

Так, на территории США за 9 лет (с 2001 по 2009 г.) численность пациентов, госпитализированных с диагнозом ОДН, возросла почти вдвое. Причем из 2 млн госпитализаций по поводу ОДН, зафиксированных в 2009 г., приблизительно 380 000 случаев завершились летальным исходом, а общая сумма затрат на стационарное лечение пациентов с ОДН превысила 54 миллиарда долларов США.

В настоящее время благодаря совершенствованию медицинских технологий и принципов респираторной поддержки может наблюдаться тенденция к снижению уровня внутрибольничной летальности среди пациентов с ОДН. Тем не менее полиэтиологический характер и высокая распространенность синдрома удерживают ОДН на одном из первых мест в глобальной структуре смертности.

Учитывая широкую распространенность синдрома и высокий уровень летальности пациентов с ОДН, большое значение имеет умение врача своевременно выявить нарушения функции дыхания, провести надлежащую неотложную коррекцию дыхательных расстройств и тем самым предупредить развитие смертельного исхода.

Ключевые понятия и патологическая физиология

Основная функция дыхательной системы заключается в обеспечении постоянной оксигенации крови и удалении основного летучего продукта обмена веществ, углекислого газа (CO2, в атмосферу.

ОДН - это синдром, который характеризуется неспособностью дыхательной системы поддерживать эффективный газообмен. Термин «острая» указывает на быстрое развитие дыхательной недостаточности (в течение нескольких часов или дней).

Существуют два основных типа ОДН:

гипоксемическая ОДН (тип I) - представляет собой недостаточность оксигенации, то есть неспособность дыхательной системы обеспечить доставку достаточного количества кислорода (О2) в кровь (гипоксемия) и, как следствие, к органам (гипоксия). Диагноз гипоксемической ОДН подтверждается результатами анализа газов артериальной крови (ГАК) в виде снижения парциального давления О2 в артериальной крови (РаО2) ниже 60 мм рт.ст. при дыхании атмосферным воздухом. Этот тип ОДН также называют гипоксемией без гиперкапнии;

гиперкапническая ОДН (тип II) - является следствием неэффективной вентиляции (альвеолярной гиповентиляции). Этот тип ОДН диагностируют, когда парциальное давление СО2 в артериальной крови (РаСО2) превышает 45 мм рт.ст..

Нормальная функция дыхательной системы требует интактности и последовательной работы основных структурных компонентов:

структуры центральной нервной системы (ЦНС; дыхательный центр, хеморецепторы, проводящие пути) - отвечает за постоянное поддержание и регуляцию респираторной активации (побуждения к дыханию);

скелетно-мышечное звено (периферические нервные волокна, дыхательная мускулатура, грудная клетка) - выполняет функцию дыхательного насоса, создавая градиент давления между атмосферой и альвеолярным пространством, за счет чего происходит вентиляция;

дыхательные пути (ротоглотка, носоглотка, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы) - составляют канал для перемещения воздуха в респираторный отдел легких;

альвеолярный компонент - участвует в переносе О2 в легочный кровоток и обратном переносе СО2 из крови через аэрогематический барьер посредством пассивной диффузии.

ОДН, обусловленная дисфункцией ЦНС, обычно развивается в результате фармакологического угнетения активности дыхательного центра (например, при отравлении опиоидами или седативными препаратами) или повреждения структур ЦНС (например, при очаговом поражении ствола мозга).

Уменьшение частоты дыхательных движений (ЧДД) и дыхательного объема (объем одного вдоха; VT) приводит к альвеолярной гиповентиляции, росту РаСО2 и формированию острого респираторного ацидоза. Кроме того, накопление СО2 способствует вытеснению О2 из альвеолярного пространства с развитием гипоксемии.

Несостоятельность скелетно-мышечного звена дыхательной системы зачастую является следствием слабости дыхательной мускулатуры (например, при миастении, синдроме Гийена - Барре, повреждении шейного отдела спинного мозга на уровне СЗ-5, под действием миорелаксантов) или физических ограничений для расширения легких (например, при торакальной травме, абдоминальном компартмент-синдроме).

Несмотря на адекватную стимуляцию дыхания со стороны ЦНС, у таких пациентов нарушена вентиляционная функция, наблюдается частое поверхностное дыхание (малый VT при высокой ЧДД), повышенное РаСО2, сниженные показатели pH и РаО2.

ОДН, вызванная нарушениями со стороны дыхательных путей (например, при обострении ХОЗЛ, приступе бронхиальной астмы), характеризуется уменьшением экспираторного потока, ограниченным перемещением воздуха с увеличением мертвого пространства, прогрессирующим утомлением дыхательной мускулатуры и снижением минутной вентиляции. Следствием этого является альвеолярная гиповентиляция, задержка СО2 в организме и артериальная гиперкапния в сочетании с уменьшением РаО2.

Острая недостаточность функции альвеолярного компонента дыхательной системы обычно развивается вследствие диффузного затопления альвеол (например, транссудатом, кровью или экссудатом) или ателектаза. В результате уменьшается альвеолярная вентиляция и нарушается доступ О2 к аэрогематическому барьеру, что влечет за собой значительное снижение уровня РаО2.

Частыми причинами являются пневмония, кардиогенный отек легких, острый респираторный дистресс-синдром, долевой ателектаз. Возникающая гипоксемия, как правило, резистентна к оксигенотерапии в связи с усилением шунтирования крови справа налево (внутрилегочный шунт; когда кровь, поступающая от правых отделов сердца, не имеет эффективного обмена с оксигенированным воздухом до поступления в левое предсердие).

У пациентов с внутрилегочным шунтом может наблюдаться патологически низкий уровень РаСО2, что связано с компенсаторной гипервентиляцией. Однако позже, как следствие прогрессирующего утомления дыхательной мускулатуры, развивается гиперкапническое состояние.

Подводя итог вышесказанному, следует отметить, что недостаточность первых трех структурных компонентов дыхательной системы (ЦНС, скелетно-мышечного компонента и дыхательных путей) приводит к острой гиперкапнии в результате альвеолярной гиповентиляции. Следовательно, лечение пациентов с гиперкапнической ОДН в первую очередь должно быть направлено на улучшение альвеолярной вентиляции, тогда как сопутствующая гипоксемия обычно эффективно отвечает на оксигенотерапию.

Вместе с тем поражение альвеолярного компонента, которое часто бывает вызвано затоплением альвеол, сопровождается увеличением внутрилегочного шунтирования крови и влечет за собой развитие рефрактерной к кислородотерапии гипоксемии при наличии гипервентиляции и сниженного РаСО2.

Диагноз

Тяжелую ОДН всегда следует рассматривать как критическое состояние. В таких случаях неотложные мероприятия по диагностике и лечению должны проводиться одновременно во избежание дальнейшего прогрессирования дыхательных расстройств и развития дополнительных угрожающих жизни осложнений.

В первую очередь необходимо оценить самостоятельное дыхание. Если дыхание нарушено, нужно немедленно перейти к обеспечению проходимости дыхательных путей и вспомогательной вентиляции.

Клинические проявления

Хотя клинические проявления не могут точно прогнозировать значения РаО2 и РаСО2 и формальный диагноз ОДН в оптимальных условиях должен основываться на результатах анализа ГАК, разнообразные симптомы могут указывать на возможное наличие гипоксемии, гиперкапнии или их сочетания.

Ранними клиническими признаками гипоксемии обычно являются учащенное дыхание, тахикардия, повышенное артериальное давление и цианоз. Прогрессирование гипоксии манифестирует нарушениями со стороны ЦНС (например, тревожным возбуждением, сонливостью, судорогами, комой), угнетением активности дыхательного центра (обычно при РаО2 ниже 20 мм рт.ст.) и необратимым аноксическим повреждением головного мозга.

Клинические проявления гипоксемической дыхательной недостаточности могут быть усилены у пациентов с циркуляторными нарушениями (например, при шоке), а также при состояниях, характеризующихся снижением кислородной емкости крови (например, при анемии, отравлении угарным газом).

В то время как повышенное содержание СО2 может способствовать повышению активности симпатической нервной системы с развитием тахикардии и артериальной гипертензии, острая гиперкапния обычно проявляется преимущественным неблагоприятным влиянием на функцию ЦНС. Будучи мощным вазодилататором для сосудов головного мозга, СО2 повышает внутричерепное давление, что приводит к возникновению головной боли, головокружения, спутанности сознания.

Прогрессирование гиперкапнии сопровождается быстрым диффундированием СО2 в цереброспинальную жидкость и угнетением активности ЦНС вследствие острого снижения pH ликвора. Тяжелая гиперкапния может приводить к судорогам, галлюцинациям, угнетению сознания и коме. У пациентов с гиперкапнией возможна как гипер-, так и гиповентиляция, что зависит от первопричины и тяжести респираторной дисфункции.

Анализ газов артериальной крови

Анализ ГАК обеспечивает измерение РаО2, РаСО2, pH, насыщения гемоглобина кислородом и других важных показателей непосредственно в пробах артериальной крови. Физиологические значения РаО2 располагаются в диапазоне 80-100 мм рт.ст. (они могут снижаться с возрастом и в горизонтальном положении).

Норма РаСО2 - 40 мм рт.ст. Уровень РаСО2 обратно пропорционален альвеолярной вентиляции, прямо пропорционален эндогенной продукции СО2 и не зависит от возраста или положения тела. Выработка СО2 усиливается при лихорадке и чрезмерном потреблении углеводов. Тем не менее усиленная продукция углекислоты обычно не приводит к гиперкапнии, если только не нарушены процессы элиминации СО2.

Уровень pH артериальной крови здорового человека составляет в среднем 7,40. Анализ взаимосвязи между показателями pH, РаСО2 и концентрации бикарбоната позволяет дифференцировать дыхательный и метаболический ацидоз.

Пульсоксиметрия

Пульсоксиметр - это устройство, которое при помощи датчика, наложенного на концевую фалангу пальца или на мочку уха, позволяет неинвазивным путем измерять процентное содержание гемоглобина в насыщенном состоянии (так называемая сатурация крови кислородом).

Сниженные показатели сатурации по данным пульсоксиметрии (SpО2) могут свидетельствовать о значительной гипоксемии, однако приемлемый уровень SpО2 (> 90 %) не всегда исключает гипоксемическое состояние.

Так, ложно завышенная сатурация определяется в случаях, когда гемоглобин насыщен другими веществами, кроме О2 (например, формирование карбоксигемоглобина при отравлении монооксидом углерода).

Погрешности в показателях SpО2 могут быть связаны с недостаточностью периферического кровообращения, двигательными артефактами, темной пигментацией кожи или использованием лака для ногтей.

Методы визуализации

Хотя рентгенография органов грудной клетки по-прежнему приемлема для предварительного обследования при наличии клинических подозрений на дыхательную недостаточность, компьютерная томография обеспечивает полное исследование легочной паренхимы, включая те отделы легких, которые не поддаются визуализации при традиционной рентгенографии в прямой проекции (например, передний пневмоторакс, консолидация, ателектаз или выпот в задних отделах).

Лечение

В то время как тактика лечения заболевания, послужившего причиной ОДН, может существенно отличаться в зависимости от специфического характера патологического процесса, общие принципы поддерживающей терапии являются сходными для всех типов дыхательных расстройств и включают обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенацию и вентиляцию.

Обеспечение проходимости и защита дыхательных путей

Лечение любого пациента с подозрением на серьезные нарушения функции жизненно важных органов, включая ОДН, необходимо начинать с обеспечения надежной защиты дыхательных путей от обструкции (мягкими тканями, инородными телами или жидкими средами) и аспирации.

Признаки обструкции дыхательных путей могут включать кашель, дистантные хрипы, стридор, а также отсутствие слышимых дыхательных шумов, если обструкция полная. Снижение мышечного тонуса у пациентов с угнетенным сознанием зачастую приводит к окклюзии верхних дыхательных путей языком, надгортанником и мягкими тканями глотки.

Базовыми приемами для устранения обструкции этого типа являются запрокидывание головы с поднятием подбородка и выдвижение нижней челюсти. Важно помнить, что запрокидывание головы противопоказано при подозрении на травму позвоночника в шейном отделе.

Ротоглоточные и носоглоточные воздуховоды надлежащего размера также могут эффективно препятствовать обструкции дыхательных путей корнем языка и мягкими тканями глотки. Однако у пациентов с угнетенным сознанием введение ротоглоточного воздуховода может вызывать рвоту с последующей аспирацией желудочного содержимого, к чему дополнительно предрасполагает снижение тонуса пищеводных сфинктеров и ослабление защитных ларингеальных рефлексов. В таких случаях целесообразно использовать носоглоточный воздуховод, установка которого редко провоцирует рвотный рефлекс.

В то время как вышеуказанные меры по обеспечению проходимости дыхательных путей носят временный характер, интубация трахеи путем прямой ларингоскопии является предпочтительным методом для надежной и длительной защиты дыхательных путей как от обструкции, так и от аспирации.

Альтернативные методы поддержания проходимости дыхательных путей включают установку ларингеальной маски, комбинированной пищеводно-трахеальной трубки (Combitube), чрескожную крикотиреоидотомию, интубацию трахеи по фибробронхоскопу.

Эффективное удаление слюны, крови или рвотных масс из верхних дыхательных путей достигается за счет использования электроотсоса. Преоксигенация (дыхание 100% кислородом в течение > 5 минут) позволяет повысить толерантность к гипоксии в случаях, когда обеспечение проходимости дыхательных путей сопровождается периодом апноэ.

Оксигенация

Практически каждый случай ОДН требует проведения оксигенотерапии. Ингаляция кислорода через назальные канюли или лицевую маску с целью поддержания РаО2 > 60 мм рт.ст. (что соответствует SpО2 > 90 %) оказывает положительный эффект у большинства пациентов с гипоксией, за исключением случаев внутрилегочного шунтирования крови.

Хотя коррекция тяжелой гипоксемии превалирует над риском, связанным с токсичностью кислорода, по возможности следует избегать проведения оксигенотерапии при фракции О2 во вдыхаемом воздухе более 0,6 (60% О2 во вдыхаемой газовой смеси) на протяжении более чем 24 часов.

Кроме того, при хронических нарушениях элиминации СО2 (например, при ХОЗЛ) респираторная активация со стороны ЦНС поддерживается преимущественно за счет стимулирующего эффекта гипоксемии, а не гиперкапнии. Увеличение РаО2 под действием оксигенотерапии в таких случаях может приводить к снижению активности дыхательного центра, угнетению вентиляции и значительному повышению РаСО2.

Вентиляция

Вентиляционная поддержка в основном предназначена для коррекции гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза, а также для уменьшения респираторной нагрузки.

В рамках базового комплекса реанимационных мероприятий вентиляция может выполняться методами рот ко рту, рот к носу или рот к лицевой маске. Альтернативой этим приемам служит использование дыхательного мешка с лицевой маской, позволяющего проводить ручную вентиляцию легких с положительным давлением.

Дыхательный мешок может быть соединен с источником кислорода. Для эффективной вентиляции с помощью дыхательного мешка необходима адекватная проходимость дыхательных путей и герметичное прилегание маски к лицу пациента.

Дыхательный мешок незаменим для неотложной оксигенации перед выполнением интубации трахеи, а также в случаях, когда инвазивные методы обеспечения проходимости дыхательных путей недоступны. Одним из потенциальных осложнений вентиляции с помощью дыхательного мешка является раздувание желудка с последующей аспирацией желудочного содержимого.

Аппараты искусственной вентиляции легких (ИВЛ) представляют собой устройства, позволяющие проводить контролируемую вентиляцию легких пациента с положительным давлением.

Показания к проведению ИВЛ:

апноэ и остановка сердца;
стойкая тяжелая гипоксемия, резистентная к оксигенотерапии;
тяжелая гиперкапния с дыхательным ацидозом (РаСО2 > 55 мм рт.ст. при pH < 7,25);
респираторный дистресс с нестабильной гемодинамикой;
жизненная емкость легких < 15 мл/кг у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями.

Механическая вентиляция легких может проводиться с контролем по объему (volume-cycled ventilation, VCV) или с контролем по давлению (pressure-cycled ventilation, PCV).

При VCV в легкие пациента с предварительно заданной частотой дыхания и при постоянной величине инспираторного потока под положительным давлением доставляется предустановленный дыхательный объем (VT; объем одного механического вдоха).

При этом давление в дыхательных путях повышается до тех пор, пока не будет достигнут предопределенный VT. Во избежание развития баротравмы VT не должен превышать 6-8 мл/кг идеальной массы тела, и дополнительно необходимо установить максимально допустимое давление.

PCV предусматривает проведение механической вентиляции легких с предварительно заданным параметром давления в дыхательных путях, а не VT, тогда как VT становится зависимой переменной и во многом определяется податливостью (комплайенсом) легких. Продолжительность вдоха зависит от предустановленного времени вдоха и частоты дыхания.

Преимуществами PCV по сравнению с VCV являются меньшее пиковое давление в дыхательных путях и, следовательно, меньший риск баротравмы, а также более эффективное распределение газовой смеси в легких. Тем не менее у пациентов с нарушениями респираторной механики (снижение комплайенса легких, повышенное сопротивление воздушному потоку) PCV обычно характеризуется формированием недостаточного VT и сниженной минутной вентиляцией.

Режимы механической вентиляции легких

Управляемая принудительная вентиляция (controlled mandatory ventilation, CMV). При этом режиме вентиляции отсутствует эффективное взаимодействие пациента с аппаратом ИВЛ, то есть попытка самостоятельного дыхания пациента не выступает в роли пускового фактора (триггера) для совершения механического вдоха.

Во избежание существенного дискомфорта и потенциальных осложнений, обусловленных дискоординацией между пациентом и аппаратом ИВЛ, режим CMY должен применяться только для пациентов без самостоятельного дыхания, пребывающих в состоянии глубокой седации и миорелаксации. Длительная CMV приводит к дисфункциональной атрофии дыхательной мускулатуры.

Вспомогательная управляемая вентиляция (assist-control ventilation, ACV). В режиме ACV пациент собственным инспираторным усилием (попыткой вдоха) может инициировать механический вдох и, таким образом, контролировать частоту дыхания и минутную вентиляцию. Аппарат распознает попытку вдоха по снижению давления в дыхательном контуре.

В случаях, когда инспираторное усилие пациента оказывается недостаточным для активации аппарата и запуска механического вдоха, для поддержания адекватной минутной вентиляции с заранее заданной частотой и VT проводятся принудительные вдохи (резервная вентиляция). Чувствительность аппарата к попытке вдоха устанавливается врачом.

Перемежающаяся принудительная вентиляция (intermittent mandatory ventilation, IMV). Этот режим в основном используется для отлучения от механической вентиляции. IMV дает пациенту возможность самостоятельно дышать с его собственной частотой и VT в интервалах между механическими вдохами предустановленной частоты и VT. По мере повышения эффективности самостоятельного дыхания пациента резервная вентиляция постепенно сокращается.

Для того чтобы избежать наложения принудительного и самостоятельного вдоха, механические вдохи могут быть синхронизированы с самостоятельными инспираторными попытками пациента (синхронизированная IMV, SIMV).

Вентиляция с поддержкой давлением (pressure support ventilation, PSV). PSV содействует самостоятельному дыханию пациента за счет положительного давления, которое создается в дыхательном контуре согласно предварительно заданным значениям. Поддержка давлением сохраняется на протяжении всего вдоха.

PSV можно использовать в качестве основного режима вентиляции у бодрствующих пациентов с нормальной активностью дыхательного центра и легкой или средней тяжести патологией легких, а также при отлучении пациентов от механической вентиляции с целью разгрузки дыхательной мускулатуры.

PSV характеризуется лучшей переносимостью по сравнению с другими режимами вентиляции, поскольку пациент может самостоятельно контролировать частоту дыхания, продолжительность вдоха и скорость инспираторного потока.

Вентиляция со сбросом давления в дыхательных путях (airway pressure-release ventilation, APRV). Позволяет пациенту самостоятельно дышать на двух уровнях постоянного положительного давления в дыхательных путях (continuous positive airway pressure, СРАР; «постоянный» означает, что давление поддерживается во время как вдоха, так и выдоха).

При APRV больший уровень СРАР (инспираторное положительное давление в дыхательных путях) периодически кратковременно сбрасывается (снижается) до меньшего уровня (экспираторное положительное давление в дыхательных путях), что обеспечивает больший объем выдоха для элиминации СО2.

Режим APRV предназначен для улучшения оксигенации за счет предупреждения спадения альвеол путем поддержания положительного давления в дыхательных путях в течение всего дыхательного цикла.

Некоторые случаи ОДН поддаются коррекции с помощью неинвазивной вентиляции с положительным давлением (non invasive positive pressure ventilation, NIPPV) - метода вспомогательной вентиляции, который не требует установки эндотрахеальной или трахеостомической трубки.

У определенных категорий пациентов NIPPV способствует улучшению газообмена, уменьшает респираторную нагрузку и облегчает дыхание. Благодаря использованию NIPPV в некоторых случаях удается избежать интубации трахеи, проведения инвазивной вентиляции легких и развития осложнений, связанных с этими процедурами (например, травм при интубации трахеи, длительного отлучения от аппарата ИВЛ, нозокомиальной пневмонии).

Обоснованными показаниями к проведению NIPPV являются обострения ХОЗЛ и острый кардиогенный отек легких. NIPPV противопоказана пациентам с нарушениями проходимости дыхательных путей, дисфункцией ЦНС и нестабильной гемодинамикой.

Биркун А.А., Осунсания О.О.

Статьи по теме