Мускатная печень микропрепарат. Нарушения обмена нуклеиновых кислот

Все нарушения кровообращения делятся на общие и местные, но такое деление является условным, так как общее нарушение кровообращения влияет на кровообращение в отдельных органах и наоборот, нарушение кровообращения в каком-либо органе влияет на кровообращение во всем организме.

К практическому курсу относятся только местные расстройства, которые рассматривается ниже.

Виды местного кровообращения: гиперемия, кровоизлияния, тромбоз и эмболия, инфаркты.

Расстройства лимфообращения вызываются изменениями проходимости или целостности лимфатических сосудов, поражениями лимфатических узлов, нарушениями кровообращения и воспалительными изменениями органов. Различают следующие виды расстройства лимфообращения: лимфостаз, лимфоррагию, тромбоз и эмболию лимфатических сосудов. При этом все эти процессы обычно сопровождаются изменениями состава и количества лимфы.

МЕСТНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Гиперемия;

Кровоизлияния;

Тромбоз и эмболия;

Инфаркт.

Целевая установка темы:

Определение понятия гиперемия (острая и хроническая застойная), кровоизлияния (морфологические проявления кровоизлияний), тромбоза и эмболии, инфаркта. Морфологическая характеристика и этиопатогенез гиперемии, кровоизлияний, тромбоза и эмболии, инфаркта.

Исходы этих процессов. Инфекционные септические болезни, при которых наблюдаются местные расстройства кровообращения.

Клиническое их значение. Расстройства лимфообращения (лимфостаз, лимфоррагия, тромбоз и эмболии лимфососудов). Исходы. Клиническое значение.

1. Этиопатогенез и морфологическая характеристика острой и хронической застойной гиперемии. Отличительные особенности от гипостаза. Исходы. Клиническое значение.
2. Этиопатогенез и морфологическая характеристика тромбоза и эмболии. Отличительные особенности прижизненного тромба от посмертного. Исходы. Клиническое значение.
3. Этиопатогенез и морфологическая характеристика инфаркта (белого, красного, смешанного). Особенности патоморфологического проявления инфарктов в зависимости от архитектоники артериальной системы органов (почки, легкие, селезенка, сердце, головной мозг). Исходы. Клиническое значение.
4. Этиопатогенез и морфологическая характеристика различных видов нарушения лимфообращения. Лимфостаз. Тромбоз и эмболия лимфатических сосудов. Клиническое значение.
5. Этиопатогенез и морфологическая характеристика различных видов кровоизлияний (петехиальное, экхимозы, вибекс, суффузия). Исходы. Клиническое значение.

1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению лабораторного занятия по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
2. Изучение музейных препаратов с целью ознакомления с макроскопическими изменениями при острой и хронической застойной гиперемии, при тромбозе и эмболии, кровоизлияниях, инфарктах. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать патологические процессы, относящиеся к местным расстройствам кровообращения.
3. Изучение гистопрепаратов под микроскопом. Студенты под руководством преподавателя находят кровоизлияния, гиперемию, тромбоз и эмболию кровеносных и лимфатических сосудов, инфаркты. Зарисовывают схематически в тетрадях с обозначением стрелками.

Перечень важных музейных препаратов

Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом;

Аневризма аорты;

Рубцы миокарда (после инфаркта);

Разрыв сердца с тампонадой;

Фибриозный перикардит;

Пастереллез. Фибринозная пневмония;

Кровоизлияние в мозг;

Геморрагический инфаркт легкого.

1. ГИПЕРЕМИИ

Гиперемией называют избыточное содержание крови в органе или ткани. Она может быть артериальной или венозной. Венозная пассивная, застойная встречается значительно чаще, чем артериальная. Она часто распространяется на весь орган, а иногда захватывает целые области организма. В подавляющем большинстве случаев застойная гиперемия является следствием расстройства сердечной деятельности или заболевания легких. Наиболее характерный признак венозной гиперемии это расширение мелких и крупных вен и капилляров.

В норме под микроскопом диаметр капилляра равен диаметру одного эритроцита. В крупном кровеносном сосуде эритроцитарный столб занимает центральное место, а по периферии сосуда светлый плазматический слой. При гиперемии капилляры расширяются, и их диаметр становится равен 2-3 и больше эритроцитам. В крупных сосудах гиперемия проявляется расширением эритроцитарного столба и сужением плазмотического. Прилипание эритроцитов к интиме сосуда называется стазом. (Кровеносный сосуд как бы нафарширован эритроцитами). При длительном стазе острая застойная гиперемия переходит в хроническую, проявляется выпотом жидкой части крови, а затем и форменных элементов за пределы сосудистой стенки. Ткани, окружающие сосуд, оказываются в состоянии отека, если эти явления происходят в печени, то развивается асцит. Если причина, вызвавшая гиперемию, и отек устранены, то происходит рассасывание жидкости и возвращение органа или ткани к исходному состоянию. Если причина не устраняется, то в зоне отека происходит перерождение и некроз клеток и тканей, а в дальнейшем разрастается соединитальная ткань, приводящая к уплотнению органа.

Макрокартина острой застойной гиперемии: компактный орган несколько набухший, дрябловатый при венозной, плотноватый при артериальной гиперемии, окрашен в темно-вишневый цвет, на разрезе стекает кровь. Слизистые и серозные покровы: рисунок сосудов резко выражен, видны ранее невидимые сосуды, покровы несколько набухшие, кровеносные сосуды переполнены кровью.

Макрокартина xронической застойной гиперемии. Орган отечный в начальных фазах развития, покрасневший, с развитием процесса орган увеличивается в объёме равномерно или неравномерно (в зависимости от разроста соединительной ткани), плотной консистенции, отмечается чередование темно-красных и светло-серых участков, видны буроватые пятна гемосидерина.

Рис.71. Воспалительная гиперемия кожи при рожи свиней

Микрокартина острой и хронической гиперемии. В норме в кровеносном сосуде эритроцитарный столб расположен центрально, плазматический по периферии. Диаметр капилляра равен диаметру одного эритроцита. При острой застойной гиперемии происходит расширение эритроцитарного столба и сужение плазматического, прилипание эритроцитов к интиме сосудов обозначает стаз. Диаметр капилляров увеличивается до диаметра 2-3 и больше эритроцитов - они кажутся как бы нафаршированными эритроцитами.

При развитии хронической гиперемии сначала жидкая часть крови, а затем и форменные элементы выходят за пределы сосудистых стенок. Обмен веществ в тканях нарушается, развиваются дистрофические, некротические и воспалительные процессы, что ведет к разросту соединительно-тканных элементов, замещающих погибшую паренхиму органа, утолщаются кровеносные сосуды. Видны буро-коричневые глыбки гемосидерина.

Целевая установка темы:

Этиопатогенез. Морфологическая характеристика гиперемии (микро- и макрокартина). Исход. Значение для организма.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

Определение понятия гиперемии. Этиопатогенез гиперемий и их классификация. Морфологическая характеристика острой и хронической гиперемии и их принципиальное отличие. Исход. Значение для организма.

1. Обмен информацией по основным вопросам, касающихся гиперемии.
2. Изучение музейных препаратов с целью уяснения макрокартины гиперемии острого и хронического порядка, а затем микрокартины.

Студенты письменно, а затем устно отвечают, описывают виденные процессы согласно схемы. Изучают препараты под микроскопом.

Острая застойная гиперемия печени.

Цирроз печени.

Острая застойная гиперемия брыжейки.

Рисунки патологоанатомического атласа.

Перечень гистопрепаратов

Острая застойная гиперемия и отек легких.

Острая застойная гиперимия печени.

Хроническая застойная гиперемия печени.

Хроническая застойная гиперемия легких.

Препарат: Острая застойная гиперемия печени

Венозная гиперемия печени встречается довольно часто и бывает выражена сильнее, чем венозная гиперемия других органов брюшной полости.

Рис.72. Острая застойная гиперемия печени:
1. Внутридольковые капилляры переполнены кровью;
2. Атрофия печеночных балок.

Происходит это потому, что всякие затруднения тока крови в задней полой вене в первую очередь отражаются на печеночных венах.

Рассматривая препарат при слабом увеличении микроскопа, необходимо в первую очередь обратить внимание на центральные части долек. Вследствие особенностей кровообращения в печени первые изменения наступают, как правило, в районе центральных вен. Последние, а также впадающие в них внутридольковые капилляры сильно расширены и заполнены кровью.

На периферии долек, ближе к междольковой соединительной ткани, гиперемия выражена слабо или отсутствует. Балки в центре долек более или менее раздвинуты друг от друга, а в отдельных случаях как бы распались на группы клеток. Создается впечатление, что эти группы клеток или даже отдельные печеночные клетки свободно располагаются среди скопищ эритроцитов. Такое впечатление усиливается еще тем, что при обычной гематоксилин-эозиновой окраске стенки сильно расширенных капилляров остаются незаметными.

Рис.73.Острая застойная гиперемия печени (диффузная форма):
1. Центральная вена;
2. Гиперемия внутрибалочных капилляров;
3. Атрофия печеночных балок.

Затем переходят к изучению деталей препарата при большом увеличении микроскопа, обращая внимание на центральные и периферические части долек.

Печеночные балки центров долек тонкие, местами разорваны. Границы печеночных клеток неотчетливы, а их ядра в основной массе уменьшены, темно красятся, и часть их имеет неров¬ные, зубчатые контуры - состояние пикноза.

В печеночных клетках можно иногда обнаружить желто-коричневые или бурые зернышки пигмента липофусцина, что объясняется длительным нарушением в них обмена веществ.

Цитоплазма печеночных клеток средней и периферической части долек часто содержит неокрашенные ячейки. Последние соответствует каплям жира, которые при обработке среза спиртом оказались растворенными. Среди ожиревших клеток часто всчречаются перстневидные формы, сходные с клетками жировой ткани. Все тело таких клеток занято одной жировой каплей, а ядро оттеснено к его периферии.

Рис.74.Острая застойная гиперемия печени (диффузная форма):
1. Центральная вена (стаз крови в ней);
2. Гиперемия капилляров между печеночными балками;
3. Атрофия печеночных балок.

Макроскопически печень с поверхности и на разрезе пестрая, имеет рисунок мускатного ореха (мускатная печень). Обусловлено это тем, что центры долек вследствие скопления там крови окрашиваются в красный, буровато-красный или в сине-красный, периферия - в бледно-серый или серо-желтый (от жира) цвет. Объем печени несколько увеличен, капсула напряжена, с поверхности разреза стекает много темной венозной крови.

Препарат: Хроническая застойная гиперемия печени

Изучая препарат при слабом увеличении, отмечают, что в центре долек кровь почти отсутствует. Наоборот, периферия долек полнокровна, и здесь можно видеть остатки сохранившихся печеночных балок. Далее устанавливают утолщение стенок центральных и сублобулярных вен и разрастание вокруг них волокнистой соединительной ткани.

Рис.75.Хроническая застойная гиперемия печени:
1. В триадах печени разрастание волокнистой соединительной ткани;
2. Остатки сохранившихся печеночных балок

Рис.76.Хроническая застойная гиперемия:
1. Разрост междольковой соединительной ткани.

Рис.77.Хроническая гиперемия печени:
1. Утолщение стенки центральной вены;
2. Гиперемия капилляров около центральной вены

Просветы этих вен несколько спавшиеся. Одни из них ещё содержат немного крови, а другие запустевают. Между дольками вокруг триад также повышенное количество волокнистой соединительной ткани. При большом увеличении начинают изучать препарат с центра долек, где устанавливают отсутствие печеночных балок и замещение их новообразованной волокнистой тканью при одновременном утолщении стенок центральных вен. Коллагеновые волокна постепенно стягивают внутридольковые капилляры и центральные вены, приводят их к запустеванию, отчего гиперемия заметна в основном только на периферии долек. Сохранившиеся на периферии долек печеночные клетки и эндотелий сосудов содержат пылевидные коричневого цвета зернышки пигмента гемосидерина, образование которого явилось следствием распада эритроцитов. Разрастание соединительной ткани отмечают также вокруг долек, главным образом, по ходу суб- и интралобулярных вен, стенки которых благодаря этому утолщены.

Макроскопически печень в этой стадии до некоторой степени сохраняет мускатный рисунок, в то же время она принимает более плотную консистенцию и может быть несколько уменьшена в объеме - застойный цирроз печени. Уплотнение печени обусловлено разрастанием в ней соединительной ткани. Степень уплотнения является показателем давности процесса.

Препарат: Острая застойная гиперемия и отек леких

При застойной гиперемии легких расширяются и переполняются кровью капилляры перегородок и вен междольковой соединительной ткани. Рассматривая гистологический препарат уже при слабом увеличении микроскопа можно видеть, что строение легкого сильно изменено. Просветы альвеол и бронхиол частично или целиком заполнены розоватой или серо-розоватой пленкой, а кровеносные сосуды (вены и респираторные капилляры) сильно налиты кровью. Для более детального изучения необходимо найти такой участок препарата, где альвеолярное строение легочной ткани заметно наиболее отчетливо. При большом увеличении здесь видны неравномерно расширенные капилляры, которые местами четкообразно вдаются в просвет альвеол и придают альвеолярным перегородкам утолщенный вид. Если в печени, вследствие компактности органа, скопления отечной жидкости (трассудата) нет, то в легком эта жидкость в большом количестве обнаруживается в полостях - альвеолах. Трассудат, или вернее белок транссудата, оставшийся после обезвоживания препарата спиртом, заметен в альвеолах либо в виде мельчайшей зернистости, заполняющей просветы альвеол целиком или частично. В последнем случае пленочка транссудата содержит воздух в виде неокрашенных, различной величины ячеек. Некоторые альвеолы почти целиком заполнены воздухом, в транссудат только узкой полоской располагается около альвеолярных перегородок, клеточных элементов в транссудате мало.

Обычно в нем находят немного эритроцитов, единичные лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты и слущенные клетки альвеолярного эпителия. Дифференцировать отдельные клетки следует, в основном, по ядрам, так как протоплазма окрашивается в один цвет с транссудатом и не имеет с ним резких границ. Ядра слущенных эпителиальных клеток выделяются крупной величиной, бледной окраской и округло-овальной или пузырьковидной формой.

Рис.78.Отек и гиперемия легких:
1. Расширение и переполнение кровью капилляров альвеол и альвеолярных перегородок;
2. Просветы альвеол заполнены серо-розовой пленкой (отек легочных альвеол).

Эти клетки в сравнении с клетками крови значительно больше.

Одновременно с этим отеку может подвергаться соединительная ткань около кровеносных сосудов, бронхов и между дольками, что вы-зывает там набухание и утолщение коллагеновых волокон.

Препарат: Хроническая застойная гиперемия
или бурая индурация легких

Хроническая застойная гиперемия легких отличается от острой разрастанием соединительной ткани и отложением в легочной ткани большого количества пигмента гемосидерина.

При слабом увеличении прежде всего находят участки легочной ткани, в которых альвеолярное строение почти полностью отсутствует, и, особенно в таких местах, где имеется сильное разрастание волокнистой соединительной ткани. Альвеолы здесь находятся с щелевидными полостями, но в то же время встречаются альвеолы с расширенными просветами и сильно утолщенными стенками. В отдельных альвеолах заметно скопление темно-коричневого пигмента гемосидерина.

Рис.79.Бурая индурация легких:
1. Разрастание волокнистой соедительной ткани между альвеолами;
2. Скопление пигмента гемосидерина

Изучая там же участок органа при большом увеличении микроскопа, находят богатую клетками волокнистую соединительную ткань. По сохранившимся щелевидным просветам альвеол и скоплению пигмента в них можно заключить, что развитие соединительной ткани шло по перегородкам и привело к ателектазу альвеол и к полной облитерации их полостей.

Изучая скопление гемосидерина, убеждаются, что основная масса последнего находится в округлых клетках (альвеолярные макрофаги), заполняющих просветы альвеол. Пигмента в этих клетках настолько много, что он затушевывает ядра альвеолярных макрофагов. Гемосидерин, как и в печени, образуется из эритроцитов. Последние путем диапедеза выходят из расширенных капилляров, примешиваются к транссудату, а затем фагоцитируются клетками. Причинами хронического застоя крови в легких обычно служат различные пороки сердца, например недостаточность клапанов, поэтому пигментные клетки, расположенные в альвеолах, называют клетками сердечного порока.

Капиллярная сеть в утолщенных перегородках становится незаметной. Объясняется это тем, что последние запустевают вследствие сдавливания их разрастающейся соединительной тканью, а также в результате пролиферации эндотелия, закрывающего просвет капилляров.

На вскрытии, такие легкие находят в состоянии ателектаза, плотной консистенции и окрашенными в серо-бурый или ржаво-бурый цвет – гемосидероз. Уплотнение легких, вызванное разрастанием соединительной ткани, называется индурацией, таким образом, в целом наблюдается картина бурой индурации легких.

2. КРОВОИЗЛИЯНИЯ

При кровоизлияниях происходит выход эритроцитов или всех составных частей крови за пределы кровеносного сосуда и скопление ее в тканях или в каких-либо естественных полостях организма. Излияние крови наружу называется кровотечением. Принято различать три типа кровоизлияний:

1. Кровоизлияние после разрыва стенки кровеносного сосуда (порезы, ушибы, уколы, огнестрельные ранения и т.п.).
2. Кровоизлияния без заметных грубых нарушений целостности сосудистой стенки (отравления, инфекционные болезни, воспалительная реакция и др. причины). Диапедезные кровоизлияния.
3. Кровоизлияние вследствие разъедания стенки сосуда (язвенный или воспалительный процесс, опухоль, туберкулезный, сапной и другие процессы).

Макрокартина кровоизлияний. Кровоизлияния выглядят в виде точек (петехиальные кровоизлияния), пятен различной формы и величины (экхимозы), в виде полос, что преимущественно наблюдается на верхушках складок слизистых оболочек и суффузные, т.е. сплошные, которые чаще развиваться под оболочкой органа (в подслизистую, под мягкую. или твердую оболочку и др.). Точки, пятна, полосы, сплошные кровоизлияния темно-красного цвета, в старых случаях, если организм остался жить, в этих местах видны глыбки гемосидерина, которые со временем рассасываются.

Микрокартина. Под микроскопом видны свободно лежащие эритроциты свежие или гемолизированные, вышедшие за пределы кровеносных сосудов и капилляров.

Исход. Эритроциты гемолизируются, распадаются и на месте их, если не произошла смерть организма, местными ретикулярными клетками вырабатывается гемосидерин в виде ржаво-бурых глыбок, который с течением времени рассасывается.

Целевая установка темы.

Этиопатогенез. Морфологическая характеристика различных видов кровоизлияний (макро и микро). Исходы. Значение для организма.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

Определение понятия кровоизлияния.

Виды кровоизлияний и их классификация по этиологическому принципу.

Виды кровоизлияний и их классификация по морфологическому принципу.

Исходы и значение для организма.

Рис.80. Кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря

Рис.81. Множественное точечное кровоизлияние в плевре теленка.

Рис.82. Пятнистые кровоизлияния под серозным покровом ободочной кишки лошади

Рис.83. Пятнистые кровоизлияния в коже поросенка при чуме

Рис.84. Точечные кровоизлияния на реберной плевре поросенка при чуме свиней

Рис.85.Суффузные кровоизлияния под эпикард и эндокард при чуме свиней

Рис.86. Множественные мелкопятнистые кровоизлияния под серозным покровом кишечника

Рис.87. Кровоизлияния под эпикардом жеребенка

Рис.88. Множественные кровоизлияния под эпикардом

1. Взаимная информация о патологическом процессе «Кровоизлияние».
2. Изучение музейных препаратов путем описания в тетрадях макроскопических изменений согласно схемы описания, а затем микроскопических.

Перечень музейных препаратов

Точечные (петехиальные кровоизлияния на эпикарде).

Пятнистые и точечные кровоизлияния на коже и в почках при чуме свиней.

Кровоизлияния в серозные покровы кишечника.

Кровоизлияния под костальную плевру.

Суффузия под твердую мозговую оболочку.

Перечень микропрепаратов.

Диапедезные кровоизлияния в почку и в сердечную мышцу.

Преподаватель поясняет патологические изменения на гистопрепаратах, а затем студенты самостоятельно зарисовывают в тетрадях схематически в виде схемы с обозначением стрелкой патологических изменений.

Препарат: Диапедезное кровоизлияние в почке

Изучая препарат при слабом увеличении, отмечают, что кровеносные сосуды клубочков и межканальцевой соединительной ткани сильно залиты кровью. Вокруг них местами заметно скопление большого количества эритроцитов наподобие кровяной лужи.

Эритроциты располагаются или в межканальцевой соединительной ткани или в просвете клубочковых капсул. Один из участков с кровоизлиянием изучают при сильном увеличении. Извитые канальцы, находящиеся в фокусе кровоизлияния, сильно сдавлены и далеко отодвинуты друг от друга сплошными скопищами крови. Их эпителий в состоянии зернистой дистрофии, нередко некробиоза, из-за него такие канальцы не имеют просветов, границы между отдельными эпителиальными клетками в них отсутствуют, а ядра находятся в состоянии лизиса и пикноза. Такого рода изменения выражены еще сильнее в тех канальцах, в просвете которых содержатся эритроциты, проникшие сюда из клубочковых капсул или из межуточной ткани. Если кровоизлияния произошли сравнительно задолго до смерти животного, эритроциты, расположенные за пределами кровеносного сосуда, окрашены бледно, а контуры их затушеваны.

Рис.89. Диапедезное кровоизлияние в почке:
1. Кровеносные сосуды клубочков залиты кровью;
2. Капилляры межканальцевой соединительной ткани залиты кровью;
3. Граница между клетками извитых канальцев не видна, просвет отсутствует;
4. Лизис ядер эпителия извитых канальцев

Судьба таких кровоизлияний зависит от степени повреждения (некробиоза) ткани. При дистрофии одного эпителия наблюдается полное восстановление. Если же одновременно некротизируется и соединительная ткань - строма органа, наступает неполное заживление в виде организации омертвевшего участка с образованием в дальнейшем рубцовой соединительной ткани буроватого или ржаво-коричневого оттенка (пигментация гемосидерином).

На вскрытии диапедезные кровоизлияния в почках встречаются часто у всех домашних животных при интоксикациях и различных инфекционных заболеваниях. Они локализуются в корковом и мозговом слоях, наиболее часто в корковом. Если такие кровоизлияния расположены на периферии коркового слоя, то после снятия с почек серозной капсулы, они выступают на поверхности в виде темно-красных точек и мелких пятен.

Препарат: Кровоизлияния в скелетную мышцу при ценкеровском некрозе

При слабом увеличении микроскопа на фоне скопления крови обнаруживают беспорядочно разбросанные и далеко отстоящие друг от друга гомогенные розовые или розово-фиолетовые глыбки распавшихся мышечных волокон. Большие скопления крови отмечают также в межмышечной соединительной ткани или жировой клетчатке, разделяющей мышечные пучки. В некоторых мышечных соединительно-тканных прослойках (свободных от крови) видны клеточные инфильтраты в виде скопления ядер, окрашенных в синий цвет.

Рис.90. Кровоизлияния в мышцу:
1. Скопление крови между глыбками мышечных волокон;
2. Гомогенные глыбки распавшихся мышечных волокон

Переходя к осмотру частей препарата, свободных от крови, отмечают, что по характеру изменений поперечно-полосатой мускулатуры, а именно, по неравномерному утолщению мышечных волокон, потери поперечной исчерченности, распаду сократительного вещества на крупные глыбки, иногда даже с разрывом сарколеммы и отсутствию большого числа мышечних ядер, перед нами восковидный или ценкеровский некроз.

Изучая под большим увеличением участок с кровоизлиянием, устанавливают, что наряду с большим скоплением эритроцитов находятся лейкоциты, лимфоциты, а также нити выпавшего фибрина. Наличие в зоне кровоизлияния всех составных частей крови, а также разрыв мышечных волокон на отдельные глыбки и раздвижение их скопищами крови на далекое расстояние друг от друга подтверждает факт кровоизлияния, произошедшего вследствие разрыва сосуда. Разрыв мышечных волокон на такие однородные глыбки свидетельствует о том, что кровоизлияние является вторичным, а восковидный некроз мускулатуры- первичным. При изучении скопищ крови обращают внимание на сравнительно бледную окраску эритроцитов и отсутствие у большинства из них четких контуров (гемолиз), а также на обнаружение на месте кровоизлияния пигмента гемосидерина. Появление клеточного инфильтрата в межмышечных соединительнотканных прослойках, граничащих с зоной кровоизлияния, следует рассматривать как образование реактивной зоны (скопление лимфоидных и эпителиоидных клеток, гистиоцитов и др. форм), за счет которой в дальнейшем происходит рассасывание и организация мертвого участка, а затем образование рубцовой соединительной ткани.

Макрокартина: мышцы несколько набухшие, дрябловатой консистенции, рисунок их сглажен, бледно окрашены в розовато-серый, желтовато-серый или глинистый цвет. Кровоизлияния на этом фоне выступают в виде узких или широких полос или разной величины темно- или буровато-красных пятен.

3. ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ

Тромбозом называют процесс прижизненного свертывания крови в полостях сердца и сосудов и прикрепление их на стенку. Образовавшийся при этом сверток называют тромбом. По отношению к просвету кровеносного сосуда тромбы делятся на пристеночные, продолженные и закупоривающие, по их строению и составу - на гиалиновые, белые, красные и смешанные, к последним относятся и слоистые.

Условия возникновения тромбоза:

1. Повреждение сосудистой стенки.
2. Замедление тока крови.
3. Изменение физико-химического состава крови (нарушение ее свертывающей системы).

Белые тромбы образуется при довольно быстром токе крови в крупных артериальных сосудах и, как правило, пристеночные. Красные при замедленном токе крови в венозных сосудах и, как правило, закупоривающие. Эмболия - механическая закупорка кровеносных сосудов ка¬кими-либо частицами, занесенными током крови. Сама частица вызвавшая закупорку, называется эмболом. Эмболами могут быть клетки опухолей, оторвавшиеся тромбы, жировые частицы и т.д.

По внешнему виду тромбы могут быть красными (главная составная часть их состоит из эритроцитов), белыми (состоит из тромбоцитов, свернувшегося фибрина и лейкоцитов). Эти тромбы в чистом виде практически редко встречаются. Часто приходится иметь дело со смешанными тромбами. Головка этого тромба, как правило, прикреплена к сосудистой стенке и имеет слоистое строение. Отмечают чередование красных и белых участков, тромбы суховатые, ломкие. Часто могут служить источником для эмболии. В отличии от них - посмертные тромбы влажно-блестящие красные или лимонно-желтого цвета, эластичные, легко извлекаются из полости, в которой он залегает и повторяет ее форму.

Рис.91. Тромбоз сосудов печени лошади.

Рис.92. Белый тромб крупного сосуда легких лошади

Исход тромбоза:

1. В эмболию с последующим инфарктом.
2. Организация тромба (прорастание со стороны мышечной стенки со¬суда соединительной ткани в тромб).
3. Облитерация (заращение просвета сосуда).

Целевая установка

Этиопатогенез тромбоза и эмболии. Морфологическая характеристика тромбозов и эмболии. Исходы. Значение для организма.

Основное внимание уделяется вопросам:

1. Определение понятия тромбоза и эмболии.
2. Причины и факторы, способствующие образованию тромбов и эмболов.
3. Классифиация тромбов по отношению к сосудистой стенке. Морфологическая характеристика (микро - и макрокартина).
4. Классификация тромбов по строению и составу. Морфологическая характеристика (микро - и макрокартина).
5. Отличительные особенности посмертного свертка от прижизненного тромба.
6. Виды эмболий.
7. Исходы тромбоза и эмболий.

1. Взаимная информация о тромбозе и эмболиях. Выяснение и уточнение неясных сторон изучаемых процессов.
2. Изучение музейных препаратов с целью ознакомления с макроскопическими изменениями при тромбозе и эмболии путем описания макроскопических изменений, а затем микропрепараты путем изучения микропрепаретов под микроскопом.

Перечень музейных препаратов:

Пристеночный тромб при артериосклерозе аорты.

Посмертный сверток крови в сердце трупа курицы или теленка.

Тромбоэмболия в легком человека.

Затем приступают к изучению микропрепаратов.

Перечень микропрепаратов

Тромбоз легочной артерии (красный тромб).

Смешанный тромб.

Организация тромба.

Препарат: Смешанный тромб

Красные и белые тромбы в чистом виде практически встречаются сравнительно редко. Чаще приходится иметь дело с тромбами смешанными, которые по строению очень похожи на красные, особенно в участках, богатых эритроцитами. Отличительным признаком смешанного тромба является то, что в его состав входит много лейкоцитов. Лейкоциты, как и эритроциты, распределяется в тромбе неравномерно. Большая часть лейкоцитов обнаруживается на периферии тромба, ближе к стенке кровеносного сосуда; в центре тромба, где находятся скопища эритроцитов, они встречаются в меньшем числе. Лейкоциты, как и эритроциты, лежат между волокнами свернувшегося фибрина поодиночке или группами.

Рис.93. Смешанный тромб:
1. Слоисто-смешанный тромб

Некоторые особенности имеют слоисто-смешанные тромбы. Такие тромбы могут быть двоякого рода. Первые из них на поперечном сечении имеют вид чередующихся между собой концентрически расположенных слоев, из которых одни состоят из толстых или тонких прослоек плотно свернувшегося фибрина, а другие - из беспорядочно разбросанных иголчатых кристаллов гемосидерина. Среди кристаллов кое-где встречаются синие глыбки сморщенных или распавшихся (рексис) ядер лейкоцитов. Эритроциты в таких тромбах имеют вид теней или вообще не обнаруживаются.

Вторые (для изучения берут хвостовую часть продолженного тромба) состоят из отдельных компактных, чередующихся между собой слоев, отличающихся друг от друга только интенсивностью окраски. Одни из них окрашены гематоксилин-эозином в синевато-серый, другие в розовато-серый, а третьи в синий и даже темно-синий цвет (отложение солей извести). Все слои состоят из глыбчато-зернистой массы.

Препарат: Организация тромба

Организацией тромба называют замещение его соединительной тканью. Исходным материалом для роста и формирования грануляционной ткани являются клетки соединительной ткани затромбированного сосуда. Наиболее успешно происходит организация закупоривающего тромба.

В начале процесса при слабом увеличении микроскопа обнаруживают усиленное размножение эндотелия, который внедряется в уже несколько разрыхленную тромбическую массу отдельными клиньями местами более диффузно. В это время отдельные оболочки сосудистой стенки еще хорошо заметны.

При большом увеличении видно, что клетки размножающегося эндотелия разнообразной формы. Чаще всего они вытянуты и походят на молодые фибробласты, но встречаются также округлые и овальные формы. В дальнейшем одновременно с организацией тромботических масс вся интима инфильтрируется лимфоидными и эпителиоидными клетками, вследствие чего границы ее сглаживаются. Далее размножение клеток соединительной ткани усиливается и в мышечной оболочке стенки сосуда. Отдельные мышечные волокна ее отодвигаются друг от друга, а между ними скапливаются все в большем количестве эпителиоидные и лимфоидные клетки. Волокна мускулатуры постепенно атрофируются, и границы мышечной оболочки исчезают. К этому времени тромботические массы рассасываются, и весь просвет кровеносного сосуда заполняется молодой соединительной тканью, которая затем превращается в зрелую соединительную ткань. По окончании процесса на месте кровеносного сосуда остается рубцовая соединительная ткань. Происходит полная облитерация кровеносного сосуда.

Рис.94. Организация тромба:
1. Усиленное размножение эндотелия;
2. Молодые фибробласты

Организация пристеночного тромба протекает с той же закономерностью, но в ограниченном масштабе и на ограниченной площади. Также происходит врастание в тромб эндотелиальных клеток и клеток, берущих начало из интимы, но мышечная оболочка в этом процессе затронута бывает мало. После полной организации тромба в этом участке остается рубцовая соединительная ткань, которая на внутренней оболочке кровеносного сосуда образует разной величины утолщения.

4. ИНФАРКТЫ

Инфарктом называется прижизненное омертвение участка органа или ткани в результате быстрой закупорки или спазма артерии, питающей данный участок. Причинами его бывают: тромбоз, эмболия, спазм сосудов и застойная гиперемия. Инфаркты чаще встречаются в тех органах, артерии которых имеют слабые анастамозы или потерявшие эластичность (артериосклероз, плазморрагия и др.).

По макроскопическому виду инфаркты делятся на: анемические, геморрагические и смешанные. На разрезе они имеют характерную клиновидную или треугольную форму с основанием обращенным к поверхности, а вершиной - в глубь органа. (Повторяет строение разветвленного артериального сосуда). Окраска омертвевшей ткани будет различная. Анемический инфаркт возникает при полном прекращении притока артериальной крови и выдавливании ее в результате рефлекторного спазма сосудов. Застойные инфаркты бывают только геморрагическими. Геморрагический на фоне застойной гиперемии. В кишечнике, головном мозге, сердце инфаркты на разрезе не имеют треугольной формы (так как строение сосудов иное, чем в селезенке и почках).

Исход инфаркта: если не произошла гибель организма в зоне инфаркта развивается реактивное воспаление и разрастается соединительная ткань, при поверхностных инфарктах капсула при организации западает, и орган принимает бугристый вид. Если инфаркт развился в глубине органа, то макроскопически в исходе процесса виден серо-белый или желтовато-белый соединительно-тканный рубец.

Рис.95. Геморрагические инфаркты селезенки при чуме свиней.

Рис.96. Анемический белый инфаркт в селезенке лошади

Рис.97. Анемический белый инфарт в почке лошади

Рис.98. Белый инфаркт с красным ободком в почке при чуме свиней

Рис.99. Инфаркты в почке при чуме свиней

Своеобразный характер имеет исход инфаркта миокарда. Инфарцированный участок размягчается, и если участок проникает на значительную толщину сердечной стенки, то в этих местах может развиться аневризма сердечной стенки.

Целевая установка темы:

Этиопатогенез. Морфологическая характеристика (микро - и макрокартина). Исходы. Значение для организма инфаркта.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

1. Определение понятия инфаркт.
2. Факторы и условия, способствующие возникновению инфаркта.
3. Классификация и морфологическая характеристика инфарктов.
4. Исходы инфарктов. Значание для организма.

1. Взаимная информация по патологическому процессу "Инфаркты".
2. Изучение музейных препаратов с целью ознакомления с макроскопическими проявлениями инфарктов. Студенты письменно описывает макрокартину различных инфарктов, а затем микрокартину процессов и зарисовывают.

Перечень музейных препаратов

Геморрагический инфаркт в легком.

Анемический инфаркт селезенки.

Смещенный инфаркт в селезенке при чуме свиней.

Перечень микропрепаратов

Анемический инфаркт почки.

Геморрагический инфаркт почки.

Препарат: Анемический (Эмболический) инфаркт почки

Рассматривая гистологический препарат невооруженным глазом, отмечают, что анемический инфаркт почки, если он весь уместился в срезе, имеет клиновидную или треугольную форму, верхушкой обращен в мозговой слой. Гематоксилин-эозином этог треугольник окрашивается в розовый цвет, а пограничные участки в розово-синий или сине-фиолетовый.

Рис.100. Анемический (эмболический) инфаркт почки:
1. Бесструктурные бледно окрашенные извитые канальцы с лизированными
ядрами эпителиальных клеток. Границы между клетками стерты;
2. Гиперемия (острая) сосудов.

При слабом увеличении микроскопа вначале исследуют некротический участок, а затем живую ткань и, особенно, ее пограничную с инфарктом часть. Кровеносные сосуды в мертвом участке пустые и только иногда на границе с живой тканью могут быть заполнены эритроцитами (особенно сосуды клубочков). Очертания канальцев и клубочков сохранены (если инфаркт недавнего происхождения), но границы клеток во многих канальцах незаметны, в других они набухшие, бледно окрашены и бесструктурны, а между канальцами и в клубочках выступают в виде мельчайших синих точек. Просветы некоторых канальцев выявляются от набухания клеток, а в части из них образуется зернистое вещество. На границе с инфарктом - в живой части кровеносные сосуды расширены и заполнены эритроцитами. Иногда встречаются диапедезные кровоизлияния. Если с момента возникновения инфаркта прошло некоторое время, между канальцами и в просвете некоторых канальцев заметно скопление клеток. Несколько отступя, главным образом в канальцах мозгового слоя, могут наблюдаться отложения солей кальция, что устанавливается по диффузному или пятнистому окрашиванию канальцев в синий цвет.

При большом увеличении в зоне инфаркта все ткани находятся в состоянии коагуляционного некроза и распада. Ядра эпителия канальцев полностью или частично лизированы, а ядра в клубочках и между канальцев в состоянии пикноза и рексиса. В пограничной, с инфарктом, живой тканью у большинства клеток структура сохранена и только в отдельных канальцах ядра, набухшие и бледно окрашенные (состояние лизиса). Рассматривая кровеносные сосуды, подтверждают, что часть эритроцитов находится вне сосудов. В просветах некоторых канальцев и между ними обнаруживается скопление полиморфноядерных лейкоцитов, а между канальцами встречаются эпителиоидные, лимфоидные клетки и гистиоциты. Инфильтрация лейкоцитами и гистиоцитарными клетками свидетельствует о начале организации анемического инфаркта. В более поздней стадии в пограничной зоне развивается волокнистая соединительная ткань, и происходит врастание ее в мертвую ткань. В дальнейшем процессы распада и рассасывания некротизированных тканей усиливается, тканевые клетки постепенно заполняют весь участок инфаркта, по окончании процесса, здесь образуется зрелая соединительная ткань, которая срастается с капсулой участка и втягивает ее в глубь органа.

Макрокартина: с наружной поверхности почек анемические инфаркты имеют вид разной величины и формы пятен, окрашенных в серо-белый цвет.

Бледным цветом они резко отличаются от окружающей ткани, особенно, когда инфаркты окаймлены темно-красным ободком (пограничная зона гиперемии). Поверхность разреза их мутная, суховатая, рисунок почечной ткани сглажен, а клиновидная форма выступает отчетливо. После организации инфаркта на поверхности почки заметна впадина или углубление. Капсула в этом участке не снимается, а на разрезе видна серо-бурая рубцовая соединительная ткань, иногда имеющая форму клина. При множественных инфарктах организация приводит к тому, что почка принимает бугристый, неровно изрытый вид и становится очень плотной консистенции.

Препарат: Геморрагический инфаркт почки

В почках геморрагический инфаркт, так же как н анемический, бывает обычно тромбо-эмболического происхождения, поэтому имеет клиновидную форму, но в отличие от анемического окрашен в темно-красный цвет.

При слабом увеличении фиксируют внимание, прежде всего, на пограничной с инфарктом зоне. Кровеносные сосуды ее расширены и переполнены кровью. Сам мертвый участок выглядит как обширное кровоизлияние. Основная масса крови располагается между канальцами и в меньшей степени в просветах канальцев и клубочковых капсулах. Вследствие этого межканальцевые прослойки сильно расширены. Канальцы утратили присущую им форму и строение, сдавлены и лишены просвета, эпителиальная выстилка отсутствует, в целом они имеют вид различного очертания полей, окрашенных в розово-серые или розовато-фиолетовые тона. В отдельных канальцах кое-где еще заметны сохранившиеся ядра, но в большинстве канальцев они отсутствуют (лизис). Для более детального изучения устанавливают большое увеличение. Уже беглый просмотр инфаркта подтверждает, что здесь произошел некроз. Если клубочки хорошо видны, то от канальцев остались только следы. Клубочки, расположенные в зоне инфаркта, несколько увеличены, в большинстве тесно прилегают к капсулам, а сосуды их сильно наполнены кровью. Между отдельными клубочковыми капсулами и клубочками имеются узкие просветы, заполненные эритроцитами или однородным розоватым веществом.

Большинство ядер эндо - и перителия клубочков в состоянии пикноза, а ядро клеток, выстилающих капсулу, в состоянии лизиса. На месте выстилающего эпителия канальцев видна однородная или зернистая каемка. Ядра эпителия или отсутствуют (лизис), или имеют вид теней, и только единичные ядра находят сморщенными (пикноз). Сохранившиеся в отдельных канальцах ядра, расположены неправильно. Эпителий тех канальцев, просветы которых содержат эритроциты, превратился в однородную безъядерную узкую каемку. Эритроциты в таких канальцах границ чаще всего между собой не имеют, склеиваются друг с другом и образуют однородную массу. Межканальцевая соединительная ткань очень широкая, далеко отодвигает канальцы друг от друга, сдавливает их.

Рис.101. Геморрагический инфаркт почки:
1. Кровоизлияния в межканальцевой зоне;
2. Некроз извитых канальцев

В этих прослойках очень много эритроцитов, расположенных в просветах сосудов и вне них. Последние лежат довольно тесно друг к другу, но свои очертания еще сохранили (если инфаркт недавнего происхождения).

Среди эритроцитов здесь иногда встречаются темно-синие пикнотические ядра клеток соединительной ткани, эндотелия сосудов и лимфолейкоцитов. Соединительнотканный рубец, являющийся следствием организации геморрагического инфаркта почек, обычно окрашен в ржаво-бурый цвет, вследствие наличия в нем пигмента гемосидерина. Капсула почки над этим рубцом втянута вглубь коркового слоя. Геморрагические инфаркты в почках нередко множественные, образуются у животных при некоторых заболеваниях в последние дни жизни, вот почему их находят обычно в начальных стадиях процесса.

Препарат: Анемический инфаркт селезенки

При слабом увеличеиии находят участок бледно- розового цвета, на фоне которого выделяются отдельно или кучками синие точки.

Этот участок окружает широкая, местами узкая полоса, красноватая или оранжевая. Снаружи от полосы расположена ткань селезенки со специфическим для нее рисунком. Далее переходят к изучению всех трех зон при большом увеличении микроскопа. Первая - центральная - или оксифильная зона состоит из бесструктурной и глыбчато-зернистой массы, содержащей в небольшом количестве темно-синие глыбки хроматина ядер (кариопикноз, кариорексис). Кучеобразное скопление пикнотических ядер, как показывает большое увеличение, наблюдается на месте омертвевших лимфофолликулов. В целом вид этой зоны соответствует таковому при коагуляционном некрозе. Вторая - красноватая или оранжевая зона представлена скоплениями эритроцитов (геморрагический пояс).

Последние расположены частью в мертвой, частью в живой ткани. При изучении третьей зоны можно установить, что в ней ткань живая, сохранившая специфическое строение. Очень демонстративны изменения трабекул. Для изучения можно взять одну трабекулу, часть которой погружена в зону инфаркта, а часть находится в живой ткани. Участок трабекулы, расположенный в мертвой ткани, имеет однородный гомогенный вид, окрашен в розовый (эозином) цвет и не содержащий ядер (лизис). Участок, расположенный в живой ткани, имеет обычное для трабекул строение. Когда эритроциты нафаршировывают не только пограничную зону, но и весь мертвый участок, говорят о геморрагическом инфаркте селезенки. В дальнейшем на месте инфаркта вследствие организации формируется клиновидной формы рубец, который, срастаясь с капсулой селезенки, втягивает вглубь органа.

При организации геморрагического инфаркта соединительная ткань вследствие наличия в ней гемосидерина окрашивается в буровато-ржавый цвет.

Рис.102. Анемический инфаркт селезенки:
1. Некроз красной пульпы селезенки;
2. Некроз фолликула селезенки.

Рис.103. Анемический инфаркт селезенки:
1. Организация анемического инфаркта
(разрост фибробластических элементов в зоне некроза).

Макроскопически анемические инфаркты селезенки плотноватой консистенции и просвечивают сквозь капсулу в виде серо-белых неправильной формы пятен. Поверхность разреза их также бело-серого цвета, имеет клиновидную форму с верхушкой, обращенной вглубь органа.

Рисунок селезенки в участке инфаркта совершенно (сглажен) по периферии участок окружен темно-красным ободком - зона гиперемии.

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...

Амилоидоз почек микропрепарат

Микропрепараты к занятиям

Тема: Паренхиматозные дистрофии.

Микропрепарат № 17

Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почек (окр. гематоксилином-эозином).

1. Белковые включения в цитоплазме эпителия извитых канальцев почек.

Микропрепарат № 25 Микропрепарат № 26

Жировая дистрофия печени Жировая дистрофия печени

(окр. гематоксилином-эозином). (окр. суданомIII).

1. Включение цитоплазматического жира в гепатоцитах.

Тема: Стромально-сосудистые дистрофии.

Микропрепарат № 19

Амилоидоз почек (окр. Конго красным).

1. Отложение амилоида в почечном клубочке.

2. Отложение амилоида в строме почки.

3. Отложение амилоида в стенке сосуда.

4. Отложение амилоида под базальной мембраной канальцев.

Микропрепарат № 27

Ожирение сердца (окр. гематоксилином-эозином).

1. Отложение жира под эпикардом.

2. Отложение жира между кардиомиоцитами.

3. Атрофия кардиомиоцитов.

Тема: Смешанные дистрофии.

Микропрепарат № 111

Бурая индурация лёгких (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3. 1. 2. 3.

1. Скопления сидерофагов.

2. Склероз межальвеолярных перегородок.

3. Полнокровие сосудов и периваскулярные кровоизлияния.

Микропрепарат № 100

Печень при механической желтухе (билиарный цирроз печени) (окр. гематоксилином-эозином).

1. Желчные тромбы в желчных протоках.

2. Накопление гранул билирубина в гепатоцитах.

Тема: Полнокровие. Кровотечение.

Микропрепарат № 1

Мускатная печень (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3. 4. 1. 2. 3. 4.

1. Полнокровие центральных вен и кровоизлияния в центральных отделах долек.

2. Жировая дистрофия гепатоцитов периферических отделов долек.

3. Склероз перипортальной зоны.

4. Дистрофические изменения и очаговый некроз гепатоцитов в центральных отделах долек.

Микропрепарат № 11

Кровоизлияние в головной мозг (геморрагическая инфильтрация) (окр. гематоксилином-эозином).

1. Инфильтрация эритроцитами ткани головного мозга.

2. Сохранённые структурные элементы головного мозга в зоне кровоизлияния.

Микропрепарат № 153

Отёк лёгкого (окр. гематоксилином-эозином).

1. Скопление отёчной жидкости в просветах альвеол.

Тема: Тромбоз. Эмболия. Инфаркт.

Микропрепарат № 6

Геморрагический инфаркт лёгкого (окр. гематоксилином-эозином).

1. Инфильтрация эритроцитами ткани лёгкого с некрозом.

Микропрепарат № 7

Ишемический инфаркт почки (окр. гематоксилином-эозином).

1. Зона некроза.

2. Геморрагический венчик (паретически расширенные сосуды и кровоизлияния).

3. Зона неизменённой почечной ткани.

Микропрепарат № 5

Смешанный тромб в сосуде (окр. гематоксилином-эозином).

1. Зона повреждённого эндотелия сосуда.

2. Элементы смешанного тромба в просвете сосуда.

Тема: Некроз.

Микропрепарат № 9

Некроз эпителия извитых канальцев почек (окр. гематоксилином-эозином).

1. Некротизированные эпителиальные клетки извитых канальцев.

Тема: Воспаление. Экссудативное воспаление.

Микропрепарат № 76

Фибринозный перикардит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Миокард.

2. Клеточная инфильтрация эпикарда.

3. Наложение фибрина на эпикарде.

Микропрепарат № 173

Гнойныйлептоменингит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами мягкой мозговой оболочки.

2. Полнокровие сосудов мягкой мозговой оболочки.

3. Отёк вещества головного мозга.

Микропрепарат № 114

Дифтеритический колит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Эпителий кишки.

2. Клеточная инфильтрация и очаговый некроз слизистой кишки.

3. Наложение фибрина.

Тема: Продуктивное и специфическое воспаление.

Микропрепарат № 131

Туберкулёзные гранулёмы в лёгком (окр. гематоксилином-эозином).

1. Клеточный вал из лимфоцитов и эпителиоидных клеток.

2. Очаг казеозного некроза.

3. Гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

Тема: Компенсаторно-приспособительные реакции.

Микропрепарат № 40

Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (окр. гематоксилином-эозином).

1. Пролиферация клеток стромы эндометрия.

2. Пролиферация и кистозные изменения желёз.

3. «Клубки» спиральных артерий.

Микропрепарат № 43

Грануляционная ткань (окр. гематоксилином-эозином).

1. Новообразованные сосуды.

2. Клеточная инфильтрация.

3. Волокна соединительной ткани.

Тема: Иммунопатологические процессы.

Микропрепарат № 23

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) (окр. гематоксилином-эозином).

1. Лимфоцитарная инфильтрация с образованием лимфоидных фолликулов.

2. Атрофия фолликулов щитовидной железы.

Тема: Опухоли. Опухоли из эпителия.

Микропрепарат № 62

Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи (окр. гематоксилином-эозином).

1. Скопление атипичных опухолевых клеток с формированием раковых «жемчужин».

Микропрепарат № 64

Аденокарцинома прямой кишки (окр. гематоксилином-эозином).

1. Неизменённые железы слизистой оболочки.

2. Комплексы опухолевых железистоподобных структур.

Микропрепарат № 58

Папиллома кожи (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3. 1. 2. 3.

1. Акантотические тяжи.

2. Сосудистая ножка.

3. Нарушение стратификации многослойного плоского эпителия.

Микропрепарат № 61

Сосочковая кистаденома яичника (окр. гематоксилином-эозином).

1. Сосочковые выросты эпителия.

2. Стромально-сосудистые ножки.

Тема: Мезенхимальные опухоли.

Микропрепарат № 41

Фиброма кожи (окр. гематоксилином-эозином).

1. Хаотичное расположение соединительнотканных волокон.

Микропрепарат № 51

Кавернозная гемангиома (окр. гематоксилином-эозином).

1. Полости с эндотелиальной выстилкой, заполненные кровью.

Микропрепарат № 49

Хондрома (окр. гематоксилином-эозином).

1. Хаотичное расположение хондроцитов.

Микропрепарат № 51

Фибромиома матки (окр. пикрофуксином по Ван-Гизону).

1. Волокна соединительной ткани.

2. Гладкомышечные волокна.

Микропрепарат № 79

Плеоморфная липосаркома (окр. гематоксилином-эозином).

1. Клетки жировой ткани с клеточным атипизмом.

Микропрепарат № 55

Полиморфноклеточная саркома (окр. гематоксилином-эозином).

1. Клетки с клеточным атипизмом.

Тема: Раки отдельных локализаций.

Микропрепарат № 66

Фиброаденома молочной железы (окр. гематоксилином-эозином).

1. Пролиферация железистого компонента опухоли.

2. Пролиферация стромального компонента опухоли.

Микропрепарат № 104

Метастаз рака в лимфоузел (окр. гематоксилином-эозином).

1. Комплексы железистоподобных опухолевых структур.

2. Ткань лимфатического узла.

Тема: Опухоли системы крови.

Микропрепарат № 118

Лимфоузел при лимфогранулематозе (окр. гематоксилином-эозином).

1. Клетки Рид-Березовского-Штернберга.

2. Большие клетки Ходжкина.

Микропрепарат № 120

Лейкемические инфильтраты в почке при остром недифференцированном лейкозе

(окр. гематоксилином-эозином).

1. Инфильтрация почки недифференцированными лейкозными клетками.

Тема: Атеросклероз. ИБС. ГБ.

Микропрепарат № 201

Атеросклероз артерии (окр. гематоксилином-эозином).

1. Просвет сосуда.

2. Петрификаты.

3.Атероматозные массы.

Микропрепарат № 143

Острый инфаркт миокарда (окр. гематоксилином-эозином).

1. Некротизированный миокард.

2. Демаркационная зона.

3. Неизменённый миокард.

Микропрепарат № 97

Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (окр. гематоксилином-эозином).

1. Соединительная ткань.

2. Гипертрофированные кардиомиоциты.

Микропрепарат № 140

Артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная почка) (окр. гематоксилином-эозином).

1. Гиалиноз артериол.

2. Склероз и гиалиноз клубочков.

3. Склероз и лимфоцитарная инфильтрация стромы.

Тема: Ревматические болезни.

Микропрепарат № 133

Острый бородавчатый эндокардит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Тромботические наложения.

Микропрепарат № 134

Возвратно-бородавчатый эндокардит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Тромботические наложения.

2. Лимфо-макрофагальная инфильтрация клапана.

3. Мукоидное набухание и фибриноидные изменения клапана.

4. Склероз и неоваскуляризация клапана.

5. Петрификаты.

Тема: Острые воспалительные заболевания лёгких.

Микропрепарат № 75

Крупозная пневмония (окр. гематоксилином-эозином).

1. Экссудат, состоящий из нейтрофилов и альвеолярных макрофагов.

2. Нити фибрина.

Микропрепарат № 72

Очаговая пневмония (окр. гематоксилином-эозином).

1. Лейкоцитарный инфильтрат в просвете бронха.

2. Серозно-лейкоцитарный инфильтрат в альвеолах.

Тема: Хронические неспецифические заболевания лёгких.

Микропрепарат № 92

Хронический бронхит с бронхоэктазами (окр. гематоксилином-эозином).

1. Плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов.

2. Кистозная трансформация бронха с гнойным содержимым.

3. Склероз легочной ткани.

Тема: Болезни желудочно-кишечного тракта.

Микропрепарат № 144

Хроническая язва желудка с обострением (окр. гематоксилином-эозином).

1. Фибринозно-гнойный экссудат.

2. Грануляционная ткань и склероз в дне язвенного дефекта.

3. Сохранённая слизистая оболочка.

Микропрепарат № 146

Острый флегмонозный аппендицит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Нейтрофильная инфильтрация всех слоёв.

2. Паретическое расширение и полнокровие сосудов.

Тема: Болезни печени.

Микропрепарат № 171

Токсическая дистрофия печени (окр. гематоксилином-эозином).

1. Некроз центральных отделов долек.

2. Жировая дистрофия периферических отделов долек.

Микропрепарат № 77

Портальный цирроз печени (окр. гематоксилином-эозином).

1. Жировая дистрофия гепатоцитов.

2. Узкие септальные прослойки.

Микропрепарат № 189

Постнекротический цирроз печени (окр. гематоксилином-эозином).

1. Белковая дистрофия гепатоцитов.

2. Широкие септальные прослойки.

Тема: Болезни почек.

Микропрепарат № 184

Подострый экстракапиллярныйгломерулонефрит (окр. гематоксилином-эозином).

1. Пролиферация экстракапиллярного эпителия с образованием «полулуний».

2. Дистрофические и атрофические изменения эпителия канальцев

Микропрепарат № 185

Хроническийгломерулонефрит с исходом в сморщивание (окр. гематоксилином-эозином).

1. Гиалиноз и склероз клубочков.

studfiles.net

Крючков - описание микропрепаратов по патан

Кафедра патологической анатомии ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России»

А.Н. Крючков, А.В. Рец

МАТЕРИАЛЫ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО И МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГОФАКУЛЬТЕТОВ

А.Н. Крючков, А.В. Рец. Материалы к практическим занятиям по патологической анатомии для студентов лечебного имедико-профилактическогофакультетов.– Пермь, 2003.– 32 с (издание кафедры патологической анатомии ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России»).

Издание содержит описания препаратов, изучение которых является обязательным на кафедре патологической анатомии Пермской государственной медицинской академии и предназначено для студентов III курса лечебного и медикопрофилактического факультетов. Во «Введении» приводятся общие принципы дескриптивного метода, широко используемого в практической медицине.

На практических занятиях по патологической анатомии студенты знакомятся с основами дескриптивного метода (метода описания).

Метод описания макрообъектов применяется практически всеми врачами клинических специальностей, что определяет необходимость изучения данного метода студентами медицинского вуза. Наиболее часто метод описания макрообъектов используется при обнаружении врачом во время осмотра больного изменений поверхностных тканей (кожи и видимых слизистых оболочек). При хирургических вмешательствах видимые изменения внутренних органов, прежде всего удаляемых, хирург отражает в протоколе операции.

В патологической анатомии исследование и описание макрообъектов является первым этапом морфологического анализа аутопсийного и операционного материала, дополняемого затем микроскопическим исследованием.

Понятие о морфологических методах. Особенно-

стью морфологических методов исследования в биологии

имедицине является использование эмпирической информации, полученной непосредственно при изучении объекта. В отличие от этого, можно изучать свойства объекта, непосредственно не воспринимая его, а исходя из характера вторичных изменений в среде, вызванных самим существованием объекта (такие методы исследования широко используются в патологической физиологии

ив клинической медицине). В основе морфологического метода лежит непосредственное восприятие изучаемого предмета, прежде всего еговизуальная характеристика (результатнаблюдения).

Морфологические методы, как и любые другие научные методы, реализуются в три этапа:

1.эмпирический этап – получение первичной информации об объекте от органов чувств. В патологической морфологии, помимо визуальной, большое значение имеет тактильная информация.

2.теоретический этап – этап осмысления полученных эмпирических данных и их систематизации. Это требует широкой эрудиции исследователя, поскольку эффективность восприятия эмпирической информации напрямую зависит от полноты теоретических знаний, что вы-

ражено в формуле «Мы видим то, что знаем».

3.этап практической реализации – использование результатов исследования в практической деятельности. Результаты морфологического исследования в медицине являются основой диагноза, что и определяет важное практическое значение метода.

Косновным морфологическим методам относятся:

1.макроморфологический метод – метод изучения биологических структур без значительного увеличения объекта. Исследование при помощи лупы с небольшим увеличением относится к макроморфологическому методу. Макроморфологический метод не следует называть макроскопическим исследованием, так как получаемая информация является не только визуальной.

исследование).

Дескриптивный метод. Среди морфологических методов на эмпирическом этапе особое значение имеетде-

скриптивный метод (метод описания) – метод фиксации воспринимаемой информации с использованием вербальных символов (средств языка как знаковой системы). Корректное описание патологических изменений является своеобразной информационной копией объекта исследования. Именно поэтому необходимо стремиться к тому, чтобы оно было как можно более точным.

Макроморфологические параметры. Описание па-

тологических изменений в органах проводится с использованием следующих основных параметров:

1.локализация патологического процесса в органе

(при поражении не всего органа, а его части);

2.величина органа, его части или патологически из-

менённого участка (размерный параметр, объёмная характеристика);

3.цветовая характеристика ткани с поверхности и на разрезе;

4.консистенция патологически изменённой ткани;

5.конфигурация (очертания, форма) патологически изменённого органа или его части;

6.степень однородности патологически изменённой ткани по цвету и консистенции.

Если параметр не изменён, его обычно не отражают в описании объекта.

Микроморфологический метод. Тканевые срезы для обычного свето-оптического исследования готовят при помощи специальных приборов (микротомов) и окрашивают различными методами. Оптимальная толщина таких срезов 5-7 мкм. Гистологический препарат представляет собой окрашенный тканевый срез, заключённый между предметным и покровным стёклами в прозрачные среды (бальзам, полистирол и т.п.). Различают обзорные и специальные (дифференциальные) методы окраски. Специальными методами выявляются определённые тканевые структуры, например, те или иные вещества (гистохимическое и иммуногистохимическое исследование).

Наиболее часто используется окраска тканевых срезов гематоксилином и эозином. Гематоксилин – природный краситель, экстракт коры тропического кампешевого дерева – окрашивает в синий цвет ядра клеток («ядерный краситель»), отложения солей кальция, колонии грампозитивных микроорганизмов и волокнистую ткань в состоянии мукоидного отёка. Гематоксилин является основным (щёлочным) красителем, поэтому свойство ткани воспринимать его называетсябазофилией (от лат.basis – основание).Эозин – синтетическая розовая краска, краска цвета утренней зари (названа по имени дневнегреческой богини утренней зари Эос). Эозин относится к кислым красителям, поэтому свойство тканевых структур воспринимать его называетсяацидофилией, илиоксифилией.

2.микроморфологический (микроскопический)метод Эозином окрашиваются цитоплазма большинства клеток

–метод морфологического исследования, который ис- («цитоплазматический краситель») и межклеточное вещепользует приборы (микроскопы), значительно увеличиство.

вающие изображение объекта. Предложено много вариантов микроскопического метода, однако наиболее широко используется световая микроскопия (свето-оптическое

Другие способы окраски тканевых срезов, в том числе гистохимические, будут приведены при описании соответствующих микропрепаратов.

СМЕРТЬ ОРГАНИЗМА. НЕКРОЗ

Макропрепараты

№1. Сухая гангрена стопы. На коже стопы видны участки чёрного цвета; размеры и форма их различны в разных препаратах. Изменённые ткани уплотнены (вследствие дегидратации детрита). Граница очагов поражения чёткая. В нефиксированном материале сохранная кожа, окружающая зону сухого некроза,ярко-красногоцвета. Наличие венчика гиперемии вокруг почерневших тканей создаёт впечатление «сгорания» и последующего «обугливания» кожи, что определило старое русское названиеантонов огонь, которым обозначалась сухая гангрена дистальных отделов конечностей. Термин γάγγραινα («гáгграйна», трансформированный в русском языке в словогангрена) был введён в европейскую медицинскую традицию Гиппократом и образован от глагола γραίνω – грызть, т.е. «гангрена» в буквальном переводе с древнегреческого означает «нечто, грызущее [тело]», «нечто, пожирающее [плоть]».

№2. Влажная гангрена кишки. Ткани кишечной стенкигрязно-серого,почти чёрного цвета, влажные, легко рвутся. Рельеф слизистой оболочки (присутствующие в норме складки) сглажен. Брюшина, покрывающая изменённый отрезок кишки, в свежих нефиксированных препаратах тусклая (в норме серозные оболочки влажные, блестящие).

№3. Белый инфаркт селезёнки. В ткани селезёнки виден участок неправильной или конусовидной формы, беле-совато-серогоцвета, с чёткими границами. В некоторых препаратах в селезёнке обнаруживаются несколько инфарктов. Вершина участков некроза конусовидной формы обращена к воротам селезёнки, а основанием они соприкасаются

скапсулой (в таких случаях зона инфаркта заметна с поверхности органа).

№4. Казеозный некроз лимфоузлов при туберкулёзе (казеозный туберкулёзный лимфаденит).Лимфатические узлы увеличены, плотные, спаяны между собой и образуют конгломерат. Ткань их на разрезе однородная, белесоватосерая.

№5. Очаг белого (серого) размягчения в головном мозге. В головном мозге на разрезе виден округлый участокбелесовато-серогоцвета, образованный рыхлым влажным детритом. Размер очага энцефаломаляции и его локализация

вголовном мозге различны в разных препаратах.

Микропрепараты

№2. Казеозный некроз ткани селезёнки при тубер-

кулёзе. Окраска гематоксилином и эозином.В селезёнке,

восновном на месте структур белой пульпы, видны компактные скопления гиперэозинофильных аморфных масс (казеозный детрит) . Вокруг очагов некроза заметны остатки лимфоидной ткани органа . Помимо детрита в ткани развиваются изменения, характерные для туберкулёза (их детальная характеристика будет дана на соответствующем практическом занятии). В ряде препаратов детрит насыщен фрагментами разрушающихся клеточных ядер (кариорексис), придающих некротическим массам базофильный оттенок.

№4. Очаг белого размягчения в головном мозге.

Окраска гематоксилином и эозином. Участок некроза в ткани головного мозга образован рыхлыми эозинофильными аморфными массами , в которых видны многочисленные макрофаги округлой формы с обильной, нередко зернистой, цитоплазмой («зернистые шары») .

№5. Демаркационное воспаление в почке.Окраска гематоксилином и эозином. В сохранной ткани почки во-

круг очага некроза мелкие сосуды расширены и полнокровны (воспалительная гиперемия) , в периваскулярной ткани видны нейтрофильные гранулоциты и макрофаги (воспалительная клеточная инфильтрация) , частично проникающие в детрит (клетки-скевенджеры).

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

Макропрепараты

№37. Тусклое (мутное) набухание почки. Почка несколько увеличена, ткань её дряблая, слегка отёчная. Поверхность разреза органа не блестит (тусклая), с неё стекает небольшое количество мутной жидкости. Подобные изменения в почке являются обратимыми и обнаруживаются только в нативном (свежем) материале. При микроскопическом исследовании выявляется зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев.

№47. Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда («тигровое сердце»).Это состояние развивается при де-

компенсации сердечной деятельности (в «изношенном сердце») в исходе тяжёлых поражений сердца различного происхождения. Сердце при этом увеличено за счёт расширения (дилатации) полостей, стенки его истончены (по сравнению с компенсированным состоянием); миокард дряблый, желтовато-серогоцвета. Со стороны эндокарда видны многочисленные мелкие, местами сливающиеся желтоватые пятна и полосы. Иногда желтоватые полоски располагаются параллельно друг другу, образуя характерный рисунок «шкуры тигра» (в таких случаях сердце при жировой паренхиматозной дистрофии миокарда называют «тигровым»).

№49. Жировая паренхиматозная дистрофия печени (стеатоз печени, жировой гепатоз, «гусиная печень»).

Печень увеличена, ткань её дряблая, от желтовато-коричневогодосеровато-жёлтогоцвета (в норме ткань печени тём-но-коричневая).При резко выраженном стеатозе печень становится очень светлой и называется «гусиной» (подобный вид печени у водоплавающих птиц не является признаком патологического процесса).

Микропрепараты

№ 18. Гидропическая дистрофия эпителия почеч-

ных канальцев. Окраска гематоксилином и эозином.

Эпителиоциты некоторых почечных канальцев увеличены, их цитоплазма светлая (оптически пустая) . В норме цитоплазма клеток нефроэпителия канальцев эозинофильная (окрашивается в розовый цвет эозином) . Тинкториальные свойства цитоплазмы клеток, находящихся в состоянии гидропической дистрофии, обусловлены отёком (гидратацией); при этом поступающая в клетку вода разжижает цитозоль, делая его неспособным фиксировать краситель.

№ 31. Жировая паренхиматозная дистрофия пече-

ни. Окраска гематоксилином и суданом III (или только суданом III).В цитоплазме гепатоцитов всех отделов печёночной дольки видны многочисленные округлые включения различного размера, окрашенные суданом III в оранжевый цвет .

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ)ДИСТРОФИИ

Макропрепараты

№41. Гиалиноз капсулы селезёнки («глазурная селезёнка»). Капсула селезёнки очагово или тотально утолщена,

уплотнена, белесовато-серая.Наиболее часто подобные изменения формируются в исходе фибринозного периспленита.

№42. Саговый амилоидоз селезёнки («саговая селёнка»). Селезёнка несколько увеличена, слегка уплотнена, на разрезе в её ткани видны многочисленные мелкие полупрозрачные округлые очаги, напоминающие зёрна разваренного саго (саго – прессованный в форме зёрен крахмал, при разваривании приобретающий вид полупрозрачных шариков). «Саговая селезёнка» является начальной морфологически верифицируемой стадией амилоидоза селезёнки; амилоид при этом откладывается преимущественно в структурах белой пульпы, поэтому очаги поражения имеют округлую форму.

№43. Сальный амилоидоз селезёнки («сальная селезёнка»). Орган увеличен, плотный, на разрезе ткань селе-

зёнки однородная, бледно-красная,блестит («сальный блеск поверхности разреза»). «Сальной селезёнкой» называют поздние изменения в органе при амилоидозе с выраженным поражением как белой, так и красной пульпы. Некоторые авторы для обозначения подобных изменений органа используют термин «ветчинная селезёнка».

№44. Амилоидоз почки (большая белая амилоидная почка).Почка увеличена, плотная, корковое вещество расширено, светло-серое с желтоватым оттенком; поверхность разреза блестит («сальный блеск поверхности разреза»). Желтоватый оттенок почечной ткани обусловлен жировой паренхиматозной дистрофией. Подобный вид почки характерен для стадии развёрнутых клинических проявлений нефропатического амилоидоза (нефротической стадии амилоидоза почек). При далеко зашедшем амилоидозе развивается атрофия паренхимы и почки уменьшаются в размерах.

№46. Ожирение сердца. Сердце увеличено за счёт значительного разрастания субэпикардиальной жировой ткани (в норме жировая ткань под эпикардом располагается только по ходусосудисто-нервныхпучков). Ожирение сердца может сопровождаться липоматозом миокарда (разрастанием белой жировой ткани в миокарде).

Микропрепараты

№21. Амилоидоз селезёнки.Окраска гематоксили-

ном и конго красным. В ткани селезёнки видны очаговые скопления компактных бесклеточных масс, окрашенных конго в красный цвет . Преимущественно амилоид располагается в структурах белой пульпы, вытесняя и замещая клетки лимфоидной ткани .

№23. Амилоидоз почки. Окраска гематоксилином и конго красным.В различных структурах почки (в клубочках, стенках канальцев и сосудов) обнаруживаются окрашенные в красный цвет (конгофильные) компактные бесклеточные массы (амилоид). Преимущественно амилоид располагается в почечных клубочках . – канальцы нефрона.

№26. Гиалиноз почечных клубочков и стенок сосу-

дов. Окраска по ван Гизону. Некоторые клубочки уменьшены, замещены грубоволокнистой соединительной тканью, частично или полностью гиалинизированной, окрашенной в красный цвет кислым фуксином. Гиалин представляет собой однородные гипероксифильные (т.е. интенсивно окрашивающиеся кислыми красителями, такими, как кислый фуксин и эозин) массы. Стенки отдельных сосудов также гиалинизированы . – нормальный клубочек, – канальцы нефрона.

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

Макропрепараты

№53. Обызвествлённый туберкулёзный очаг в лёгком (очаг Гона).В ткани лёгкого располагается очаг белесо-

вато-серогоцвета, округлой формы, диаметром до 1 см, каменистой плотности, имеющий довольно чёткие границы.

№54. Камень в почке (нефролитиаз). Лоханку, большие и малые чашечки почки занимает крупный коралловидный конкремент.

№56. Камни в желчном пузыре (холелитиаз). В желчном пузыре видны многочисленные камни. Цвет, размер и форма камней различная в разных препаратах.

№60. Гемосидероз селезёнки. Ткань селезёнки на разрезе бурого цвета за счёт отложения в её ткани большого количества гемосидерина («ржавый вид» поверхности разреза). Гемосидероз селезёнки – проявление генерализованного (системного) гемосидероза, при котором гемосидерин накапливается и окрашивает в бурый цвет ткань костного мозга, печени, селезёнки и лимфатических узлов.

№61. Гемомеланоз селезёнки (малярийная пигментация селезёнки).Селезёнка несколько увеличена, уплотне-

на, ткань её на разрезе серо-чёрного(аспидно-серого)цвета. Гемомеланин относится к гематинам – гемоглобиногенным пигментам, содержащим трёхвалентное железо. Гематины, в отличие от пигментов, содержащих двухвалентное железо (ферритин и гемосидерин), окрашивают ткань в чёрный цвет.

Микропрепараты

№40. Отложение солей кальция в почке (нефро-

кальциноз). Окраска гематоксилином и эозином.В про-

свете некоторых почечных канальцев располагаются соли кальция, окрашенные гипербазофильно (гематоксилином

втёмно-синийцвет) . Нефроэпителиоциты этих участков находятся в состоянии тяжёлой гидропической дистрофии или разрушены.

№42. Гемосидероз печени.Реакция Перлса (окраска жёлтой кровяной солью). В цитоплазме гепатоцитов видны многочисленные гранулы гемосидерина, окрашенные

всиний цвет («берлинская лазурь») .

Реакция Перлса выявляет только ферритин и продукт его полимеризации – гемосидерин, т.е. гемоглобиногенные пигменты, содержащие двухвалентное железо. Для обнаружения в ткани всех железосодержащих гемоглобиногенных пигментов (включая гематины) используется реакция Тирмана (обработка тканевых срезов восстановителями с последующей окраской красной кровяной солью).

№ 45. Печень при механической желтухе.Окраска гематоксилином. Междольковые желчные протоки и желчные капилляры расширены, заполнены бурозелёными массами (желчь) ; стенки некоторых протоков истончены. В цитоплазме гепатоцитов расположены тёмно-зелёные зёрна желчи (внутриклеточный холестаз) . Ткань отдельных портальных трактов и долек окрашена желчью («желчные некрозы») .

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ (1 занятие)

Макропрепараты

№7. «Мускатная» печень. Печень несколько увеличена, уплотнена; на разрезе ткань органа имеет пёстрый вид (нажелтовато-серомфоне видны многочисленные равномерно расположенные мелкие очаги красного цвета), напоминающий ядро мускатного ореха с характерным чередованием более светлых и тёмных участков. Красные очаги соответствуют центральным отделам долек, сосуды которых резко полнокровны;желтовато-серыйфон обусловлен жировой дистрофией гепатоцитов периферических отделов долек.

№8. «Мускатный» фиброз печени (застойное уплотнение печени).Печень несколько увеличена, плотная, по-

верхность её гладкая. Ткань на разрезе пёстрая: на красном фоне видны множественные белесовато-серыемелкие очаги («мускат наоборот»).Светло-серыеочаги соответствуют центральным отделам долек, где разрастается фиброзная ткань; синусоидные капилляры периферических отделов долек и сосуды портальных трактов полнокровны, что придаёт красный цвет другим отделам печёночной ткани.

№9. Бурая индурация лёгких. Лёгкие несколько увеличены, уплотнены, поверхность разреза их бурого цвета (за счёт высокого содержания в ткани гемосидерина).

№13. Свежее кровоизлияние в головной мозг. В ткани головного мозга расположена полость, заполненная свернувшейся кровью (гематома). В некоторых препаратах кровь находится в боковых желудочках (гемоцефалия).

№27 (169). Гидроцефалия (водянка головного мозга). Желудочки мозга растянуты увеличенным количеством ликвора. Объём мозговой ткани уменьшен вследствие длительного сдавления его ликвором (атрофические изменения).

Микропрепараты

№51. «Мускатная» печень. Окраска гематоксилином

иэозином. Дольковая структура печени сохранена. Центральная венула и прилегающие отделы синусоидных капилляров расширены, резко полнокровны (полнокровие центральных отделов дольки) . Центролобулярные гепатоциты уменьшены в размере, их количество снижено (атрофия паренхиматозных клеток центральных отделов долек). В цитоплазме гепатоцитов периферических отделов долек содержатся жировые включения (округлые пустоты с чёткими контурами) .

№53. Бурая индурация лёгких.Окраска гематокси-

лином и эозином. Межальвеолярные перегородки утолщена за счёт полнокровия капилляров и фиброза. В лёгочной ткани, особенно в просвете альвеол, видны многочисленные сидеробласты (альвеолярные макрофаги с гранулами гемосидерина в цитоплазме).

№ 54. Свежее кровоизлияние в головном мозге.Ок-

раска гематоксилином и эозином. В ткани головного моз-

га за пределами сосудов располагаются многочисленные эритроциты . В некоторых участках головного мозга формируются небольшие полости без чётких границ, заполненные кровью (микрогематомы); в других – ткань мозга более или менее равномерно пропитана кровью (геморрагическая инфильтрация).

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ (2 занятие)

Макропрепараты

№11. Белый инфаркт почки. В корковом веществе почки виденбелесовато-серыйучасток с чёткими границами, прилегающий к фиброзной капсуле органа. Очагов некроза (инфарктов) может быть несколько.

№14. Геморрагический инфаркт лёгкого. В лёгком под плеврой виден участоктёмно-красногоцвета, плотной консистенции, с довольно чёткими границами. Ткань в очаге поражения безвоздушная. Инфарктов в препарате может быть несколько. Геморрагический инфаркт является результатом тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии.

№16. Белый тромб в аорте. К внутренней поверхности брюшной аорты прикреплён тромбсветло-серогоцвета, с неровной (шероховатой) поверхностью. Иногда поверхность тромба волнистая («гофрированная»). В некоторых препаратах тромб перекрывает просвет сосуда полностью (обтурирующий тромб), в других – частично (париетальный, или пристеночный, тромб). В отличие от тромбапосмертный свёрток крови не прикреплён к стенке сосуда, мягкоэластичный (желеобразный), поверхность его ровная, влажная, блестящая.

№20. Массивная тромбоэмболия лёгочной артерии. В лёгочном стволе и обеих лёгочных артериях расположены свёрнутые в клубок тромбоэмболы, полностью перекрывающие просвет сосудов. При массивной тромбоэмболии лёгочной артерии, как правило, развивается летальный исход.

№21. Гнойные метастазы в почке при сепсисе (септикопиемии).Под капсулой почки расположены небольшие полости, заполненные гнойным экссудатом (абсцессы).

№22. Цистицеркоз головного мозга. Ткань головного мозга содержит многочисленные пузырьки диаметром2-3

№23. Метастазы рака желудка в печень. В печени видны округлыебелесовато-серыеузлы различного размера, с довольно чёткими границами.

Микропрепараты

№57. Геморрагический инфаркт лёгкого.Окраска гематоксилином и эозином. Участок инфаркта образован аморфными эозинофильными массами (детритом) с многочисленными эритроцитами . В сохранной ткани, прилегающей к зоне некроза, микрососуды расширены и полнокровны; в межальвеолярных перегородках и фиброзной строме формируется воспалительная клеточная инфильтрация из макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов, а полости альвеол заполнены экссудатом, богатым клетками

(признаки демаркационного воспаления) .

№61. Организация тромба. Окраска по ван Гизону.

Просвет сосуда заполнен тромбом , окрашенным в жёлтый цвет пикриновой кислотой. В тромб из стенки сосуда врастает фиброзная ткань (организация тромба), коллагеновые волокна которой окрашены кислым фуксином в красный цвет. В тромбе образуются мелкие сосуды, часть которых не содержит форменных элементов крови (эндотелизация тромба); в других сосудах тромба выявляются признаки восстановления кровотока – наличие форменных элементов крови в просвете (васкуляриза-

ция тромба) .

№63. Микробные эмболы (бактериальные мета-

стазы) в почке. Окраска гематоксилином и эозином.В

просвете мелких сосудов почки, в том числе капилляров клубочков, располагаются колонии грам-позитивныхбактерий (стафилококков), окрашенных втёмно-синийцвет гематоксилином .

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Макропрепараты

№66. Везикулярная экзантема при натуральной оспе. На коже расположены многочисленные везикулы (пузырьки), заполненные прозрачной или мутноватой жидкостью (серозным экссудатом). Элементы сыпи (сыпь на коже называетсяэкзантемой) размером до 0,5 см с характерным центральным западением покрышки пузырька.

№68. Абсцесс головного мозга. В ткани головного мозга видна полость диаметром1,0-2,5см (диаметр полости различен в разных препаратах), содержащая гнойный экссудат.

№70. Гнойный лептоменингит при менингококковой инфекции.Мягкие мозговые оболочки, прежде всего конвекситальной поверхности мозга, белесовато-серые, утолщены за счёт отёка, выраженного полнокровия сосудов и наличия в их ткани гнойного экссудата.

№73. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»). Эпикард покрыт слоем мягкойжелтовато-сероймассы (фибринозным экссудатом), образующей волосовидные выросты.

№78. Дифтеритический эндометрит. Слизистая оболочка матки покрыта тонкими, серыми, спонтанно отслаивающимися плёнками фибринозного экссудата.

Микропрепараты

№76. Фибринозный перикардит.Окраска по ван Ги-

зону. Эпикард покрыт аморфными пикринофильными (окрашенными в жёлтый цвет пикриновой кислотой) массами фибринозного экссудата . В субмезотелиальной ткани микрососуды расширены и полнокровны (воспалительная гиперемия), вокруг них расположены многочисленные клетки воспалительного инфильтрата (прежде всего макрофаги и нейтрофильные гранулоциты) . – субэпикардиальная жировая ткань; – миокард.

№80. Флегмона мягких тканей.Окраска гематокси-

лином и эозином. Вокруг волоконпоперечно-полосатоймышечной ткани и жировых клеток расположены многочисленные нейтрофильные гранулоциты . Распадающиеся нейтрофильные гранулоциты, формирующие гнойный экссудат, в классической патологии называютсягнойными тельцами. – скелетная мышечная ткань, – клетки белой жировой ткани.

№ 131. Фибринозный ларингит.Окраска гематокси-

лином и эозином. Слизистая оболочка гортани в состоянии некроза . Детрит и фибринозный экссудат образуют плёнку(фибринозно-некротическуюплёнку), покрывающую подлежащие сохранные ткани, мелкие сосуды которых расширены и полнокровны (воспалительная гиперемия) , а в периваскулярной ткани видны клетки воспалительного инфильтрата . Воспалительный клеточный инфильтрат состоит в основном из гистиоцитов (макрофагов) и нейтрофильных гранулоцитов.

studfiles.net

описание

ОПИСАНИЯ И ОБОЗНАЧЕНИЯ

УЧЕБНЫХ МИКРОПРЕПАРАТОВ

ПО КУРСУ ОБЩЕЙ И ЧАСТНОЙ

ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

ТЕМА: Паренхиматозные дистрофии

Микропрепарат

Мутное набухание эпителия канальцев почки.

Уже при малом увеличении заметно, что границы эпителиальных клеток извитых канальцев неясны, цитоплазма их тусклая, не во всех клетках видны ядра. В канальцах вставочной части эпителиальные клетки изменений, напротив, не представляют, ядра и очертания клеток видны отчетливо, цитоплазма клеток прозрачна. Клубочки также не изменены.

При большом увеличении легко установить, что клетки с тусклой цитоплазмой увеличены в размерах, цитоплазма мелкозернистая. Просветы канальцев сужены или имеют характерный звездчатьий вид, благодаря тому, что апикальные концы дистрофированных клеток как бы обломаны. В просвете некоторых канальцев видна мелкозернистая или однородная белковая масса (т.н. цилиндры).

Обозначения

1) неизмененные клубочки;

2) увеличенные эпителиальные клетки извитых канальцев с тусклой, мелкозернистой цитоплазмой;

3) бледно окрашенные ядра этих клеток;

4) суженный просвет извитых канальцев;

5) звездчатый просвет извитых канальцев;

6) канальцы вставочного отдела (собирательные трубочки) с неизмененными клетками;

7) белковые массы в просвете канальцев.

Микропрепарат Х

Мутное набухание печени

Даже при малом увеличении видно, что в центре и по периферии долек трабекулярное строение балок нарушено, клетки располагаются беспорядочно (т.н. дискомплексация печеночных балок).

При большом увеличении отчетливо заметно, что клетки увеличены в размерах. Зернистость цитоплазмы при этом совершенно не обязательна, она может быть, а может и отсутствовать. По периферии в большинстве клеток ядра сохранены, в центре видны лишь их тени (кариолиз) - исход в некроз.

Обозначения

1) нормальные печеночные клётки по периферии долек;

2) дископмлексация печеночных балок;

3) увеличенные печеночные клетки с зернистой и однородной цитоплазмой;

4) бледно окрашенные ядра.

Микропрепарат

Слизистая дистрофия эпителия

Окраска: а) муцикармин; б) реакция ШИК; в) по Хейлу

Полил носа с явлениями воспаления, что выражается в пропитывании стромы воспалительным экссудатом, богатым сегментоядерными лейкоцитами. Эпителий, покрывающий полип частично находится в состоянии слизистой дистрофии:

набухший, вся цитоплазма заполнена слизью. Обратите внимание на красочные реакции на слизь: муцикармин - в розовый цвет, по Хейлу - в бирюзовый, положительная ШИК - реакция - в малиновый. Зарисуйте отдельно эпителиальные клетки, окрашенные различными методами. В тех участках, где нет слизистой дистрофии, слизь сохраняется лишь в апикальных отделах и на поверхности эпителия.

Обозначения

1) слизистая дистрофия эпителия (при различных методах окраски);

2) нормальный эпителий.

Микропрепарат

Жировая дистрофия миокарда (тигровое сердце)

Окраска - гематоксилин-эозин

В противоположность «простому» ожирению сердца, при дистрофическом ожирении миокарда ожиревают сами мышечные волокна, а не мелкие прослойки соединительной ткани между ними. Отложения жира в виде мелких, не сливающихся друг с другом капель, обнаруживаются преимущественно вблизи кровеносных сосудов, причем ожиревают не отдельные мышечные волокна, а группы их. Возникающая своеобразная пятнистость и объясняет название - тигровое сердце. В некоторых случаях может наблюдаться распад мышечного волокна, превращение его в мелкозернистую массу, дистрофические изменения ядер, если и имеются, то значительно менее выражены, чем изменения со стороны мышечных волокон.

Обозначения

1) кровеносные сосуды

2) мелкие капли жира в мышечных волокнах, располагающихся вблизи кровеносных сосудов

3) мышечные волокна без жировых капель

Микропрепарат

Жировая дистрофия печени

Окраска - гематоксилин-судан

Не только различные препараты, но и различные участки одного и того же

препарата могут значительно отличаться друг от друга по степени ожирения. В

выраженных случаях ожиревает вся долька целиком. Ядра печеночных. клеток

отодвигаются каплями жира на периферию и возникает значительное сходство с

обычной жировой клетчаткой. В других случаях ожиревает не вся долька, а часть ее, периферическая или центральная. Капли жира могут быть и мелкими, и крупными. Основываясь на величине жировых капель и их расположении в центре или по периферии дольки нельзя отличить физиологическое ожирение от дистрофического. Единственным убедительным критерием служат дистрофические изменения со стороны ядер печеночных клеток, но эти изменения наблюдаются в далеко зашедших случаях.

Обозначения

1) печеночные балки;

2) крупные (мелкие) капли жира в печеночных клетках по периферии (в центре) долек;

З) целиком, ожиревшая печеночная долька.

ТЕМА: Стромально-сосудистые дистрофии

Микропрепарат З

Гиалиноз капсулы селезенки

Окраска - пиерофуксин

Капсула селезенки в отдельных участках резко утолщена. При малом увеличении видно, что в наиболее толстых местах коллагеновые волокна разбухли, слились друг с другом, клеток соединительной ткани немного, они сдавлены однородными гомогенными массами, окрашенными в красный цвет. В нормальной капсуле коллагеновые волокна тонкие, каждое волокно отчетливо контурируется, между ними видно значительное количество клеток. Это пример гиалиновой дистрофии соединительной ткани.

Обозначения

1) гиалинизированный участок капсулы (волокна утолщены, разбухли, слились друг с другом)

2) нормальная капсула с хорошо выраженными волокнистыми структурами

З) ткань селезенки:

а) лимфатический фолликул

б) трабекула

в) красная пульпа

Микропрепарат

Гиалиноз артериол почки при гипертонической болезни

При малом увеличении в корковом веществе почки видны мелкие сосуды. В поперечном сечении они имеют вид однородных колечек розового или чуть голубоватого цвета (химическая структура гиалина неодинаковая). Просвет их узкий. Соответственно таким сосудам идет запустевание клубочков с их последующим рубцеванием, а также атрофия канальцев с разрастанием соединительной ткани. Рубцовые ткани имеют вид однородных, бледноокрашенных округлых образований с единичными ядрами. Встречаются канальцы с расширенным просветом, содержащие однородные массы белка, т.н. гиалиновые цилиндры (гиалиноз мертвых масс).

Обозначения

1) гиалинизированная артериола

2) склерозированный (рубцовый) клубочек

3) атрофирующиеся канальцы и разрастание соединительной ткани

4) расширенные канальцы с гиалиновыми цилиндрами

Микропрепарат

Амилоидоз почки

Окраска - Конго-рот + гематоксилин

Амилоидные массы, отчетливо выступающие в препарате благодаря элективному окрашиванию в кирпично-красный цвет, в наибольшем количестве обнаруживаются в клубочках. Некоторые клубочки настолько богаты амилоидом, что сохранились лишь единичные эндотелиальные клетки, В меньших количествах отложения амилоида обнаруживаются по ходу мелких сосудов коркового и мозгового слоя, а также в собственной оболочке канальцев.

Обозначения

1) отложения амилоида под эндотелий капилляров клубочка

2) отложения амилоида под эндотелий капилляров коркового и мозгового слоя

3) отложения амилоида в собственную оболочку канальцев

Микропрепарат Х

Саговая селезенка

Окраска - конго-рот + гематоксилин

Амилоид избирательно откладывается в фолликулы. Они легко обнаруживаются в виде округлых образований кирпично-красного цвета. В фолликуле сохранились лишь единичные лимфоциты. Остальные подверглись атрофии и гибели от сдавления амилоидными массами. В красной пульпе амилоид отсутствует. Венозные синусы между увеличенными, содержащими амилоидные массы фолликулами, сдавлены.

Обозначения

1) увеличенные, содержащие амилоид фолликулы

2) единичные лимфоидные клетки, сохранившиеся в фолликулах

3) сдавленные венозные синусы между фолликулами

Микропрепарат 3

Сердце при общем ожирении

Окраска - гематоксилин-эозин

Эпикард резко утолщен, представляет, собой полосу жировой ткани с проходящими. Между группами жировых клеток кровеносными сосудами. Граница между эпикардом и миокардом выражена неотчетливо благодаря тому, что жировая ткань как бы проникает вглубь миокарда в виде тяжей жировых клеток. В тех местах, где наиболее сильно выражено ожирение соединительнотканных прослоек между мышечными волокнами, последние истончены (атрофия от давления). В более глубоких отделах миокарда, где нет жировой ткани мышечные волокна без существенных изменений, имеют обычную толщину.

Обозначения

1) утолщенный жировой слой эпикарда

2) жировые клетки между истотченными мышечными волокна

З) мышечные волокна обычной толщины

Микропрепарат

Межуточное ожирение интимы сосуда (артерии)

Окраска - судан

При малом увеличении видно очаговое утолщение интимы. В месте утолщения интима окрашена суданом диффузно - это ожирение межуточного вещества. По мере накопления липидов в межуточном веществе появляются макрофаги, захватывающие капли жира (резорбтивное ожирение), такие клетки называются ксантомными. Ксантомные клетки в прёпарате имеют вид оранжевых пятен различной формы, содержащих ядро.

Обозначения

1) утолщение интимы

2) ожирение межуточного вещества

З) ксантомные клетки

ТЕМА: Нарушения крово- и лимфообращения -1

(гиперемия, ишемия, кровотечение, кровоизлияние).

Микропрепарат

Бурая индурация легких

Мелкие сосуды легкого расширены, заполнены кровью. Межальвеолярные перегородки утолщены вследствие разрастания в них соединительной ткани. В альвеолах и перегородках видны крупные клетки, макрофаги, содержащие пигмент гемосидерин (коричневого цвета) - так называемые клетки сердечного порока. Такие изменения в легких наблюдаются наиболее часто при пороках сердца, реже при хронической сердечной недостаточности другого происхождения.

Обозначения

1) утолщенная межальвеолярная перегородка

2) расширенные капилляры

З) клетки сердечного порока

Микропрепарат

Застойное полнокровие печени

Центральные вены резко расширены. В центрах долек капилляры расширены, заполнены кровью. Находящиеся между ними печеночные балки, напротив, сужены (атрофия от давления), местами не определяются вовсе. По периферии долек застой выражен значительно слабее, печеночные балки и капилляры имеют обычный вид.

Обозначения

1) расширенные центральные вены

2) расширенные капилляры в центре, долек

З) сдавленные печеночные балки в центре долек

4) неизмененные печеночные балки и капилляры по периферии долек

Микропрепарат

Старое кровоизлияние в мозг

Под малым увеличением виден старый очаг кровоизлияния, окруженный демаркационной линией. В зоне демаркации много макрофагов, содержащих гемосидерин (зернистый желто-бурый пигмент). Пигмент образуется в макрофагах. При разрушении макрофагов пигмент лежит свободно в ткани. Учитывая скопление гемосидерофагов в ткани вокруг излившейся крови кровоизлияние следует считать старым.

Обозначения

1) крупный очаг кровоизлияния

2) демаркационная линия

а) макрофаги с гемосидерином

б) свободные зерна гемосидерина

З) ткань мозга

ТЕМА: Нарушения крово- и лимфообращеия-2

(тромбоз, эмболия, инфаркт).

Микропрепарат

Обтурирующий тромб с организацией

При рассмотрении препарата невооруженным глазом легко определить стеноз артерии и красно-розового цвета массу тромба, полностью закупоривающего просвет. Пользуясь малым увеличением изучают состав тромба, отмечал наличие различной толщины нитей фибрина и многочисленных эритроцитов, а также гемосидерофагов. В местах соприкосновения тромба со стенкой артерии заметны тонкостенные сосуды и сопровождающие их клетки грануляционной ткани, врастающей в тромб.

Обозначения

1) стенка артерии

2) капилляры и сопровождающие их клетки, преимущественно макрофаги и фибробласты, врастающие в тромб (организация тромба)

З) нити фибрина и эритроциты тромба

Микропрепарат

Жировая эмболия легкого

Окраска: судан + гематоксилин

В сосудах межальвеолярных перегородок видны капли жира. Такие изменения могут быть при переломах трубчатых костей, при размозжении жировой ткани, при судорогах.

Обозначения

1) межальвеолярная перегородка

2) капли жира в сосудах межальвеолярной перегородки (окрашены суданом в желтый цвет)

Микропрепарат

Геморрагический инфаркт легкого

В препарате можно различить три нерезко отграниченных друг от друга участка: некроза, реактивного воспаления, застойного полнокровия. Участок некроза сплошь пропитан кровью. По ходу межальвеолярных перегородок располагается ядерный детрит. От сосудов сохранились лишь очертания стенок. На плевре соответственно участку инфаркта - наложения фибрина. Зона реактивного воспаления представляет собой полосу легочной ткани с резко расширенными сосудами, мелкими кровоизлияниями, лейкоцитами и эритроцитами в просвете альвеол. Окружающая участок некроза легочная ткань с явлениями венозного застоя: капилляры межальвеолярных перегородок расширены, выполнены кровью. В просвете альвеол множество альвеолярных макрофагов с зернами угля и гемосидерина в цитоплазме, а также эритроцитов (диапедез).

Обозначения

1) участок инфаркта

а) эритроциты, пропитывающие весь участок некроза

б) ядерный детрит по ходу межальвеолярных перегородок

в) некротизированные сосуды, сохранившие лишь общие очертания

2) зона реактивного воспаления

а) расширенные, выполненные кровью капилляры б) мелкие кровоизлияния и лейкоциты

З) окружающая некроз легочная ткань с явлениями венозного застоя

а) расширенные, богатые кровью межальвеолярные перегородки

б) клетки сердечных пороков

в) эритроциты в просвете альвеол

Микропрепарат

Ишемический инфаркт миокарда с началом организации

В миокарде на большом протяжении в мышечных волокнах отсутствуют ядра, но контуры волокон сохранены - это инфаркт. По периферии его врастает молодая соединительная ткань, богатая сосудами, макрофагами, фибробластами - это организация.

Обозначения

1) некротизированные мышечные волокна

2) соединительная ткань, врастающая в зону некроза

3) нормальные мышечные волокна

ТЕМА: Некроз.

Микропрепарат

Ишемический инфаркт почки

В почке имеется обширный примерно треугольной формы участок некроза. Клубочки и канальцы этого участка лишены ядер и представляют собой бесструктурные образования, сохранившие лишь общие контуры. Ядра соединительнотканных прослоек в состоянии пикноза и рексиса. Обломки ядер смешиваются в общую массу детрита. По периферии некротизированного участка заметны резко расширенные, полнокровные сосуды и мелкие кровоизлияния. За геморрагическим поясом располагается ткань с хорошо выраженным клеточным строением клубочков и канальцев.

Обозначения

1) участок некроза

а) некротизированные клубочки (ядра не окрашены)

б) некротизированные канальцы

в) ядерный детрит

2) геморрагический пояс, образованный мелкими кровоизлияниями и расширенными сосудами, выполненными кровью

3) нормальная ткань почки

а) клубочек с окрашенными ядрами б) каналец с окрашенными ядрами

Микропрепарат

Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический нефроз)

Эпителий извитых канальцев резко набухший, заполняющий просвет канальцев. Ядра в большинстве клеток отсутствуют, границы плохо выражены. Некротизированные клетки местами пропитаны солями извести. Клеточное строение клубочков и прямых канальцев в отличие от извитых хорошо выражено.

Обозначения

1) некротизированный эпителий извитых канальцев (ядра не окрашены)

2) нормальный клубочек

З) нормальные прямые канальцы

Микропрепарат

Очаг казеозного некроза в легком с инкапсуляцией

В ткани легкого имеются участки, в которых альвеолы заполнены экссудатом и граница альвеол плохо различима, однако ядра в перегородках и клетках экссудата окрашены, следовательно, ткань еще не некротизирована. На этом фоне видны фокусы некроза, в которых ядра не окрашены, структура ткани не различима. Вокруг таких очагов разрастается волокнистая соединительная ткань (инкапсуляция). Около капсулы в некрозе глыбки распадающихся ядер (кариорексис).

Обозначения

1) участок некроза с кариорексисом

2) капсулы из соединительной ткани

З) нормальная ткань легкого

ТЕМА: Воспаление -1. Экссудативное воспаление.

Микропрепарат З

Некротическая ангина

Окраска - гематоксилин-эозин

В глубине крипт миндалины эпителий некротизирован, он отличается отсутствием ядер. На поверхности очагов некроза белковый экссудат с нитями фибрина и скоплениями микробов в виде микроколоний (красятся гематоксилином в синий цвет). Пролиферация выражена слабо.

Обозначения

1) ткань миндалины

а) фолликулы

б) крипты

2) некроз эпителия в стенке крипт

Микропрепарат

Крупозный трахеит

Окраска - гематоксилин-эозин

Эпителиальная выстилка трахеи почти повсеместно отсутствует. На поверхности слизистой оболочки располагаются наложения фибрина в виде тонких, переплетающихся между собой нитей, среди которых находятся лейкоциты, большей частью распадающиеся. В подслизистой основе выраженный отек, она резко утолщена, инфильтрирована множеством лимфоидный клеток и лейкоцитов с преобладанием последних, содержит расширенные сосуды, заполненные форменными элементами.

Обозначения

1) слизистая оболочка трахеи

2) поверхностно расположенные фибринозные наложения в виде тонких переплетающихся нитей

З) распадающиеся лейкоциты среди нитей фибрина

4) утолщенная, отечная подслизистая, и в ней а) расширенные сосуды

б) инфильтрат, состоящий преимущёственно из лейкоцитов

Микропрепарат флегмона кишки

Окраска - гематоксилин-эозин

Стенка кищки резко утолщена. Все ее слои (слизистый, подслизистый, мышечный) диффузно инфильтрированы экссудатом, состоящим из лейкоцитов (гнойный экссудат). Особенно отчетливо гнойный экссудат виден в межмышечных прослойках и в подслизистой оболочке.

Обозначения

1) слои стенки кишки

2) гнойный инфильтрат всех слоев стенки

З) воспалительная гиперемия сосудов

Микропрепарат

Метастатический абсцесс в миокарде

Окраска - гематоксилин-эозин

В мышечной ткани сердца видны ограниченные очаги гнойного воспаления, соответственно которым мышечная ткань расплавлена - это абсцессы. В центре некоторых из них видны микробные эмболы, они окрашены гематоксилином в интенсивно синий цвет. Такие абсцессы называются метастатическими, т.к. они возникают вследствие переноса микробов из какого-то другого очага.

Обозначения

1) миокард

2) абсцесс

З) микробный эмбол

Микропрепарат

Дифтеритический фарингит

Окраска - гематоксилин-эозин

Толстая фибринозная пленка замещает на большом протяжении многослойный плоский эпителий и проникает вглубь эпителия (воспаление дифтеритическое). Пленка пронизана лейкоцитами, на поверхности пленки можно видеть скопления микробов. Ткань зева отечна, инфильтрирована лейкоцитами, лимфоидными клетками, гистиоцитами, кровеносные сосуды расширены.

Обозначения

1) фибринозная пленка, проникающая в толщу эпителия

2) отечная ткань зева с расширенными сосудами

З) клеточная инфильтрация

ТЕМА: Воспаление -2. Продуктивное и специфическое воспаление,

Микропрепарат

Грануляционная ткань

Основу обычной грануляционной ткани составляет множество тонкостенных кровеносных сосудов, вокруг которых располагаются различного рода клетки. Наиболее часто встречаются макрофаги и фибробласты. Макрофаги представляют собой крупные клетки, большей частью неправильной формы. Ядра макрофагов могут значительно отличаться друг от друга по форме, величине и содержанию хроматина, общим для этих клеток является большое количество цитоплазмы. Фибробласты вытянутые, напоминают веретено. Удлиненные ядра их бедны хроматином, нередко содержат два-три крупных ядрышка. Помимо макрофагов и фибробластов обнаруживаются в том или ином количестве лейкоциты с ядрами сегментированными, далее могут встретиться лимфоциты, плазматические клетки с характерной структурой ядра в виде спиц колеса, гигантские клетки инородных тел и другие. В зависимости от степени зрелости грануляционной ткани между клетками пролегают единичные, или, напротив, многочисленные коллагеновые волокна.

Обозначения

1) тонкостенные кровеносные сосуды

2) макрофаги

З) фибробласты

4) лейкоциты

5) лимфоциты

Микропрепарат 3

Фибринозный перикардит в стадии организации

Фибринозные наложения на эпикарде представляются в виде различной толщины нитей и глыбок. Между нитями фибрина имеются щели, в которые со стороны эпикарда врастает грануляционная ткань. Грануляционная ткань состоит из сосудов и сопровождающих их клеток, преимущественно макрофагов и фибробластов. В местах соприкосновения макрофагов с фибрином в последнем обнаруживаются небольшие полости (лакунарное рассасывание фибрина макрофагами). Иногда удается увидеть в цитоплазме макрофагов фагоцитированные частицы фибрина, обломки ядер. В тех местах, где в грануляционной ткани преобладают фибробласты, разрушение фибрина менее выражено. Среди фибробластов встречаются тонкие коллагеновые волокна. -

Обозначения

1) наложения фибрина в виде нитей и глыбок

2) грануляционная ткань, врастающая в фибринозные наложения:

а) сосуды

б) макрофаги

в) фибробласты

3) лакунарное рассасывание фибрина макрофагами

4) жировые клетки эпикарда

Микропрепарат

Цирроз печени

Окраска - пикрофуксином по Ван-Гизону

При окраске пикрофуксином отчетливо выявляются тяжи соединительной ткани в виде колец, охватывающих группы печеночных долек. Дистрофические изменения со стороны паренхимы печени выражаются прежде всего в жировой дистрофии печеночных клеток. Экссудативный фактор представлен лимфоидной

инфильтрацией, продуктивный - образованием вышеупомянутых

соединительнотканных тяжей и так называемых ложных ходов в виде мелких эпителиальных трубочек. Участки прогрессирующего воспаления характеризуются значительным лимфоидным инфильтратом и сравнительно многочисленными ложными желчными ходами. В тех местах, где воспалительный процесс закончился или стихает, соединительнотканные прослойки представлены более грубыми пучками волокон.

Обозначения

1) волокнистая соединительная ткань в виде колец, охватывающих группы печеночных долек

2) лимфоидный инфильтрат в волокнистой соединительной ткани

3) жировая дистрофия печеночных клеток

Микропрепарат Х

Метаплазия многорядного мерцательного эпителия бронхов в многослойный плоский

Продольный срез бронха. Просвет его расширен с пилообразными выростами в связи с хроническим воспалением стенки (бронхоэктазия, эпителиальная выстилка неоднородна; местами она сохраняет вид многорядного мерцательного, а местами многослойного плоского эпителия). Превращения многорядного эпителия в многослойный плоский называется метаплазией.

Обозначения

1) стенка бронха

а) многорядный мерцательный эпителий б) многослойный плоский эпителий

Микропрепарат

Эпителиоидные бугорки в легком

Уже невооруженным глазом в препарате можно видеть бугорки формой и величиной напоминающие булавочную головку. При микроскопическом исследовании выясняется, что основную массу бугорка составляют эпителиоидные клетки, крупные и светлые. Среди эпителиоидных клеток встречаются гигантские клетки Ланганса с характерным расположением ядер в виде частокола. Скопление эпителиоидных клеток окружено венчиком из лимфоцитов. Бугорки местами сливаются друг с другом. Передвигая препарат можно обнаружить различные стадии развития бугорков. Часто встречаются бугорки с казеозным некрозом в центре. Эпителиоидные клетки, превратившись в фибробласты, располагаются вокруг некроза, образуя капсулу, либо прорастают в некроз, организуя его.

Обозначения

1) эпителиоидный бугорок

2) эпителиоидный бугорок с казеозным некрозом в центре

Микропрепарат Х

Казеозная пневмония

При малом увеличении видно, что почти вся легочная ткань безвоздушна. В некоторых участках легочная ткань некротизирована, имеет вид розовой мелкозернистой массы с обломками хроматина со слабо различимыми контурами альвеол. По периферии этих некротических очагов структура межальвеолярных перегородок еще сохранена, просвет альвеол заполнен белковым экссудатом с примесью альвеолярных макрофагов и единичных лейкоцитов.

Обозначения

1) казеозная пневмония (клетки экссудата и межальвеолярных перегородок некротизированы)

2) экссудат, состоящий из белковой жидкости, альвеолярных макрофагов и лейкоцитов

В препарате окрашенном фуксилином на эластические волокна, видно, что эластический каркас перегородок в участках казеозного некроза в большинстве своем сохранен.

Микропрепарат

Сифилитический аортит

Основные изменения обнаруживаются в средней оболочке. Гуммозный инфильтрат, состоящий из лимфоидных клеток с примесью плазматических, располагается по ходу сосудов. В местах скопления клеток эластические волокна разрушены. Лимфоидные инфильтраты обнаруживаются также, хотя и в меньшем количестве, в адвентиции и внутренней оболочке. Во внутренней оболочке имеются характерные втяжения в местах образования рубцовой ткани

Посмотрите препарат окрашенный гемотоксилин-эозином, а затем сравните его с препаратом окрашенном по Вайгерту на эластические волокна:

Обозначения

1) гуммозный инфильтрат из лимфоидных клеток по ходу сосудов в средней оболочке

2) втяжения интимы в местах развития рубцовой ткани

З) разрушенные эластические структуры в средней оболочке

Микропрепарат I4

Актиномикоз

Гранулема при актиномикозе состоит из лимфоидных, эпителиоидных и ксантомных клеток. В местах расположения друз гранулема подвергается гнойному превращению. Наряду с этим имеется развитие соединительной ткани, которая в зависимости от стадии процесса имеет различную зрелость, но чаще преобладает рубцовая ткань. Чем дальше от друзы, тем гнойное расплавление выражено слабее, воспалительный инфильтрат постепенно теряется в окружающей ткани органа.

Обозначения

1) друза лучистого гриба

2) скопления лейкоцитов, окружающих друзу

З) ксантомные клетки

4) эпителиоидные клетки

5) лимфоциты

ТЕМА: Компенсаторно-приспособительные процессы.

Микропрепарат

Эмфизема легких

Просветы альвеол и альвеолярных ходов расширены. Межальвеолярные перегородки значительно истончены, бедны капиллярами. Местами межальвеолярные перегородки не только атрофированы, но и разорваны. Благодаря разрыву межальвеолярных перегородок образуются общие полости из ряда прилегающих друг к другу альвеол.

studfiles.net

Описание препаратов на Занятии № 09

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 9

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №9 ПАТОЛОГИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

ЭЛЕКТРОНОГРАММА МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

Отек ткани, накопление в строме кислых аминогликанов. Коллагеновые волокна сохранены.

ЭЛЕКТРОНОГРАММА ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ

Коллаген волокна разрушены, не определяется их поперечная исчерченность. Между сохраненными коллагеновыми волокнами пространства расширены (этому предшествует плазморагия).

ЭЛЕКТРОНОГРАММА КЛЕТОЧНЫЙ ЦИТОЛИЗ ПРИ ХРОН.АКТИВНОМ ГЕПАТИТЕ Б (ДЕМОНСТРАЦИЯ)

МИКРОПРЕПАРАТ №149 БИОПТАТ БРОНХА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

В просвете бронха определяется слоистый секрет, сост из эозиноф и сплющенного эпителия (цилиндрический эпит). Базальная мембрана слизистой оболочки утолщена. Собст пластинка инфильтрирована тучными клетками, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Отмеч гиперсекреция слизистых желез (увеличены, выполнены секретом). Сосуды полнокровны, расширены, отмеч периваскулярный отек. Склероз подслизистой оболочки. Отмеч гипертрофия мышечных волокон. Дополнительная окраска – тулоидиновый синий: тучные клетки окр в сиреневый цвет.

МИКРОПРЕПАРАТ №81 ЭКСТРАКАП. ПРОДУКТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Антитела поврежд клубочки. Основной проц – экстракаппилярный (капсула Шумлянского – наруж листок=> в виде полулуний). Клубочки увеличены в объеме, отмеч пролиферация. Отмеч фибриноидный некроз отдельных петель. Отложение в клубочке фибрина. В эпителии проксимальный канальцев – гиалиново-капельная дистрофия, отек.

МИКРОПРЕПАРАТ № 222 ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Клубочки увеличены, баз мембраны капилляров оголены, утолщены, имеют вид «проволочных петель». Характерен фибр некроз отдельных петель, кариорексис; наличие гематоксилиновых телец (гиалиноз на месте фибриноидного некроза). В эпителии проксим канальцев – гидропическая дистрофия. Видны тромбы в капиллярах.

МИКРОПРЕПАРАТ №228(Б) ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ B (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Склероз, обильно инфильтр лейкоцитами, макрофагами. Гепатоциты в сост некроза и апоптоза. Отмеч гидропическая дистрофия гепатоцитов.

МИКРОПРЕПАРАТ №150 ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА ПРИ МИАСТЕНИИ

Отмечается увеличение числа лимфоцитов и гиперплазия телец Гассаля (увел в объеме).

МИКРОПРЕПАРАТ №153 ЗОБ ХАШИМОТО (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Паренхима железы выделяет инфильтр сост из макрофагов, лимфоцитов. Местами форм фолликулы с центрами размножения. Сохранные фолликулы щитовидной железы выстланы клетками с эозиноф зернистой цитоплазмой

МИКРОПРЕПАРАТ № 20 САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Амилоид отл в интиме артерий и в фолликулах. Амилоид выглядит в виде бесформенных эозинофилов, гиалиново-подобных масс.

МИКРОПРЕПАРАТ №20 (Б) окраска КОНГО-РОТ

Амилоид кирпично-красного цвета. Отмеч свечения в виде green apple

МИКРОПРЕПАРАТ №19 САЛЬНАЯ СЕЛЕЗЕНКА

Наложение амилоида отмеч в красной и белой пульпе. Происходит вытеснение клеточных элементов

МАКРОПРЕПАРАТ БОЛЬШАЯ ПЕСТРАЯ ПОЧКА

Увеличена в объема

Дряблая

Поверхность гладкая, пестрая

На разрезе пестрая, желтая с красным крапом

МАКРОПРЕПАРАТ ЗОБ ХАШИМОТО

Щитовидная железа ассиметрична

Плотная

Поверхность мелко-крупно бугристая

На разрезе буроватая, сост из множества узлов различного диаметра (бур-сер), разделенного прослойками белесоватой ткани

Встреч мелкозернистые участки с бледно-серыми вкраплениями

Резиновая консистенция

МАКРОПРЕПАРАТ САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА

Увеличена в размере

На разрезе буровато-синюшная с дифф вкраплениями белесовато-серого цвета, в виде зерен Саго

МАКРОПРЕПАРАТ САЛЬНАЯ СЕЛЕЗЕНКА

Увеличена в размере (гораздо больше, чем саговая)

Плотная

Поверхность гладкая

На разрезе буроватая с сальным блеском

1. Состояние кровенаполнения:

— синусоидных капилляров;

— центральных вен;

— вен портальных трактов.

2. Нарушения реологии крови: эритростазы, лейкостазы, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, микротромбы, тромбы.

3. Состояние стенок вышеуказанных сосудов: склероз, плазматическое пропитывание, гиалиноз, некроз, васкулит острый гнойный, продуктивный или полиморфноклеточный. Наличие периваскулярного склероза вокруг центральных вен (перивенулярный склероз, характерно для алкогольной печени).

4. Расширение (отёк) перисинусоидальных пространств Диссе.

5. Балочно-радиарное строение печёночных долек:

— сохранено, чёткое, прослеживается;

— стёрто при наличии умеренного, выраженного жирового гепатоза, мелкоочаговых некрозов;

— нарушено при наличии мостовидных (перекидывающихся с дольки на дольку) и мультилобулярных некрозов, картины неполного септального, моно — и мультилобулярного, смешанного цирроза печени, крупных очагов фиброза.

6. Наличие клеток Краевского (гепатоциты с признаками мобилизации гликогена, значительно набухшие, с просветлённой цитоплазмой, полигональной формы, расположены компактно, в виде «булыжной мостовой»).

7. Дистрофические изменения гепатоцитов: белковая зернистая дистрофия, вакуольная дистрофия, гидропическая дистрофия, жировая дистрофия (диссеминированная, мелкоочаговая, средне — и крупноочаговая, умеренная и выраженная диффузная, субтотальная, тотальная).

8. Некрозы гепатоцитов (мелких групп клеток, мелко/среднеочаговые в пределах дольки, мостовидные — перекидывающиеся с дольки на дольку, мультилобулярные — захватывающие несколько смежных долек).

9. Состояние портальных трактов (не расширены, без признаков склероза и воспаления; с отёком стромы, расширены за счёт склероза, со слабой, умеренной, выраженной очаговой или диффузной лейкоцитарной или лимфогистиоцитарной инфильтрацией с единичными сегментоядерными лейкоцитами; отхождение от склерозированных портальных трактов фиброзных тяжей различной толщины и протяжённости).

10. Наличие дефектов ткани (при травме).

11. Наличие разрастания атипичной ткани.

13. Состояние капсулы печени.

Пример№1.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах неравномерный слабый аутолиз. Неравномерное кровенаполнение синусоидных капилляров, варьирующее от слабого и слабо-умеренного кровенаполнения их до очагового полнокровия. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек начинает стираться на фоне умеренно выраженной очагово-диффузной крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов. Остальные печёночные клетки в состоянии умеренной мелкокапельной жировой дистрофии. Портальные тракты практически не расширены, в строме ряда из них очаговая умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация с единичными сегментоядерными лейкоцитами. Капсула печени в данных срезах не представлена. Гистологическое заключение: Умеренно выраженный жировой гепатоз. Слабо-умеренная картина хронического персистирующего гепатита.

Рис.10-17. Жировой гепатоз различной степени выраженности, в отдельных срезах с очаговой вакуольной, гидропической дистрофией гепатоцитов и очагами хронического воспаления, тельцами Маллори (алкогольный гиалин, рис. 17, стрелка). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250 и х400. Одна фотография в чёрно-белом варианте.

Пример№2.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах диффузный слабо выраженный аутолиз. Очагово-диффузное выраженное полнокровие синусоидных капилляров. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек чёткое. Цитоплазма гепатоцитов зернистого вида, без признаков жировой дистрофии. Портальные тракты не расширены, в строме единичных из них очень слабая лимфогистиоцитарная инфильтрация, единичные мелкие круглоклеточные инфильтраты обнаружены в строме долек. Начальный склероз стенок артерий триад. Капсула печени в данных срезах не представлена.

Гистологическое заключение: Очень слабо выраженные признаки хронического персистирующего гепатита.

Пример№3.

ПЕЧЕНЬ (2объекта) — слабое кровенаполнение синусоидных капилляров (капилляры сдавлены дистрофически изменёнными гепатоцитами). Единичные мелкоочаговые диапедезно-деструктивные кровоизлияния насыщенно-красного цвета, с небольшим количеством лейкоцитов. Просветы центральных вен преимущественно пустые. Полнокровие ряда вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек стёрто на фоне выраженной очагово-диффузной крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов и выраженной их гидропической дистрофии. Небольшие группы сохранившихся печёночных клеток с признаками деления ядерного материала. Отдельные портальные тракты слабо расширены, в их строме диффузная слабо-умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация, единичные сегментоядерные лейкоциты. Капсула печени не утолщена. Гистологическое заключение: Выраженный жировой гепатоз с выраженной очаговой гидропической дистрофией гепатоцитов. Слабо-умеренная картина хронического персистирующего гепатита.

Пример№4.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах неравномерный начальный, слабый аутолиз. Слабое и слабо-умеренное кровенаполнение синусоидных капилляров (капилляры сдавлены дистрофически изменёнными гепатоцитами). Различное кровенаполнение центральных вен (от пустых просветов до умеренного полнокровия). Полнокровие ряда вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек стирается на фоне умеренно выраженной очагово-диффузной мелко/средне/крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов. Мелкие группы печёночных клеток в состоянии вакуольной, гидропической дистрофии. Отдельные портальные тракты незначительно расширены, в их строме слабая и слабо-умеренная очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Капсула печени в данных срезах не представлена.

Гистологическое заключение: Умеренно выраженный жировой гепатоз. Слабо выраженные признаки хронического персистирующего гепатита.

Пример№5.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — очагово-диффузное полнокровие синусоидных капилляров. Слабо выраженное расширение перисинусоидальных пространств Диссе. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов, в отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы. Балочно-радиарное строение долек чёткое. Гепатоциты преимущественно значительно набухшие, в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии. Диффузно расположены множественные клетки Краевского. Портальные тракты не расширены, без признаков склероза и воспаления стромы. Капсула печени в данных срезах не представлена.

Клетки Краевского — гепатоциты с признаками мобилизации гликогена, печёночные клетки значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, полигональной формы, расположены компактно, в виде «булыжной мостовой».

Пример№6.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — кровенаполнение синусоидных капилляров варьирует от слабого кровенаполнения до очагового умеренного их полнокровия. В зоне фиброзных тяжей умеренное полнокровие ряда небольших сосудов. Балочно-радиарное строение печёночных долек нарушено за счёт умеренного разрастания тяжей грубой фиброзной ткани различной толщины и протяжённости, со слабо выраженной очаговой круглоклеточной инфильтрацией, исходящих из склерозированных портальных трактов и зон перивенулярного склероза (вокруг центральных вен), охватывающих небольшие группы гепатоцитов в пределах одной печёночной дольки и крупные группы гепатоцитов в пределах нескольких смежных печёночных долек. Гепатоциты в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, часть из них деформирована, в состоянии атрофии, с признаками регенерации в виде деления ядер и самих клеток. До 2-3% печёночных клеток подверглось крупнокапельному ожирению.

Гистологическое заключение: Картина мономультилобулярного цирроза печени.

Пример№7.

ПЕЧЕНЬ (2объекта) — кровенаполнение синусоидных капилляров варьирует от слабого и слабо-умеренного кровенаполнения до очагового умеренного полнокровия. Балочно-радиарное строение печёночных долек на крупных участках срезов нарушено за счёт наличия крупных очагов разрастания атипичной ткани с гистологической картиной гепатоцеллюлярного рака. Мелкие очаги опухолевой ткани и небольшие группы гепатоцитов в состоянии некроза со слабо выраженным реактивным лейкоцитозом. Видны небольшие сосуды с распространением опухолевых клеток по ходу их стенок и с наличием опухолевых конгломератов в просветах (гематогенная диссеминация опухоли). Сохранившиеся гепатоциты в состоянии выраженной и резко выраженной белковой зернистой дистрофии, с признаками гипотрофии, атрофии, деформации. Небольшие очаги гидропической дистрофии гепатоцитов. До 15-20% печёночных клеток подверглось мелко- и крупнокапельному ожирению. Умеренное количество гепатоцитов с признаками их регенерации в виде деления их ядер и самих клеток. Портальные тракты слабо расширены за счёт склероза, с очаговой слабо выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Капсула печени с неравномерным слабым и умеренным склерозом, на её поверхности слабо выраженные тонкие полосовидные наложения рыхлого фибрина. Гистологическое заключение: Гепатоцеллюлярный рак. Картина хронического персистирующего гепатита. Признаки фибринозного перитонита.

№ 09-8/ХХХ 2007 год

Таблица № 1

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 2

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 3

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 4

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 5

Рис. 1-4. Острый эозинофильный межуточный гепатит. Выраженная очагово-диффузная лейкоцитарная инфильтрация стромы с преобладанием эозинофилов (стрелки). Резко выраженное очагово-диффузное капиллярно-венозное полнокровие с эритростазами, диапедезными микрогеморрагиями. Часть гепатоцитов в состоянии некробиоза-некроза. Сохранившиеся печёночные клетки в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, мелко-, средне- и крупнокапельной жировой дистрофии. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250 и х400.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2009 год

Таблица № 6

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2009 год

Таблица № 7

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2009 год

Таблица № 8

Рис. 1-5. Печень. Рис. 1, 2 — соединительнотканная капсула с полиморфноклеточным воспалением, эозинофилией, ограничивающая очаг эхинококкоза.

Планшет № 1.

1. Ч/11 Казеозный некроз в легком

1. Очаг некроза представлен бесструктурной массой, окрашенной эозинофилом в розовый цвет.

2. Вокруг очага зона демаркационного воспаления с разрастанием СДТ.

3. Детриты (кариолизис), кариорексис, пикноз – достоверные морфологические признаки некроза.

4. Возможные исходы казеозного некроза: рубцевание, инкапсуляция.

2. Ч/13 Инфаркт легкого

1. Участок некроза пропитан кровью (эритроциты гемолиированы).

2. Вокруг некроза СДТ с полнокровными сосудами.

3. В зоне некроза сосуды заполнены тромбами.

4. В зоне некроза очаги гнойного расплавления некротизированной ткани.

5. Морфогенез красного инфаркта легкого: окклюзия, тромбоэмболия легочной артерии (смешанный тип кровоснабжения).

3. О/121 Отек легкого

1. В просвете альвеол эозинофильное содержимое, слущенные клетки альвеолярного эпителия.

2. Полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, артерий и вен.

3. Жидкость в просвете альвеол – транссудат.

4. Виды отеков легкого по механизму развития: сердечный, аллергический, токсический.

5. Макроскопический вид легких при отеке: – увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости (с воздухом).

6. Осложнения отека легких: гипостатическая пневмония. Летальный исход.

4. О/7 Мускатная печень

1. Кровоизлияния в центре долек.

2. Некроз гепатоцитов в центре долек.

3. На периферии долек структура печеночных балок сохранена.

4. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

5. Синусоиды на периферии долек пусты.

6. Механизм неравномерного кровенаполнения печени: Распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризации синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени.

5. О/29 Гемосидероз легкого.

1. Межальвеолярные перегородки расширены вследствие выраженного полнокровия капилляров.

2. Полнокровие вен.

3. В просвете альвеол эритроциты, альвеолярные макрофаги и клетки, нагруженные бурым пигментом (сидерофаги).

4. Процессы, формирующие гемосидероз легкого: диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов, диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию – бурая индурация легких.

5. Исходы гемосидероза легкого: бурая индурация легких, пневмосклероз.

6. О/19 Тромбоз вен.

1. Красный тромб в вене, состоящий из эритроцитов

2. На одном участке стенка вена истончена, инфильтрирована лейкоцитами, очаговое перивенулярное кровоизлияние.

3. Во второй вене «организиующийся тромб»:

А) тромб обтурирует просвет вены

Б) тромб красный

В) одна часть тромба состоит из эритроцитов с признаками агглютинации

Г) Другая часть тромба состоит из гемолизированных эритроцитов с примесью лейкоцитов и нитей фибрина

Д) часть тромботических масс замещена на СДТ, которая врастает вместе с капиллярами со стороны интимы; видны щели, выстланные эндотелиоцитами или без него (канализация).

Е) Изменения в окружающей клетчатке, способствующие тромбообразованию: нарушение целост­ности сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока, инфильтрация лейкоцитами.

7. О/49 – септическая тромбоэмболия почки

1. Очаг некроза, близкий к форме треугольника (инфаркт)

2. В зоне верхушки инфаркта сосуд с тромбоэмболом.

3. В составе тромбоэмбола видны: фибрин, лейкоциты и колонии микробов.

4. Микробные эмболы в мелких сосудах в очаге инфаркта.

5. Вокруг инфаркта широкая зона лейкоцитарной инфильтрации и полнокровие сосудов мозгового слоя.

6. Основные осложнения микробной эмболии: септическое расплавление органа.

8. О/5 Стеатоз печени, окраска суданом III

1. мелкие и крупные капли жира желтого цвета в цитоплазме гепатоцитов

2. Локализуются капли жира диффузно по всей дольке печени.

3. Морфогенез жировой дистрофии печени: мелкокапельное (в центре долек) или крупнокапельное ожирение(по периферии).

4. Исходы стеатоза печени: выздоровление или некроз ожиревших гепатоцитов.

9. О/3 Холестероз желчного пузыря

1. Складки слизистой желчного пузыря разной толщины и высоты, покрыты призматическим эпителием.

2. В апикальных отделах стромы ворсин скопления ксантомных клеток.

3. Строение ксантомных клеток: клетки содержат холестерин, «пенистые», прозрачные, светлые при окраске гематоксилинэозином.

4. Макроскопический вид слизистой желчной желчного пузыря при холестерозе: засчет чередования желтых полосок и мелких пятен.

5. Холестероз желчного пузыря чаще всего сочетается с жировой дистрофией печени.

10. О/25 – гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки

1. Цитоплазма эпителия извитых канальцев, набухшая с вакуолями различной величины.

2. В отдельных канальцах видна баллонная дистрофия эпителиоцитов с колликвацилонным некрозом.

3. Ядра дистрофически измененных нефроцитов бледные и пикнотичные в погибших клетках эпителия.

4. Морфогенез гидропической дистрофии. Гидропическая дистрофия возникает или вследствие повреждения мембранно-ферментных систем (в почках), нарушение работы Na-K насосов.

5. Развивается при нефротическом синдроме.

11. О/57 – подагрический тофус

1. Зоны некроза околосуставной ткани.

2. Аморфные массы мочекислого натрия.

3. Воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел.

4. Разрастание соединительной ткани.

5. Развитие подагры связано с нарушением обмена нуклеопротеидов (избыточное образование мочевой кислоты).

12. О/143 Пигментный цирроз печени при гемохроматозе

1. Печень разделена широкими прослойками соединительной ткани на дольки

2. В соединительной ткани скопления макрофагов, нагруженных гемосидерином.

3. Мелкие зерна гемосидерина видны в гепатоцитах.

4. , 5 Пигментный цирроз развивается при первичном гемохроматозе. Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с усиленным всасыванием железа из пищи, его проявления – пигментный цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска кожи и кардиомегалия.

13. О/78 – нейрофиброма кожи

1. в дерме узелок опухоли

2. граница опухоли с дермой четкая, но без капсулы

3. цвет опухоли голубоватый

4. опухоль состоит из плотно лежащих волокон и веретенообразных клеток

5. опухоль растет, оплетая сальные и потовые железы

6. гистогенетический

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

(полнокровие, малокровие, кровотечение, кровоизлияния, плазморрагия, стаз)
Нарушения кровообращений бывают двух типов:

1-й тип – нарушения, связанные с изменением объема циркулирующей крови (гиперемия, венозный застой, геморрагии, шок);

2-й тип – нарушения, связанные с наличием препятствий току крови (тромбоз, эмболия, ишемия).

Гиперемия и венозный застой - термины, используемые для описания увеличения объема крови в пределах расширенного сосуда, органа или ткани; увеличенный объем проходящей артериальной крови и расширение артериол, носит название –активной гиперемии, при нарушении венозного оттока аналогичный процесс называется пассивной гиперемией.

Системный (общий) венозный застой - наблюдается при сердечной недостаточности, вызванной патологией левых и правых отделов сердца, легких, связанных с разрастанием в легких соединительной ткани (легочный фиброз) или эмфиземой и т.д. При этом основные изменения отмечаются в легких, печени, селезенке и почках.

Легкие . Хронический венозный застой в легких отмечается при патологии левых отделов сердца, особенно при митральном стенозе ревматического генеза, при этом повышается венозное давление в легких.

Макроскопически: вес легких увеличен, они имеют твердую консистенцию. На разрезе темно-коричневого цвета, этот процесс носит название - бурая индурация легких.

Бурая индурация легких происходит из-за внутриальвеолярных геморрагий в результате диапедеза и разрыва расширенных капилляров, разрушения эритроцитов и пигментации вследствие образования гемосидерина. Развивающаяся гипоксия ткани легких при-водит к развитию местного фиброза.

Печень. Хронический венозный застой в печени происходит при нарушении деятельности правых отделов сердца и из-за окклюзии нижней полой вены и печеночных вен (синдром Бадда-Киари).

Макроскопически печень увеличена, капсула ее напряженна. На разрезе печень пестрая и напоминает мускатный орех из-за красного и желтого цвета, соответственно, в переполненном центре дольки и отложения жира по ее периферии. Этот процесс носит название “мускатная печень”.

Селезенка. Хронический венозный застой в селезенке происходит при патологии правых отделов сердца и при портальной гипертензии из-за цирроза печени.

Макроскопически развивается спленомегалия,при хронических процессах вес селезенки может достичь 500 и 1000 г (спленомегалия). Орган переполнен кровью, напряжен и цианотичен. На разрезе легко кровоточит (“цианотическая индурация селезенки”).

Почка. Макроскопически почки слегка увеличены, плотные, переполнены кровью (”цианотическая индурация почек”).

Геморрагии - это кровотечение из кровеносного сосуда. Кровотечение может осуществляться во внешнюю среду или внутренние серозные полости (например, гемоторакс, гемоперитонеум, гемоперикардиум) или в полости внутренних органов. Проникновение крови в ткани с увеличением их объема носит название –гематома. Проникновение больших объемов крови в кожу и слизистые оболочки носит название экхимозы.

Пурпурой называются небольших размеров кровоизлияния в коже и слизистые оболочки до 1 см в диаметре , петехии – это очень небольшие размером с булавочную головку геморрагии. Микроскопическое проникновение эритроцитов в ткани происходит после гиперемии или застоя и называется диапедезным кровотечением.

Шок определяется как клиническое состояние циркуляторного коллапса, сопровождающееся: острым уменьшением необходимого объема циркулирующей крови и наличием неадекватной перфузии клеток и тканей.

Этиология и классификация . Много различных повреждений и заболеваний могут вызывать шок. Эти причины сгруппированы в следующие основные этиологические формы: гиповолемический, кардиогенный, травматический и септический.

Нарушения кровообращения при шоке делятся на три периода:

1-й период - компенсированный (обратимый) шок.

2-й период - прогрессирующий (декомпенсированный) шок.

3-й период - декомпенсированный (необратимый) шок.

Морфологические изменения при шоке происходят из-за гипоксии и приводят к дистрофии и некрозам в различных органах. Основными органами при этом являются мозг, сердце, легкие и почки. Морфологические изменения также выявляются в надпочечниках, желудочно-кишечном тракте, печени и других органах.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
359. Мускатная печень.

Печень несколько увеличена, плотная. Паренхима на разрезе пестрая, вида мускатного ореха, с чередованием темно-красных и серо-желтых участков.

407. Бурая индурация легкого.

Легкое уплотнено, бурого цвета на разрезе.

555. Венозное полнокровие органов:
Цианотическая индурация почки.

Почка увеличена в размерах, плотная (край на разрезе заострен), темно-красного цвета с синюшным оттенком.

Цианотическая индурация селезенки.

Селезенка увеличена, плотная, темно-красного цвета с синюшным оттенком.

Мускатная печень.

Печень на разрезе пестрого вида.

406. Кровоизлияние в мозг (гематома) с прорывом в боковые желудочки мозга .

В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная красными сгустками крови.

436. Кровоизлияние в желудочек головного мозга (гемоцефалия), по периферии - петехии и геморрагическая инфильтрация.

Стенки бокового желудочка головного мозга пропитаны кровью темно-красного цвета. По периферии мелкие точечные очаги темно-красного цвета (петехии), в верхней части над боковым желудочком равномерное пропитывание ткани мозга кровью (геморрагическая инфильтрация).

37. Варикозное расширение вен прямой кишки (геморрой).

Прямая кишка в нижней ее части - сплетения геморроидальных вен варикозно расширены, темно-багрового цвета. В просвете некоторых сосудов обтурирующие тромбы.

468. Кровоизлияния на слизистой оболочке лоханки в почке.

Почка на разрезе. На слизистой оболочке лоханки видны множественные очаги темно-красного цвета, разных размеров - от точечных до 3 мм.

14. Кровоизлияния на коже (геморрагическая инфильтрация и петехии).

На коже пятно бурого вида и мелкие точные кровоизлияния темно-красного цвета.

128. Кровотечение в просвет кишки (мелена).

Толстая кишка на разрезе. Слизистая оболочка толстой кишки пропитана кровью черного цвета.

190. Юкстамедуллярный шунт.

На разрезе почки кора бледно-серая, а мозговое вещество полнокровное, темно-красного цвета.

5. Муляж. На коже туловища видны множественные точечные кровоизлияния (петехии) и очаг округлой формы с четкими границами синюшного вида (вакатная гиперемия).
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
1. Бурая индурация легких.

В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, - так называемые “клетки сердечного порока” и свободный гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого расширены и полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщена за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью.

1а. Бурая индурация легких. (Окраска по Перлсу на железо). Демонстрация.

В ткани легкого зерна гемосидерина, окрасившиеся по Перлсу в сине-зеленый цвет вследствие того, что гемосидерин содержит железо.
5. Мускатная печень.

Полнокровие центральных вен и капилляров внутренней трети долек. Гепатоциты в центрах долек атрофированы , а на периферии сохранены.

4. Стазы в сосудах головного мозга.

Капилляры расширены, заполнены склеившимися эритроцитами.
3. Кровоизлияние в мозг.

Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие раздвигания тканей мозга излившейся кровью - гематома . Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью - геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния - петехии .

А т л а с (рисунки):

67- мускатная печень

68,69 – бурая индурация легких

77,78 – стаз в капиллярах мозга

105. Основными причинами развития стаза являются:

1. 
   инфекции.
2. 
   интоксикации.
3. 
   венозный застой.

106. Основными путями коллатерального кровообращения при циррозе печени являют­ся:

1. 
   порто-абдоминальный
2. 
   порто-эзофагальный
3. 
   порто-люмбальный

107. Последствиями венозной гиперемии является:

1. 
   индурация
2. 
   тромбоз
3. 
   лимфостаз
4. 
   кровотечение
5. 
   отек

108. К геморрагии относятся:

1. 
   мелена
2. 
   пурпура
3. 
   экхимозы
4. 
   меланоз
5. 
   гематоцеле

109. К остановке кровотечения приводит:

1. 
   миграция лейкоцитов
2. 
   диапедез эритроцитов
3. 
   свертывание крови
4. 
   клеточная инфильтрация

110. Стаз-это:

1. 
   замедление тока крови
2. 
   уменьшение оттока крови
3. 
   остановка кровотока
4. 
   свертывание крови
5. 
   гемолиз эритроцитов

111. При хроническом венозном полнокровии органы:

1. 
   уменьшены в размерах
2. 
   имеют дряблую консистенцию
3. 
   имеют плотную консистенцию
4. 
   глинистого вида
5. 
   ослизнены

112. При хроническом венозном полнокровии в легких возникает:

1. 
   мутное набухание

1. 
   липофусциноз
2. 
   бурая индурация
3. 
   мукоидное набухание
4. 
   фибриноидное набухание

113. Общее венозное полнокровие развивается:

1. 
   при сдавлении верхней полой вены
2. 
   при пороке сердца
3. 
   при сдавлении опухолью почечной вены
4. 
   при тромбозе воротной вены

114. "Мускатную" гиперемию печени могут вызвать:

1. 
   недостаточность трехстворчатого клапана
2. 
   стеноз митрального отверстия
3. 
   портальный застой
4. 
   гипертензия малого круга кровообращения
5. 
   острая коронарная недостаточность

115. При "мускатной" гиперемии в печени развиваются :

1. 
   гиперемия центральных вен
2. 
   гиперемия ветвей портальной вены
3. 
   атрофия печеночных клеток

116. Образное название вида печени при хроническом венозном полнокровии:

1. 
   сальная
2. 
   саговая
3. 
   бурая
4. 
   мускатная
5. 
   глазурная

117. Основной причиной венозного полнокровия является:

1. 
   уменьшение притока крови
2. 
   затруднение оттока крови
3. 
   усиление притока крови
4. 
   увеличение опока крови
5. 
   остановка кровотока

118. Венозное полнокровие может быть:

1. 
   коллатеральное
2. 
   воспалительное
3. 
   общее

119. При декомпенсации "правого сердца" возникает:

1. 
   бурая индурация легких
2. 
   мускатная печень
3. 
   цианотическая индурация почек

120. Признаками хронической сердечно-сосудистой недостаточности являются:

1. 
   распространенные отеки
2. 
   микседема
3. 
   ишемические инфаркты почек
4. 
   васкулиты
5. 
   лимфаденопатия

121. Развитие стаза характеризуется:

1. 
   выпадением фибрина
2. 
   повреждением сосуда
3. 
   агглютинацией эритроцитов
4. 
   лейкодиапедезом

122. Признаками шока могут являться:

1. 
   образование микротромбов в паренхиматозных органах
2. 
   запустевание крупных сосудов
3. 
   полнокровие крупных сосудов

123. Понятию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови равнозначны:

1. 
   коагулопатия потребления
2. 
   
3. 
   

ТЕМА VI
ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ
Тромбоз – прижизненное свертывание крови с образованием в просвете сосуда или полости сердца сгустка крови, называемого тромбом.

Тромб отличается от посмертного сгустка крови: сухостью, ломкостью; тромб крошится в руках, прикреплен к стенке сосуда. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, не расширяя просвета, имеет эластическую консистенцию.

Образование тромбов осуществляется в результате действия следующих факторов:

1. 
   компонентов стенки сосуда,
2. 
   тромбоцитарного аппарата,
3. 
   плазменных факторов свертывания крови.

Тромб может быть: пристеночным, когда большая часть просвета сосуда свободна или обтурирующим.

Если тромб быстро растет по ходу тока крови, его называют прогрессирующим.

Свободно лежащий тромб в полости предсердий называется шаровидным.

519. Аневризма аорты с дилатационным тромбом.

В расширенной части (аневризма) аорты видно образование размером 7х4 см, пестрого вида, поверхность неровная, гофрированная.

385. Тромбоэмболия легочной артерии.

В ветвях легочной артерии расположены шероховатые красные образования. Они не связаны со стенкой артерии.

398. Эмболические абсцессы в легком.

Под плеврой видны множественные сероватые образования размером до 0,3 см в диаметре, с четкими границами.

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
2. Красный тромб с началом организации и канализации.

86 – жировая эмболия сосудов легкого

106 – эмболический гнойный нефрит
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
124. Фибриноген образуется:

1. 
   в ретикулярных клетках
2. 
   в костном мозге
3. 
   в печени
4. 
   в почках
5. 
   в селезенке

125. Протромбин образуется:

1. 
   в селезенке
2. 
   в почках
3. 
   в головном мозге
4. 
   в печени
5. 
   в яичниках

126. Благоприятными исходами тромбоза являются:

1. 
   асептическое расплавление
2. 
   организация
3. 
   тромбоэмболия
4. 
   канализация
5. 
   васкуляризация

127. Последствиями тромбоза вен являются:

1. 
   венозный застой
2. 
   кровотечение
3. 
   венозные инфаркты
4. 
   тромбоэмболии

128. В зависимости от направления движения эмболов различают следующие виды эмболии:

1. 
   прямая
2. 
   ретроградная
3. 
   парадоксальная

129. Тромбоэмбол, оторвавшийся от створки аортального клапана, при прямой эмболии может попасть в:

1. 
   легкие
2. 
   мозг
3. 
   нижние конечности
4. 
   селезенку
5. 
   почки

130. Источником образования вторичных (метастатических) абсцессов могут явиться тромбы:

1. 
   гиалиновые
2. 
   организованные
3. 
   септические
4. 
   шаровидные
5. 
   дилатационные

131. Из селезеночной вены возможна тромбоэмболия в:

1. 
   легкие
2. 
   желудок
3. 
   печень
4. 
   почку

132. Эмболией называется:

1. 
   остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла
2. 
   прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полости сердца
3. 
   перенос кровью не встречающихся в нормальных условиях частиц и обтурация ими сосудов

133. Общим признаком для тромба и сгустка крови является:

1. 
   плотный контакт со стенкой сосуда
2. 
   гладкая поверхность
3. 
   наличие фибрина
4. 
   ломкость

134. Исходом стаза является:

1. 
   разрешение
2. 
   образование "гиалинового" тромба
3. 
   васкулит
4. 
   тромбоз

135. Для тромба характерны:

1. 
   гладкая поверхность
2. 
   эластичная консистенция
3. 
   отсутствие фибрина
4. 
   связь со стенкой сосуда

136. Тромбообразование включает:

1. 
   агглютинацию эритроцитов
2. 
   эмиграцию лейкоцитов
3. 
   преципитацию белков плазмы
4. 
   коагуляцию фибриногена
5. 
   агглютинацию тромбоцитов

137. Для флеботромбоза характерно:

1. 
   отсутствие воспаления стенки сосуда
2. 
   воспаление стенки сосуда
3. 
   септическое воспаление стенки сосуда

138. Эмболия может быть:

1. 
   гемолитическая
2. 
   септическая
3. 
   механическая
4. 
   паренхиматозная
5. 
   жировая

139. Жировую эмболию можно диагностировать:

1. 
   макроскопически
2. 
   микроскопически
3. 
   эндоскопически
4. 
   визуально

140. Травматическое размозжение подкожной клетчатки приводит:

1. 
   к инфаркту
2. 
   к тромбозу
3. 
   к жировой эмболии
4. 
   к воздушной эмболии

141. Причиной внезапной смерти при тромбоэмболии легочной артерии является:

1. 
   недостаточность коллатерального кровотока
2. 
   застой крови в большом круге кровообращения
3. 
   снижение минутного выброса левого желудочка
4. 
   пульмоно-коронарный рефлекс

142. Инфаркт является:

1. 
   следствием ишемии
2. 
   следствием гипоксии
3. 
   следствием размножения подкожной клетчатки
4. 
   нарушением регуляции системы гемостаза

143. При жировой эмболии имеет наибольшее значение закупорка капилляров:

1. 
   почек
2. 
   печени и селезенки
3. 
   легких и головного мозга
4. 
   сердца
5. 
   костного мозга

144. У внезапно умершего при вскрытии в стволе легочной артерии обнаружены не­спаянные со стенкой плотные кровяные массы красного и серовато-красного цвета в виде тонких жгутов , не соответствующих просвету ствола легочной артерии. Обнаруженные массы называются:

1. 
   тромбы
2. 
   тромбоэмболы
3. 
   свертки крови
4. 
   метастазы

145. Возможным источником тромбоэмболии легочной артерии могут явиться:

1. 
   вены клетчатки малого таза
2. 
   портальная вена
3. 
   нижняя полая вена

146. При наличии у умершего гноящейся раны бедра и регионарного тромбофлебита обнаружены многочисленные гнойники в органах. Гнойный процесс в данном случае распространяется:

1. 
   лимфогенно
2. 
   гематогенно
3. 
   каналикулярно
4. 
   контактно

147. При наличии у умершего гноящейся раны бедра и регионарного тромбофлебита обнаружены множественные гнойники в органах. У больного развилось новое осложнение:

1. 
   абсцесс
2. 
   флегмона
3. 
   затеки
4. 
   септицемия
5. 
   септикопиемия

148. Тромбы в зависимости от их состава делятся на:

1. 
   красный
2. 
   белый
3. 
   желтый

149. Процесс тромбообразования включает:

1. 
   агглютинацию тромбоцитов
2. 
   агглютинацию эритроцитов
3. 
   плазматическое пропитывание

150. Процесс тромбообразования включает:

1. 
   плазморрагию
2. 
   преципитацию белков плазмы
3. 
   коагуляцию фибриногена с превращением его в фибрин

151. Возможны следующие исходы тромбоза:

1. 
   организация
2. 
   секвестрация
3. 
   канализация

152. Исходом тромба может быть:

1. 
   аутолиз
2. 
   петрификация
3. 
   гиперкоагуляция

153. В зависимости от природы эмбола эмболии могут быть:

1. 
   воздушная
2. 
   жировая
3. 
   тканевая

154. В зависимости от отношения к просвету сосуда тромбы подразделяются на:

1. 
   эндоваскулярный
2. 
   обтурирующий
3. 
   пристеночный

155. В зависимости от природы циркулирующих веществ эмболии могут быть:

1. 
   тромбоэмболия
2. 
   газовая
3. 
   ворсинчатая

156. В состав белого тромба включаются:

1. 
   тромбоциты
2. 
   фибрин
3. 
   эритроциты

157. В состав белого тромба входят:

1. 
   тромбоциты
2. 
   лейкоциты
3. 
   фибрин
4. 
   гистиоциты

158. Микроциркуляцию обеспечивают:

1. 
   артериолы
2. 
   капилляры
3. 
   посткапилляры
4. 
   вены
5. 
   венулы

159. Синонимами ДВС-синдрома являются:

1. 
   тромбогеморрагический синдром
2. 
   тромбоцитопеническая пурпура
3. 
   коагулопатия потребления
4. 
   гипергипокоагуляционный синдром

Facebook

Twitter

Вконтакте

Одноклассники

Google+